способ хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии с сопутствующей митральной недостаточностью

Формула изобретения

Способ хирургического лечения гипертрофической кардиомиопатии с сопутствующей митральной недостаточностью, включающий иссечение гипертрофированного участка мышечной части межжелудочковой перегородки чреспредсердным доступом, отличающийся тем, что предварительно иссекают митральный клапан с хордами и папиллярными мышцами у их основания в пределах фиброзного кольца, затем гипертрофированный участок межжелудочковой перегородки в зависимости от его локализации в верхней, средней или нижней трети, с последующим протезированием митрального клапана.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиохирургии.

Известен способ хирургического лечения гипертрофической кардиомиопатии, при котором выполняют поперечный разрез восходящей аорты, через который с помощью специального ретрактора обеспечивают экспозицию выходного тракта левого желудочка и ревизию зоны сужения в подаортальном пространстве. Левую и правую коронарные створки аортального клапана при этом отводят. Через этот же разрез с помощью скальпеля под визуальным контролем производят резекцию ткани гипертрофированной перегородки от верхушки области гипертрофии по направлению к месту соединения правой и левой створок аортального клапана, как бы создавая желоб под клапанами аорты. Разрез стенки аорты закрывают непрерывным атравматическим швом (A.G.Morrow, J.Thrac and Cardiovasc. Surg., 1978, vol. 76, N4, P.453-454).

Недостатками указанного способа являются высокая травматичность, т.е. необходимость вскрытия стенки аорты, недостаточный визуальный контроль зоны гипертрофии и достаточно высокий риск повреждения проводящей системы сердца. Кроме того, использование указанного способа сопряжено с невозможностью выполнения радикальной резекции мышечных структур, препятствующих прохождению тока крови, поскольку чрезаортальный доступ позволяет удалить гипертрофированные мышечные структуры лишь частично. Объем выполняемой резекции мышечной ткани при помощи указанного доступа не позволяет снизить диастолическую жесткость левого желудочка, которая существенно повышена у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Существенным недостатком указанного способа является невозможность коррекции сопутствующей митральной недостаточности.

Известен также способ хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, сопровождающийся митральной недостаточностью (патент РФ N 2069980, опубликованный в Б.И. N 34, 1996 г.), заключающийся в том, что гипертрофированный участок мышечной части межжелудочковой перегородки иссекают под контролем зрения в подаортальном пространстве на 2-3 мм ниже оснований заслонок клапана аорты и кпереди от конусной мышцы левого желудочка из полости левого желудочка сердца, используя для этого доступ через левое предсердие и через продольно рассеченную переднюю створку митрального клапана посередине тела створки от свободного края до ее основания, с последующей коррекцией сопутствующей митральной недостаточности посредством пластического сшивания рассеченных частей тела передней створки митрального клапана соответственно степени митральной недостаточности. При необходимости дополнительно производят пластику фиброзного кольца митрального клапана, используя опорное кольцо.

К недостаткам указанного способа следует отнести сохранение передне-систолического движения передней створки митрального клапана после операции, что может быть причиной остаточного высокого градиента в выходном тракте левого желудочка и наличие остаточной регургитации на митральном клапане, а в ряде случаев ее усиление при несостоятельности швов пластики. Вследствие выраженной гипертрофии папиллярных мышц митрального клапана и малой полости левого желудочка нет возможности визуально контролировать высечение гипертрофированной перегородки при локализации зоны гипертрофии в средне-нижних отделах. Кроме того, предложенный способ не позволяет увеличить полость левого желудочка. Последняя значительно уменьшена при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Вышеперечисленные недостатки ухудшают функциональный результат операции и в ряде случаев больных приходится оперировать повторно.

Задачей предложенного изобретения является увеличение радикальности операции не только за счет устранения механической обструкции выходного тракта левого желудочка, но и динамической обструкции выходного тракта вследствие передне-систолического движения передней створки митрального клапана, устранение мышечной гипертрофии перегородки при различной ее локализации, а также увеличение полости левого желудочка с полной ликвидацией сопутствующей митральной недостаточности.

