способ моделирования антиперистальтики кишечника в эксперименте

Формула изобретения

Способ моделирования антиперистальтики кишечника, включающий введение лекарственного вещества, отличающийся тем, что в брыжеечную артерию дистального конца изолированного участка подвздошной кишки вводят серотонин-адипинат.

Описание изобретения к патенту

Cпособ относится к медицине, а именно к патологической физиологии, и может быть использован при изучении периферического гуморального механизма рвоты.

Антиперистальтика кишечника является одним из элементов сложного, многокомпонентного акта рвоты. Он осуществляется за счет сложного комплекса движений, находящихся под контролем рвотного центра, расположенного в дорсальной части латеральной ретикулярной формации. Афферентные и эфферентные пути, контролирующие рвоту, проходят в составе как блуждающего, так и симпатических нервов. Основным промежуточным пунктом афферентных путей являются хеморецепторы триггерной зоны (ХРТЗ), расположенные в латеральных отделах четвертого желудочка продолговатого мозга. В настоящее время множеством наблюдений в эксперименте и клинической практике подтверждено участие серотонинергических систем ЦНС в реализации рвоты (Еngel G. еt al, 1986). Серотонин (5-окситриптамин;ОТ) в организме широко представлен в нейронах центральной нервной системы, терминалях аксонов серотонинергических нейронов периферической нервной системы, кровяных пластинках, энтерохромаффинных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и др. (Amin A.H. еt al. 1954, Еngel G. et al. 1986). Результатом взаимодействия ОТ с ОТ-рецепторами является развитие множества эффектов, среди которых необходимо отметить и включение механизмов, направленных на обеспечение рвотной реакции. В то время как участие серотонинергических структур ЦНС в реализации рвоты представляется в значительной степени изученным, значение периферических гуморальных механизмов, направленных на обеспечение рвотной реакции, и роль серотонинергических структур тонкого кишечника в акте рвоты нуждается в дополнительном исследовании.

В качестве прототипа предлагаемого способа моделирования антиперистальтики кишечника в эксперименте использован способ моделирования в эксперименте рвотного акта внутримозговыми инъекциями серотонина с помощью канюль, имплантированных в аrea postrema мозга хорьков и собак (Долженко А.П. и соавт. 1992). Способ позволяет аргументированно доказать участие серотонинергических структур ЦНС в реализации рвоты. Недостатком предложенного способа является то, что он не позволяет изучить и понять периферические гуморальные механизмы, направленные на обеспечении рвотной реакции, а также роль серотонинергических структур тонкого кишечника в реализации рвоты.

Задача изобретения создание модели антиперистальтики кишечника в эксперименте для изучения периферических гуморальных механизмов, направленных на обеспечение рвотной реакции.

Задача изобретения достигается тем, что в брыжеечную артерию дистального конца изолированного участка подвздошной кишки вводят 5 мг серотонина-адипината. Это сопровождается возникновением антиперистальтики кишечника, уменьшением расстояния между метками на кишечнике на стороне введения серотонина-адипината, а на электромиограммах полученных с помощью электроэнцефалографа REТ BIOSCRIPТ ВSТ-1, происходит последовательное изменение миоэлектрической активности участка подвздошной кишки от дистального его конца к проксимальному.

Сопоставительный анализ с прототипом позволяет признать, что данное техническое решение соответствует критерию "новизна". Анализ известных технических решений в исследуемой области позволяет сделать вывод об отсутствии в них признаков, сходных с существенными признаками в заявляемом способе моделирования антиперистальтики кишечника и признать заявляемое решение cоответствующим критериям "существенные отличия".

Изобретение поясняется фигурами (фиг. 1-4).

Описание фигур.

Фиг. 1. Представлен вид участка подвздошной кишки: а) до введения серотонина-адипината, 1 катетеризированные брыжеечные артерии кишечника, 2 - разметка равнозначных участков кишки длиной 1 см; б) в момент введения серотонина-адипината в катетер, расположенный в артерии брыжейки проксимального отдела кишки; в) после введения серотонина-адипината.

