способ ранней диагностики гипертонической болезни

Формула изобретения

Способ ранней диагностики гипертонической болезни, включающий измерение систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАД) и частоты сердечных сокращений в исходном состоянии и при выполнении ступенчато возрастающей субмаксимальной физической нагрузки на велоэргометре, начиная с нагрузки 50 Вт с увеличением мощности нагрузки на 25 Вт каждые 3 мин, отличающийся тем, что сравнивают данные САД и ДАД при нагрузке в 50-75-100 Вт, рассчитывают двойное произведение (ДП) на каждой ступени нагрузки, а также вычисляют индекс нагрузки давлением (ИНД 50) как отношение прироста САД-50 - разницы САД при нагрузке в 50 Вт и в покое к приросту двойного произведения (ПДП) - разницы между ДА при нагрузке в 50 Вт и в покое и при значениях САД 50>168,5, САД 75>175,6, САД 100>183,9 мм рт. ст. и значения ДАД 75>78,3, ДАД 100>79,5, а также ИНД50>0,42 диагностируют гипертоническую болезнь.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для совершенствования доклинической диагностики гипертонической болезни (ГБ) на ранних стадиях развития заболевания, в том числе при нормальном или высоком нормальном уровнях артериального давления (АД). ГБ страдают более 20% населения и своевременная диагностика болезни является наиболее перспективной в плане профилактики прогрессирования заболевания.

Обычно для диагностики ГБ используют данные о повышении АД в покое. Повышенным считают систолическое артериальное давление (САД) 140 мм рт. ст. и более и диастолическое артериальное давление (ДАД) 90 мм рт. ст. и более (ВОЗ, 1999). При этом уровень АД определяется как среднее двух и более измерений во время двух и более визитов к врачу.

Надежным критерием диагностики ГБ является обнаружение вторичных изменений в органах (гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов глазного дна), но на ранних стадиях заболевания они отсутствуют.

Диагностика усложняется также тем, что на ранних этапах болезни уровень АД не является устойчивым, возможны его колебания в пределах как нормальных, так и повышенных значений. Эти колебания возможны как в течение суток, так и возможны периоды нормального и повышенного АД (сутки, недели, месяцы) при динамическом наблюдении за больным (Бокарев И.Н. /Эссенциальная гипертония или гипертоническая болезнь? Проблемы классификации/ Кл. мед., 1997, 6, с. 4-8). Поэтому во время визита к врачу АД может оказаться с пределах нормальных значений. По данным М.А. Смеловой и соавт. (Методы активного вмешательства при лабильной форме артериальной гипертонии / Ранняя диагностика и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1983, с. 264-265) подобные больные составляют 58,8% амбулаторных пациентов с АГ в возрасте от 25 до 54 лет.

В то же время нормальный уровень АД в покое ни в коей мере не отражает состояние механизмов регуляции АД и не позволяет предусмотреть характер прессорных реакций в условиях активной жизнедеятельности и уровень АД при физических и эмоциональных нагрузках, которые составляют существенную часть жизнедеятельности человека.

Существуют различные способы ранней диагностики ГБ с использованием нагрузочных проб (Кац Л.Г., Щедрин С.А. Диагностическая ценность теста с дозированной физической нагрузкой для выявления ранних стадий гипертонической болезни /Ранняя диагностика и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1983, с. 56-57, Орлов Л.Л., Мартынов А.И. Выявление артериальной гипертензии при помощи комбинированного теста с физической и эмоциональной нагрузкой на стадии предболезни /Тезисы 18 Всесоюзного съезда терапевтов, 1981, ч.1., с. 242-246, Franz I.W. Exersize hypertension its measurement and evaluation/ Herz, 1987, v. 12, N 2, p. 99-109, Вилков B.Г. Способ ранней диагностики гипертонической болезни / Изобретения, 1998, Бюлл. 2).

Критерием ранней диагностики ГБ, выбранной нами в качестве прототипа, является способ, предложенный С.К. Витруком и соавт. (Витрук С.К., Кукля Ю. Н., Омельян Л.Г. Диагностические возможности велоэргометрии в выявлении гипертонической болезни ранней доклинической стадии/ Врачебное дело, 1988, 3, с. 56-58), основанный на определении различий в реакции АД на физическую нагрузку, при выполнении субмаксимальной нагрузки (75% аэробной мощности). Критерий установления диагноза гипертоническая болезнь, предложенный С.К. Витруком и соавт. - повышение АД до 200/100 и выше при выполнении субмаксимальной физической нагрузки.

