способ диагностики отоневрологического вестибулярного синдрома
Классы МПК: | A61B5/00 Измерение для диагностических целей |
Автор(ы): | Алексеева Н.С. |
Патентообладатель(и): | Научно-исследовательский институт неврологии РАМН |
Приоритеты: |
подача заявки:
1991-04-05 публикация патента:
15.02.1994 |
Изобретение относится к области медицины, в частности к отоневрологии, и может найти применение в неврологической, нейрохирургической и оториноларингологической практике. Способ осуществляется путем проведения экспериментальной вестибулярной вращательной пробы, когда при наличии послевращательного нистагма при закрытых глазах и его исчезновении при открытых глазах диагносцируют отоневрологический вестибулярный синдром. 1 ил.
Рисунок 1
Формула изобретения
СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ВЕСТИБУЛЯРНОГО СИНДРОМА путем проведения экспериментальной вестибулярной вращательной пробы и регистрации нистагма, отличающийся тем, что нистагм регистрируют при закрытых и открытых глазах и при наличии послевращательного нистагма при закрытых глазах и его исчезновении при открытых глазах, диагностируют отоневрологический вестибулярный синдром.Описание изобретения к патенту
Изобретение относится к области медицины, в частности к отоневрологии, и может найти применение в неврологической, нейрохирургической и оториноларингологической практике. Центральные отделы кохлеовестибулярного анализатора, находясь в стволе головного мозга, на дне IV желудочка являются очень чувствительными к патологическим процессам, особенно в области задней черепной ямки, - опухоли, кисты, аневризмы, т. е. объемные процессы, а также воспалительным, дегенеративным и демиелинизирующим. Благодаря высокой чувствительной функции вестибулярного анализатора реагировать на патологические процессы как в ухе, так и в мозгу, а также возможности объективной оценки функции вестибулярного анализатора, отоневрологическим методом проводится точная дифференциальная диагностика заболеваний, определяется патогенез вестибулярных нарушений. Анатомическая особенность - прохождение УШ ч. м. н. в мостомозжечковом углу, вблизи боковой цистерной моста, а также расположение вестибулярных ядер на дне IV желудочка приводит к функциональному изменению вестибулярной функции как при внутричерепной гипертензии, так и при гидроцефалии нормального давления. Ранее в подобных случаях отоневрологический вестибулярный синдром выявляли путем определения тоничности и замедление ритма спонтанного, калорического и оптокинетического нистагмов. Однако, как отмечает автор, отоневрологический вестибулярный синдром появляется только в декомпенсированной фазе гипертензии и при остром ее развитии. Кроме того, регистрация нистагма методом электронистагмографии затрудняет применение его в обычной клинической практике. После проведения ряда исследований с применением экспериментальной вестибулярной вращательной пробы среди больных с подозрением на повышенное внутричерепное давление или гидроцефалию нормального давления был выявлен феномен наличия послевращательного нистагма при закрытых глазах и его исчезновение при открывании глаз. Для верификации данного отоневрологического вестибулярного синдрома проводились дополнительные обследования - осмотр нейроофтальмолога, проведение КТ-исследований, спинномозговая пункция. Подтверждение отоневрологического вестибулярногоо синдрома другими методами позволило считать этот феномен патогмоничным при данной патологии. Феномен уменьшения интенсивности экспериментального нистагма при открытых и закрытых глазах в 65% случаев подтверждает повышение внутричерепного давления, а в 35% случаев является симптомом нарушения ликвородинамика (ухудшение резорбции) при нормальном или пониженном в/ч давлении. Учитывая это обстоятельство, правильно трактовать выявленный феномен как косвенный отоневрологический синдром нарушения ликвородинамики с преимущественным развитием патологического процесса в области задней черепной ямки. При КТ-цистернографии у всех больных была выявлена наружная, внутренняя, смешанная и локальная (расширение IV желудочка) гоидроцефалия. Аналогичная связь вестибулярных ядер и глазодвигательных является очень тесной и осуществляется на уровне верхних отделов ствола головного мозга через систему заднего продольного пучка. Именно поэтому нарушение ликвородинамики с развитием внутричерепной гипертензии и гидроцефалии нормального давления проявляются, по мнению авторов изменением интенсивности нистагма при закрытых и открытых глазах. В некоторых случаях отоневрологический вестибулярный синдром диагносцировался до клинического его проявления. Целью изобретения является повышение точности диагностики. Указанная цель достигается путем выявления наличия нистагма при закрытых глазах и его исчезновения при открывании глаз сразу после проведения экспериментальной вестибулярной вращательной пробы. Способ осуществляется следующим образом:Экспериментальная вестибулярная вращательная проба проводится на кресле Barany (10 оборотов за 20 с) в соответствии с общепринятой методикой, после остановки кресла больной не сразу открывает глаза; в норме после остановки кресла поствращательный нистагм не фиксируется при закрытых глазах, но он хорошо виден при открытых глазах. При наличии же у больного отоневрологического вестибулярного синдрома нистагм исчезает при открывании глаз и виден лишь при закрытых глазах. Данный феномен подтверждается регистрацией нистагма методом электронистагмографии. Под нашим наблюдением находилось 20 больных, 18 из них была произведена КТ-цистернография, которая в настоящий момент может адекватно и объективно оценить ликвородинамику мозга у больных с травматической болезнью мозга, опухолями, кистами и после перенесенной нейроинфекции. Двум больным не была произведена КТ-цистернография (1 больная с опухолью лобно-теменной - височной локализации справа в сочетании с правосторонним гнойным средним отитом в стадии обострения (направлена на лечение по м/ж г. Киев) и 1 больной с травмой шейного отдела позвоночника (субклиническая форма внутречерепной гипертензии). Этим больным была произведена КТ-томография, и они осмотрены нейроофтальмологом. Данные о внутричерепной гипертензии была подтверждены результатами состояния глазного дна (застойные диски зрительных нервов) и КТ головного мозга (опухоль мозга). 