способ диагностики миокардиальной недостаточности при приобретенных пороках сердца

Формула изобретения

Способ диагностики миокардиальной недостаточности при приобретенных пороках сердца путем определения фаз расслабления миокарда, отличающийся тем, что используют систему "открытое сердце", определяют сократительное состояние мышечных волокон субэндокардиального слоя, и при его значении более 1,3 диагностируют скрытую форму миокардиальной недостаточности.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в кардиохирургии при коррекции приобретенных пороков сердца.

Известен способ диагностики миокардиальной недостаточности, включающий оценку производительности и анализ цикловой работы сердца, определение гемодинамики и сократительной функции миокарда до и после коррекции митрального порока сердца, стеноза и недостаточности (Б. А. Константинов и др. "Оценка производительности и цикловой анализ работы сердца", Ленинград, "Наука", 1986 г., стр. 98).

Недостатком этого способа является сложность и длительность постановки диагноза.

Известен способ определения миокардиальной недостаточности (Патент РФ N 1806655, МПК A 61 B 5/02, публ. 1993 г.), включающий определение фаз расслабления миокарда.

Недостатком этого способа является сложность при определении скрытых форм ишемии субэндокардиального слоя, и как следствие выявление ранних форм недостаточности миокарда левого желудочка.

Задача, поставленная авторами, - устранить указанные недостатки путем оценки сократительного состояния мышечных волокон субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка.

Для этого в способе диагностики миокардиальной недостаточности при приобретенных пороках сердца путем определения фаз расслабления миокарда предложено дополнительно определять сократительное состояние мышечных волокон субэндокардиального слоя и при его значении более 1,3 диагностировать скрытую форму миокардиальной недостаточности.

На фиг. 1 представлена диаграмма сократительно способности мышечного волокна пример 1, на фиг. 2 - то же, пример 2.

Способ осуществляется следующим образом.

Во время операции у больных с приобретенными пороками сердца до подключения аппарата искусственного кровообращения, а также после его подключения производят измерения артериального давления прямым методом, скорости кровотока по аорте при помощи электромагнитного флуометра, запись ЭКГ с выбором адекватного кардиоцикла и пункционно измеряют давления камер сердца. С помощью системы "открытое сердце" определяют адекватный кардиоцикл с последующим выявлением фаз расслабления миокарда и состояния субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка. При необходимости получения данных о состоянии миокарда и эпикарда одновременно осуществляют измерение их сократительной способности.

Окислительно-восстановительные процессы в субэндокардиальном слое во многом зависят от сократительного состояния мышечного волокна, нарушение этих процессов может привести к ишемии миокарда и как следствие к недостаточности миокарда с изменением сократительной и насосной функции левого желудочка. Диагностика нарушения процессов в субэндокардиальном слое на доклиническом уровне невозможно, т.к. клинические проявления диагностируются только на стадии ишемии. При исследовании у больных с приобретенными пороками сердца во время хирургической коррекции была определена величина сократительного элемента субэндокардиального слоя равная 1,3, превышение которой ведет, как показали клинические исследования, к миокардиальной недостаточности.

То, что уже во время операции у больных с приобретенными пороками сердца диагностируется скрытая форма миокардиальной недостаточности, позволяет своевременно устранить первые доклинические признаки субэндокардиальной сердечной недостаточности адекватной кардиометаболической терапии.

Пример 1

Больная К. , 56 лет (Ист.бол. N 17391, 1993 г.). Поступила с диагнозом: ревматизм, митральный порок сердца, рестеноз, состояние тяжелое, кожные покровы с цианотичным оттенком. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, частота дыхания 18 в минуту. Границы сердца увеличены за счет левых отделов. Тоны сердца ритмичны, приглушены. В области верхушки и т.Боткина выслушивается усиленный 1-й тон с пресистолическим оттенком. Частота сердечных сокращений 88 уд/мин., АД 140/85 мм.рт.ст. На электрокардиограмме - горизонтальное направление электрической оси сердца. "P" митрале. Гипертрофия левого предсердия. Рентгелогическая картина - сердце увеличено в поперечнике, дуга контрастированного пищевода отклонена по среднему радиусу. Признаки интерстициального отека легких. Эхокардиографические признаки митрального рестеноза с кальцинозом 3-4 ст.

Осуществлена операция протезирования митрального клапана протезом ЛИКС 27 в митральную позицию в условиях искусственного кровообращения. После протезирования было произведено по предлагаемой методике послойное измерение сократительного состояния мышечных волокон (L_ce) левого желудочка (фиг.1): эндокарда - 1,33 (кривая 1), миокарда - 1,290 (кривая 2), эпикарда - 1,207 (кривая 3). Превышение показателя сократительной способности субэндокардиального слоя выше 1,3 свидетельствует о перегрузке и ишемии миокарда левого желудочка, приближение значений сократительной способности миокарда и эпикарда к этой же отметке подтверждает поставленный диагноз.

Больной вводили в операционном и после операционном периоде препараты инотропной поддержки с массивной кардиометаболической терапией. Переведена из реанимации в отделение на 3-и сутки. Дальнейшее течение послеоперационного периода без особенностей.

Пример 2

Больная А., 44 года (Ист. бол. N 2766, 1996 г.). Поступила с диагнозом: ревматизм, митральный порок сердца с преобладанием стеноза и недостаточности II ст. Недостаточность кровообращения ЦБ. Функциональный класс III. Состояние тяжелое, в сознании адекватна, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. В области голеней отеки. Дыхание жесткое, хрипов нет. Частота дыхания 18 в минуту, тоны сердца аритмичные, приглушены. В области верхушки усиленный систолический шум. Артериальное давление 130/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 86-83 в минуту. ЭКГ - левограмма, "P" митрале. Метаболические изменения в миокарде левого желудочка. Рентгенологически - отклонение пищевода по среднему радиусу, признаки интерстициального отека, кардиомегалия. По эхокардиограмме - митральный рестеноз, кальциноз 3, регургитация II ст. Фракция выброса 55%.

В анамнезе закрытая митральная комиссуротомия в 1990 г.

Была проведена операция по протезированию митрального клапана протезом ЭМИХ 29 в митральную позицию в условиях искусственного кровообращения. До и после протезирования произведено послойное измерение сократительного состояния мышечных волокон левого желудочка. На фиг 2 - L_ce эндокарда - 1,241/1,286 (кривая 1), миокарда - 1,167/1,219 (кривая 2), эпикарда - 1,119/1,171 (кривая 3). Нормальные показатели сократительной способности субэндокарда до и после коррекции порока свидетельствуют о адекватной внутрисердечной гемодинамике левого желудочка, что позволяет исключить массивную инотропную и кардиометаболическую поддержку миокарда.

Операционный и ранний послеоперационный период - без признаков сердечной недостаточности миокарда. Больная через сутки переведена в отделение, дальнейший послеоперационный период без осложнений.

Положительный эффект способа заключается в раннем выявлении тяжелой интрамиокардиальной недостаточности левого желудочка, которая развивается у больных с пороками сердца на фоне гиперфункции левого желудочка и не имеет в первое время ранних клинических проявлений.

Оценка внутрисердечной гемодинамики позволяет своевременно выявлять скрытые формы сердечной недостаточности, что снижает сроки пребывания больного в кардиореанимации, а также исключить полипрогмазию в лечении больных с пороками сердца.