Это достигается следующим образом. Доступ к сердцу осуществляют при помощи срединной стернотомии. Аорту и полые вены канюлируют по стандартной методике. В условиях гипотермического искусственного кровообращения и комбинированной фармакохолодовой кардиоплегии вскрывают левое предсердие сверху и сзади разрезом, параллельным межпредсердной борозде в промежутке между этой бороздой и отверстиями правых верхней и нежней легочных вен, чтобы обеспечить максимальную экспозицию митрального клапана. После осуществления чреспредсердного доступа митральный клапан иссекают вместе со створками и хордально-мышечным аппаратом в пределах фиброзного кольца, за счет чего увеличивается полость левого желудочка и устраняется полностью передне-систолическое движение передней створки митрального клапана, тем самым ликвидируют полностью явления динамической обструкции выходного тракта левого желудочка. На фиброзное кольцо митрального клапана в аортальном секторе накладываются восьмиобразные или П-образные швы, которые берут на отдельные зажимы и слегка подтягивают кверху, обеспечивая тем самым достаточно хороший визуальный обзор подаортального пространства, средней и нижней трети межжелудочковой перегородки. При гипертрофии верхней трети перегородки производят резекцию последней на 2-3 мм ниже оснований полулунных заслонок аортального клапана и кпереди от конусной мышцы левого желудочка не доходя 0,5 см до середины правой коронарной створки, где проходит основной ствол левой ножки пучка Гиса, до появления в зоне миэктомии тонического расслабления мышечных волокон перегородки. Это не только устраняет анатомический субстрат обструкции выходного тракта левого желудочка, но и снижает диастолическую функцию миокарда. При локализации зоны гипертрофии в средней или нижней трети перегородки иссеченный хордально-мышечный аппарат уже не мешает детально осмотреть зону гипертрофии перегородки и произвести миэктомию под визуальным контролем, ориентируясь при этом на зону прохождения левой ножки пучка Гиса. В последующем по окружности фиброзного кольца накладывают остальные восьмиобразные или П-образные швы, которыми прошивается манжетка протеза. Протез имплантируют в митральную позицию завязыванием швов, таким образом полностью ликвидируется митральная недостаточность. Закрытие рассеченной полости левого предсердия осуществляют при помощи непрерывного обвивного шва.

Отличительными признаками способа по изобретению являются существенное увеличение радикальности операции за счет иссечения митрального клапана с хордально-мышечным аппаратом, ликвидация передне-систолического движения передней створки митрального клапана и полная коррекция недостаточности митрального клапана путем его протезирования.

Конкретный клинический пример выполнения предложенного способа.

Пример 1. Больной Б, и/б 121, 65 лет, поступил в кардиоцентр ММА им. И. М. Сеченова 2.12.96 года с направительным диагнозом: Ревматизм - неактивная фаза. Ревматический митральный порок с преобладанием стеноза. Из анамнеза известно, что в течение 15 лет наблюдался ревматологами по поводу ревматического митрального порока сердца с преобладанием стеноза при полном отсутствии ревматического анамнеза. Ухудшение состояния отметил с мая 1996 года, когда появилась одышка при умеренных физических нагрузках, боли за грудиной давящего характера, периодические приступы головокружений. Лечился амбулаторно препаратами калия, при болях в сердце принимал нитроглицерин, который не приносил больному облегчения. В ноябре 1996 года стал отмечать быстрое прогрессирование одышки, появление кратковременных приступов удушья, учащение приступов загрудинных болей, в связи с чем был госпитализирован в кардиоцентр для решения вопроса об оперативном лечении.

