способ выявления риска формирования органических поражений нервной системы у новорожденных детей
Классы МПК: | G01N33/68 с использованием протеинов, пептидов или аминокислот |
Автор(ы): | Переслегина И.А., Щельцина Н.Ю., Зимин Ю.В., Нестеров С.Л. |
Патентообладатель(и): | Переслегина Ирина Александровна, Щельцина Наталия Юрьевна, Зимин Юрий Викторович, Нестеров Станислав Леонидович |
Приоритеты: |
подача заявки:
1993-03-16 публикация патента:
10.04.1997 |
Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии и может быть использовано для определения риска формирования органических поражений нервной системы у новорожденных детей. Целью изобретения является повышение точности диагностики метаболических нарушений, ведущих к риску формирования органических поражений нервной системы. Для этого однократно определяют активность алькогольдегидрогеназы в пуповинной крови. Новым в способе выявления риска формирования органических поражений нервной системы у новорожденных детей является определяемый показатель, активность алкогольдегидрогеназы и при ее значении 21 нМ/л
мин и выше выявляют риск формирования органического поражения нервной системы. 1 табл.
Рисунок 1

Формула изобретения
Способ выявления риска формирования органических поражений нервной системы у новорожденных детей путем биохимического исследования биологической жирности, отличающийся тем, что в сыворотке пуповинной крови определяют активность алкогольдегидрогеназы и при значении ее 21 нмоль/л
Описание изобретения к патенту
Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии, и может быть использовано для определения риска формирования органических поражений нервной системы у ребенка. При оценке состояния нервной системы новорожденного ребенка имеют место следующие проблемы:при наличии признаков повреждения нервной системы может быть неточно определена степень тяжести повреждения;
новорожденный ребенок может не иметь клинических признаков повреждения нервной системы. Однако отсутствие таких признаков не является основанием для исключения их проявления в более позднем периоде (Антонов И.П. Шанько Г.Г. "Некоторые особенности преморбидного состояния детей, страдающих гиперкинезией" в кн. "Гиперкинезы у детей". Минск, "Наука и техника", 1975 г. с. 211-212). В первом случае как следствие имеет место неадекватная терапия, во втором несвоевременное ее назначение. Известны клинический, инструментальные и лабораторно-биохимические способы выявления риска формирования органических поражений нервной системы. Однако клинический способ недостаточно достоверен, инструментальные способы
трудоемки. Предложенные биохимические способы выявления риска формирования перинатальных поражений неспецифичны для патогенетических процессов в центральной нервной системе. За прототип изобретения принят способ диагностики степени тяжести перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Способ заключается в том, что в ликворе и венозной крови новорожденного, определяют содержание малонового диальдегида, рассчитывают отношение первого показателя ко второму и при его значении от 0,6 до 0,9 диагностируют легкую, от 1,0 до 1,7 средне-тяжелую, от 1,8 и более тяжелую степень поражения центральной нервной системы. Способ является специфичным для оценки состояния нервной системы, поскольку исследуется спинно-мозговая жидкость. Однако он имеет существенный недостаток способ характеризуется высокой травматичностью, поскольку требует проведения спинномозговой пункции. Предлагаемый способ выявления риска формирования органических поражений нервной системы у новорожденных заключается в том, что в пуповинной крови ребенка определяют активность алкогольдегидрогеназы. Предлагаемый признак является новым, поскольку определение алькогольдегидрогеназы в крови для оценки состояния новорожденных не использовалось.Определение данного показателя обосновано тем, что под влиянием гипоксии в мозге усиливается анаэробный процесс спиртовое брожение, ведущий к накоплению в ткани мозга этанола и ацетальдегида. Ацетальдегид является токсичным для мозга метаболитом, гораздо более токсичным, чем этанол. В ответ индуцируется активность алькогольдегидрогеназы, направленная на нейтрализацию этого метаболита. При кислородной недостаточности происходит изменение проницаемости гемато-энцефалического барьера, сопровождающаяся выходом мозговой алкогольдегидрогеназы в кровь с последующим увеличением активности данного фермента в сыворотке. Исследование печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы) свидетельствует об отсутствии патологии печени у обследованных новорожденных. Поэтому речь может идти о мозговой алкогольдегидрогеназе, Наличие у данных детей гипоксии доказана на основе определения известных маркеров гипоксии: креатина крови, активности супероксиддисмутазы и цитохромоксидазы. Обследовано 72 новорожденных ребенка. Среди них клинические неврологические симптомы, являющиеся критериями риска формирования органического поражения нервной системы, имели 7 детей (9,7%). Симптомы распределялись следующим образом: мышечная атония у 2 детей; мышечная гипертония с гиперэкстензией головы и шеи у 3 детей; отсутствие реакции на болевые раздражители у 1 ребенка; плавающие движения глазных яблок у 1 ребенка. Изменения, выявленные при ультразвуковом исследовании мозга у 3 детей подтвердили обоснованность плохого прогноза. У всех детей этой группы активность алкогольдегидрогеназы в пуповинной крови превышала 20 нМ/л







доклиническую диагностику поражения нервной системы;
своевременное назначение коррегирующей терапии;
атравматичность исследования и его простота обеспечивают возможность использования определения алкогольдегидрогеназы в качестве скрининг-теста.
Класс G01N33/68 с использованием протеинов, пептидов или аминокислот