18 больным была произведена КТ-цистернография, которая выявила следующие закономерности: у 13 больных при спинномозговой пункции и при оценке результатов КТ-цистернографии была выявлена внутричерепная гипертензия, у 3 больных - нормальное давление ликвора и у 2 - пониженное. Анализ нозологоических форм показал, что основное количество больных были с отогенными кистозно-спаечными арахноидитами задней черепной ямки с преобладанием процесса в мосто-мозжечковом углу - (9 больных); с невриномой мосто-мозжечкового угла - (3 больных) черепно-мозговой травмой и продольной трещины пирамиды височной кости (2 больных); опухоли мозжечка (2 больных) и цефалгический синдром после нейроинфекции (2 больных). П р и м е р 1. Больная О. , 50 лет, обратилась с жалобами на гнойные выделения из правого уха, снижение слуха, постоянную головную боль в течение нескольких месяцев, которая проявлялась эпизодически на протяжении последних 5 лет. Лечение, проводимое отоларингологом прекращало гноетечение на некоторое время, но обострение возникало вновь. На этом фоне усилилась головная боль, не прекращалась на фоне ремиссии, стала возникать в утренние часы и сопровождалась тошнотой. При обследовании в НИИ неврологии выявлен правосторонний средний гнойный мезотимпанит в стадии обострения. Отоневрологический осмотр выявил; спонтанного нистагма нет, легкая неустойчивость в позе Ромберга, нарушение слуха по типу контуктивной тугоухости слева. При проведении экспериментальной вестибулярной вращательной пробы влево (раздражение пораженного уха) после остановки кресла при закрытых глазах выявлен выраженный по амплитуде и ритму послевращательный нистагм, который прекращался после открывания глаз и вновь появлялся при закрытых глазах в течение 40 с второй степени (нистагм при взгляде прямо). Подобная же ответная реакция была после проведения этой пробы вправо (раздражение здорового уха). Предварительное заключение отоневролога - обострение хронического гнойного среднего отита справа, отоневрологический вестибулярный синдром, подозрение на объемный процесс головного мозга. При проведении КТ-исследования выявлена опухоль правого полушария головного мозга (на одноименной стороне хронического гнойного воспалительного процесса в височной кости). Данный пример показал, что наличие головной боли, как симптома хронического гнойного процесса в полости среднего уха, и клиническое течение заболевания не вызывало подозрения на другой процесс, и только вестибулярная реакция в виде особого проявления послевращательного нистагма с открытыми и закрытыми глазами нацелили врача на проведение дополнительного обследования больной (см. чертеж: а) электронистагмограмма после вращения с закрытыми глазами; б) то же, с открытыми глазами). П р и м е р 2. Больная А. , 25 лет, обратилась в институт неврологии с жалобами на приступы выраженной головной боли, иногда с тошнотой, рвотой в течение нескольких часов. В анамнезе в 8-летнем возрасте черепно-мозговая травма с потерей сознания на 2 суток. В дальнейшем периодически возникали головные боли, но у больной не было неврологической симптоматики, и она не находилась под наблюдением невропатолога. При отоневрологическом обследовании выявлено: снижение чувствительности слизистой носа с обеих сторон, болезненность при отведении глазных яблок в стороны; вкус, слух, обоняние не нарушены. При проведении вращательной пробы хорошо визуализируется под опущенными веками послевращательный нистагм второй степени, но он исчезает при открывании глаз. Нистагм хорошо выражен по амплитуде и длительный (40 с), но головокружений и вегетативных проявлений нет. При проведении спинно-мозговой пункции выявлено повышенное внутричерепное давление. КТ-исследование показало расширение желудочковой системы, субарахноидального пространства червя и полушарий мозжечка, что является косвенным признаком гидроцефалии мозга. После проведения патогенетической терапии головные боли уменьшились. П р и м е р 3. Больной С. , 18 лет, обратился с жалобами на прогрессирующее похудание верхних конечностей, слабость в кистях рук. Полгода назад была травма шейного отдела позвоночника, перелом С5. При отоневрологическом осмотре очаговой симптоматики не выявлено. При проведении экспериментальной вестибулярной вращательной пробы зафиксировано наличие послевращательного нистагма второй степени при закрытых глазах и его исчезновение при открывании глаз. КТ- и ЯРМ-исследования патологических изменений не выявили. Заключение окулиста - застойные явления на глазном дне. Принимая во внимание наличие указанного отоневрологического синдрома, был поставлен окончательный диагноз - травматическая болезнь мозга, гипертензионный синдром на субклиническом уровне. После проведения патогенетической терапии вращательная проба стала закономерной, т. е. при открытых глазах фиксировался нистагм около 20 с, а при закрывании глаз нистагма не было; улучшилось общее состояние, нормализовалась картина глазного дна. Таким образом, в приведенных примерах отоневрологический вестибулярный синдром, обусловленный патологией головного мозга, проявлялся особенностью течения нистагма после проведения экспериментальной вестибулярной вращательной пробы и указывал на нарушение ликвородинамики. Во всех случаях этот синдром подтверждался другими объективными методами диагностики. Простота проведения способа, его диагностическая ценность даже в случаях отсутствия клинических симптомов, позволит широко использовать его при точной постановке диагноза и выборе правильной тактики лечения в стационарах, где имеются оториноларингологические, нейрохирургические и неврологические отделения, а также в условиях клиникодиагностических центров. (56) Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. М. : Медицина, 1990, с. 153.
Класс A61B5/00 Измерение для диагностических целей