При клиническом обследовании: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледноватой окраски, легкий цианоз губ. Правильного телосложения, повышенного питания. Костно-мышечная система без особенностей. В легких дыхание жесткое, в задне-нижних отделах с обеих сторон прослушиваются застойные влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Грубый систолический шум над всей областью сердца с максимумом звучания в точке Боткина и во 2-3 межреберьях по левому краю грудины. Систолический шум не проводится на сосуды шеи. Пульс 72 уд/мин, ритмичный. АД 115/80 мм рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет. Анализы крови, мочи и биохимические показатели крови без патологии. На ЭКГ-ритм синусовый. Нормальное положение электрической оси сердца. Выраженные изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка с систолическим типом его перегрузки. На ФКГ - в области верхушки амплитуда тонов достаточна. Q-1 тон = 0,08"", фиксируется четвертый тон сердца. Во втором межреберье слева амплитуда второго тона не увеличена. Над исследуемыми областями (максимум во втором межреберье слева) фиксируется высокоамплитудный систолический шум ромбовидной формы. СФГ-вершина кривой двугорбая с выраженным увеличением первого пика. Рентгенологически: в легких явления застоя по венозному типу. В прямой проекции поперечник сердца увеличен преимущественно за счет четвертой дуги. Во 2-й косой проекции признаки увеличения левого желудочка. По данным комплексной ЭХОКГ: толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП) 1,71 см, в систолу 2,38 см. КДР ЛЖ в диастолу 4,00 см, КСР ЛЖ в систолу 2,42 см. ОЛЖ (объем левого желудочка) в диастолу 70,0 мл, ОЛЖ в систолу 20,6 мл. ТЗС ЛЖ в диастолу 1,50 см, в систолу - 2,42 см. Масса миокарда левого желудочка 323 г, коррегированная - 259. Размер левого предсердия в диастолу - 3,50 см. Показатели гемодинамики в состоянии покоя: УО-49,4 мл. Фракция выброса 71%. МОК - 3,26 л/мин. При двухмерной ЭХОКГ отмечается передне-систолическое движение передней створки митрального клапана, эндокард в зоне митрально-септального контакта утолщен, асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки преимущественно в верхней и средней трети, недостаточность на митральном клапане 1-2 степени, градиент давления в выходном тракте левого желудочка 85 мм рт.ст. При стресс-эхокардиографии (10 приседаний) градиент давления вырос до 142 мм рт.ст. Показатели зондирования полостей сердца, левой вентрикулографии и коронарографии: внутрижелудочковое давление 245 мм рт.ст., выходной тракт левого желудочка 120 мм рт.ст., аорта - 120/70 мм рт.ст. Градиент давления на выходном тракте левого желудочка 125 мм рт.ст. При левой вентрикулографии недостаточность на митральном клапане 1-2 степени. Коронарные артерии не изменены. Толерантность к физической нагрузке при ступенчато-возрастающей велоэргометрической пробе составила у данного конкретного больного 0,8 Вт/кГ по методике, принятой в кардиоцентре. Критерий прекращения пробы - одышка. На основании данных обследования сформулирован окончательный диагноз: Гипертрофическая асимметрическая кардиомиопатия с выраженной обструкцией выходного тракта левого желудочка.