Фиг.2. Изображен вид участка подвздошной кишки: а) до введения серотонина-адипината, 1 катетеризированные брыжеечные артерии кишечника, 2 - разметка равнозначных участков кишки длиной 1 см; б) в момент введения серотонина-адипината в катетер, расположенный в артерии брыжейки дистального отдела кишки; в) после введения серотонина-адипината.

Способ осуществляется следующим образом:

Экспериментальному животному (собака) под калипсоловым наркозом (10 мг/кг) выполняют лапаротомию. Участок подвздошной кишки длиной 40 см с двух сторон изолируют путем ее отсечения и погружения обвивным и кисетным швами. Затем размечают кишку на равнозначные участки длиной 1 см каждый, для лучшей визуализации перистальтической активности кишечника при внутриартериальном введении серотонина-адипината. Катетеризируют две брыжеечные артерии со стороны проксимального и дистального конца. Последовательно на расстоянии 10 см друг от друга подшивают к кишке три электрода, соединенные с электроэнцефалографом RFТ BIOSCRIPТ BSТ-1. Вводят 5 мг серотонина-адипината, растворенного в 1 мл физиологического раствора, в проксимальную брыжеечную артерию. Это сопровождается усилением перистальтической активности, уменьшением расстояния между метками на кишечнике на стороне введения лекарственного препарата, а на электромиограммах прослеживается последовательное изменение миоэлектрической активности участка подвздшной кишки от проксимального конца к дистальному (фиг.3).

Через один час (время инактивации серотонина), после промывания сосудистого русла участка кишки внутриартеральным введением физиологического раствора, вводят 5 мг серотонина-адипината, растворенного в 1 мл физиологического раствора, в дистальную орыжеечную артерию, что сопровождается антиперистальтикой кишечника, уменьшением расстояния между метками на кишке на стороне введения лекарственного препарата, а на электромиограммах происходит последовательное изменение миоэлектрической активности подвздошной кишки от дистального ее конца к проксимальному (фиг.4).

Пример конкретного выполнения.

Собака 20 кг. Операция 31.03.94. Наркоз-калипсол-10 мг/кг. Регистрационный прибор-электроэнцефалограф REТ BIOSCRIPТ ВSТ-1. Участок подвздошной кишки длиной 40 см изолирован с двух сторон путем отсечения и погружения обвивным и кисетным швами. Произведена разметка кишки на равнозначные участки длиной 1 см каждый, для лучшей визуализации ее перистальтической активности. Катетеризированы две брыжеечные артерии, со стороны проксимального и дистального конца. Последовательно, на расстоянии 10 см друг от друга, подшиты к кишке три электрода, соединенные с электроэнцефалографом. Ввели 5 мг серотонина-адипината, растворенного в 1 мл физиологического раствора, в артерию брыжейки проксимального отдела кишки. Это сопровождалось усилением перистальтической активности кишки, уменьшением расстояния между метками на кишечнике на стороне введения лекарственного препарата, а на электромиограммах прослеживается последовательное изменение миоэлектрической активности участка подвздошной кишки от проксимального конца к дистальному. Через 1 час, после промывания сосудистого русла участка кишки внутриартериальным введением физиологического раствора, в артерию брыжейки дистального отдела кишки ввели 5 мг серотонина-адипината, растворенного в 1 мл физиологического раствора, это сопровождалось антиперистальтикой кишки, уменьшением расстояния между метками на кишечнике на стороне введения лекарственного препарата, а на электромиограммах происходило последовательное изменение миоэлектрической активности подвздошной кишки от дистального ее конца к проксимальному.

Таким образом, изменение концентрации серотонина в дистальных отделах тонкого кишечника, а именно ее повышение, приводит к возникновению антиперистальтики. Предложенная нами модель антиперистальтики кишечника в эксперименте позволяет изучить периферические гуморальные механизмы, направленные на обеспечение рвотной реакции и убедительно доказать участие серотонинергических структур ЖКТ в реализации рвоты.