Этот способ имеет существенный недостаток: он не учитывает реакцию организма на выполнение нагрузки малой мощности (50-75-100 Вт), которые составляют основную часть активной жизнедеятельности человека и могут привести к поражению органов-мишеней. Субмаксимальные нагрузки в обыденной жизни большинства людей, особенно жителей городов, являются событием редким.

Технический результат предлагаемого способа заключается в повышении точности диагностики гипертонической болезни на ранней доклинической стадии (при нормальном АД в покое и отсутствии поражения органов-мишеней), за счет выявления характерных особенностей реакции основных гемодинимических показателей на дозированную физическую нагрузку.

Диагностика ГБ с использованием предложенного способа осуществляется при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре, проводимой с соблюдением общепринятых мер безопасности /Физические тесты для оценки функциональной способности сердечно-сосудистой системы, 1971/ с достижением субмаксимальной частоты сердечных сокращений по Andersen K.L. et al. , 1971 по непрерывно возрастающей ступенчатой методике, начиная с нагрузки в 50 Вт и увеличением нагрузки на 25 Вт каждые 3 минуты. Величины САД, ДАД и ЧСС (по ЭКГ) регистрируются в исходном состоянии и на каждой ступени нагрузки. На каждой ступени нагрузки рассчитывают двойное произведение (ДП) по формуле (САДхЧСС)/100, определяют прирост двойного произведения (ПДП) как разницу между ДП на последующем и предыдущем этапах нагрузки, определяют прирост САД (ПСАД) как разницу между САД на последующей и предыдущей ступенями нагрузки и вычисляют индекс нагрузки давлением (ИНД) как отношение ПСАД к ПДП.

ИНД рассчитывается как отношение прироста САД (разница между САД па данной и предыдущей ступенях нагрузки) к приросту двойного произведения (разница между ДП при данной нагрузке и ДП на предыдущей ступени нагрузки). ИНД патогенетически выражает ту часть в увеличении внутренней работы сердца, которая обусловлена именно приростом САД. При наличии значений САД 50 > 168,5; САД 75 > 175,6; САД 100 > 183,9 мм рт. ст. и значения ДАД 75 > 78,3, ДАД 100 > 79,5, а также ИНД50 > 0,42 диагносцируют ГБ.

В качестве критерия оценки адекватности прессорной реакции основных гемодинамических показателей нами взяты особенности реакции основных гемодинамических показателей на стандартизованную физическую нагрузку, выраженную в единицах мощности. Уровень потребляемого кислорода миокардом (% максимальной кислородной мощности) у пациентов при выполнении стандартной нагрузки будет различным, но эти различия определяются в том числе и наличием нарушения функции регуляторных систем, обеспечивающих адекватный ответ на дозированную физическую нагрузку. Известно, что на ранних стадиях ГБ именно нарушение функции регуляции сердечно-сосудистой системы составляет сущность заболевания. Нарушение функций регуляторных систем имеет место и при нейроциркуляторной дистонии (НЦД), для которой также характерна неустойчивость АД. Предлагаемый способ позволяет провести различия между этими двумя заболеваниями. Это достигается тем, что у больных ГБ, вследствие нарушения регуляторных механизмов, наблюдается значительно (достоверно) большее увеличение САД и меньшее снижение ДАД, а также существенно большее, чем у здоровых увеличение потребления кислорода миокардом при ступенчато возрастающих физических нагрузках. Эта неадекватность имеет место и при НЦД, но структура прироста потребления кислорода оказывается различной (таблица 4).

В таблице 4 представлены данные нагрузочных проб пациентов трех тщательно отобранных клинических групп: здоровые пациенты, пациенты с НЦД (диагноз установлен на основании критериев. В.И. Маколкина и соавт., 1985) и пациентов с гипертонической болезнью с 1 степенью повышения АД (диагноз установлен на основании критериев ВОЗ, 1999).