02.05.97 года больному из транстернального доступа в условиях искусственного кровообращения, фармокохолодовой кардиоплегии и общей гипотермии произведена резекция верхне-средней части межжелудочковой перегородки с протезированием митрального клапана дисковым протезом МИКС-27. На операции: левое предсердие вскрыто параллельно межпредсердной борозде. При ревизии передняя створка митрального клапана удлинена, широкая с участками склероза преимущественно по краю створки, папиллярные мышцы резко гипертрофированы, полость левого желудочка незначительных размеров, гипертрофия верхне-средних отделов межжелудочковой перегородки, вход в подаортальное пространство сужен. Митральный клапан иссечен в пределах фиброзного кольца. Папиллярные мышцы отсечены у основания, при этом увеличилась полость левого желудочка. На фиброзное кольцо в аортальном секторе положено четыре восьмиобразных шва, которые взяты на зажимы. Фиброзное кольцо в аортальном секторе подтянуто швами кверху и кзади, в результате чего стало обозримо все подаортальное пространство. Высечение на глаз верхней трети перегородки с учетом анатомии прохождения левой ножки пучка Гиса, затем средней трети до появления расслабления перегородки в зоне высечения последней. Наложение оставшихся швов на фиброзное кольцо митрального клапана с прошиванием манжетки протеза. Имплантация в митральную позицию 12-ю отдельными восьмиобразными швами дискового протеза МИКС-27. Ушивание левого предсердия двухрядным атравматическим швом. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. На ЭКГ-ритм синусовый без признаков нарушения внутрижелудочковой проводимости. Закончено искусственное кровообращение, длившееся 127 мин. Послойное ушивание раны наглухо с дренированием полости перикарда и переднего средостения. Больной переведен в отделение кардиореанимации со стабильной гемодинамикой без инотропной поддержки. Экстубация через 18 ч после операции с переводом на самостоятельное дыхание. В дальнейшем гладкое послеоперационное течение. Переведен через 14 дней с момента операции в санаторий кардиологического типа для прохождения курса реабилитации. Через 3 месяца после операции больной госпитализирован и обследован. На ЭКГ-ритм синусовый. Нормальное положение электрической оси сердца. Уменьшение нагрузки на гипертрофированный левый желудочек. На ФКГ-амплитуда тонов достаточна. Q-1 тон = 0,06"". Над исследуемыми областями с максимумом звучания во втором межреберье слева фиксируется низкоамплитудный систолический шум лентовидной формы. Рентгенологически: отсутствие венозного застоя в легких, уменьшение степени гипертрофии левого желудочка. По данным ЭХОКГ- ТМЖП в диастолу - 1,13 см, в систолу - 2,00 см. КДР ЛЖ в диастолу - 4,58 см, в систолу - 2,54 см. ОЛЖ в диастолу - 96,3 мл, ОЛЖ в систолу - 22,3 мл. ТЗС ЛЖ в диастолу - 1,21 см, в систолу - 1,73 см. Масса миокарда левого желудочка 245 грамма, коррегированная - 196. Показатели гемодинамики УО-73,1 мл. ФВ-70%. МОС-6,29 л/мин. При двухмерной ЭХОКГ - уменьшение толщины межжелудочковой перегородки. В верхней и средней трети участки повышенной эхогенности. Функция протеза удовлетворительная, максимальный градиент давления на выходном тракте левого желудочка 9,5 мм рт.ст. Стресс-ЭХОКТ - градиент не изменился. По данным зондирования полостей сердца остаточный градиент на выходном тракте левого желудочка составил 8 мм рт.ст. Регургитации на протезе нет. ФВ-65%, КДД ЛЖ -12 мм рт.ст. Толерантность к физической нагрузке при ступенчато возрастающей пробе увеличилась с 0,8 Вт/кГ до 1,5 Вт/кГ. Критерий прекращения пробы - усталость. В клиническом аспекте полностью исчезли загрудинные боли, одышка при физической нагрузке, головокружения. Выполненный вид оперативного вмешательства у данного конкретного больного полностью устранил явления морфологической и динамической обструкции выходного тракта, увеличил объем полости и уменьшил степень гипертрофии левого желудочка, а также устранил митральную недостаточность без повреждения проводящей системы сердца, и результат операции в ближайшем послеоперационном периоде следует расценивать как хороший. Таким образом, способ по изобретению позволяет одновременно с механической устранить и динамическую обструкцию выходного тракта левого желудочка, ликвидировать мышечную гипертрофию перегородки при различной ее локализации с учетом прохождения проводящих путей сердца, увеличить объем полости левого желудочка, скоррегировать полностью недостаточность на митральном клапане.