Из таблицы видны принципиальные различия реакции основных (ВОЗ, 1999) гемодинамических показателей у здоровых лиц и пациентов с НЦД и ГБ. Между больными с ГБ и НЦД также существуют достоверные отличия: у больных ГБ не происходит снижения ДАД в ходе нагрузки, характерного для здоровых лиц и лиц с НЦД. У больных ГБ в значительно большей степени возрастает САД. В обеих группах пациентов возрастает двойное произведение (ДП) в сравнении со здоровыми лицами, но структура повышения ДП оказывается различной: у пациентов с ГБ прирост ДП происходит в основном за счет увеличения АД, а у пациентов с НЦД - за счет увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Чтобы объективизировать эти различия, нами предложен индекс нагрузки давлением (ИНД) как отношение прироста САД к приросту ДП на каждой ступени нагрузки.

Определение ИНД патогенетически основано на том, что у больных ГБ вследствие нарушения регуляторных механизмов наблюдается значительно большее, чем у здоровых увеличение потребления кислорода миокардом при ступенчато возрастающих стандартизованных физических нагрузках, что находит отражение в значительно большем, чем у здоровых приросте двойного произведения (ПДП).

Однако увеличение ПДП неадекватно предлагаемой нагрузке имеет место и при функциональной неустойчивости АД, что, видимо, отражает общность патогенетических механизмов, лежащих в основе этих заболеваний. Витрук С.К. и соавторы также отмечают, что на высоте субмаксимальной нагрузки гемодинамические показатели были идентичны у больных с пограничным уровнем АД (ПАГ), ГБ и нормотензивных пациентов с гипертоническим типом реакции. По их данным 20% нормотензивных пациентов с гипертоническим типом реакции через 3 года имели клинически выраженную ГБ, а среди пациентов с ПАГ через 3 года 55% имели клинически выраженную ГБ.

Внутренняя работа сердца направлена на преодоление сопротивления выбросу. Она линейно связана с напряжением, которое развивает миокард в систолу и коррелирует с потреблением кислорода самим миокардом, так как последний может усиленно работать лишь в условиях адекватного кислородного обеспечения. В. Robinson (1967) было показано, что внутренняя работа сердца хорошо коррелирует с ДП. К. Kitamura et al. предложили уравнение регрессии для определения минутного потребления кислорода миокардом, ориентируясь также на САД и ЧСС.

Из таблицы 4 видно, что при НЦД прирост внутренней работы сердца (ДП) происходит в основном за счет повышения ЧСС, а при ГБ 1 за счет повышения САД при меньшем приросте ЧСС. Это указывает на то, что наряду с общими патогенетическим механизмами ГБ и НЦД существуют и определенные различия. Работа, направленная на сопротивление выбросу, в конечном итоге приводит к формированию гипертрофии левого желудочка.

Пример 1.

Пациент Р., 34 лет. Периодически беспокоят головные боли, общая слабость, утомляемость. Подобные явления около одного года, периодически амбулаторно отмечалось повышение АД до 160/95, но при поступлении в стационар цифры артериального давления 120-140/80-85. Сосуды глазного дна не изменены, ЭКГ - норма, анализы крови и мочи без патологии. С целью уточнения диагноза проведена нагрузочная проба (табл. 1).

Пример 2.

Пациент Р., 38 лет. В течение ряда лет беспокоят головные боли, головокружения, периодически колющие боли в области сердца. Амбулаторно зарегистрированы колебания АД 120-150/70-90 мм рт. ст. При объективном исследовании: ЭКГ - норма, глазное дно - норма, анализы крови и мочи без патологии. С целью уточнения наличия ГБ проведена ВЭМ проба (табл. 2).

Пример 3.

Пациент Н., 20 лет, студент. Направлен в стационар с целью уточнения диагноза и решения вопроса о годности к обучению на военной кафедре. Три года назад установлен диагноз НЦД, амбулаторно имели место колебания АД 120-150/80-90 мм рт. ст. В течение двух последних лет чувствует себя хорошо, жалоб нет, АД не измерял, в стационаре АД 120/80, с целью уточнения диагноза проведена ВЭМ проба (табл. 3).

Предлагаемый способ диагностики прост, позволяет усовершенствовать раннюю диагностику ГБ, создает новые критерии диагностики ГБ, физиологичен, объективно выявляет механизмы прессорной реакции на физическую нагрузку, моделью которой является нагрузка на велоэргометре, позволяет провести дифференциальную диагностику ГБ и функциональной неустойчивости АД, характерной для НЦД.