способ лечения сочетанных аллергических поражений кожи и желудочно-кишечного тракта у детей

Формула изобретения

Способ лечения сочетанных аллергических поражений кожи и желудочно-кишечного тракта у детей путем введения лекарственных препаратов, отличающийся тем, что на фоне диетотерапии в качестве лекарственного препарата используют пищевое масло "Эйконол" в дозе 5 - 6 г/день с продолжительностью курса лечения 1 месяц.

Описание изобретения к патенту

Способ относится к медицине, в частности к детской аллергологии, и касается лечения больных с сочетанными поражениями кожи и желудочно-кишечного тракта.

Известен способ лечения больных атопическим дерматитом, осложненным аллергической чувствительностью к домашней пыли, пыльце растений и хроническим гастритом. Лечение осуществляют проведением цитофереза с выделением клеток лейкоцитов, обработкой их диуцифоном с последующим реинфуцированием их больному. Указанную процедуру проводят 2-3 раза с интервалом 8-14 дней.

Недостатком указанного способа лечение является его длительность и неоднократно наступающие обострения болезни.

Прототипом предлагаемому способу лечение может служить использование в аллергологической практике блокаторов H2 - гистаминовых рецепторов, таких супрастин, димедрол, диазолин и др., а также блокаторов кальциевых мембранных каналов иммунокомпетентных клеток (кетутефен, кромолин натрия). Однако недостатком вышеуказанных лекарственных препаратов является ряд побочных эффектов при их применении: невозможность длительных курсов без негативного влияния на нервную систему - сонливость, рассеянное внимание, снижение работоспособности, дискоординация; негативное влияние на свертывающую систему крови - склонность к тробоцитопении; негативное влияние на костную систему - развитие остеопороза [1].

Задачей настоящего изобретения является повышение эффективности лечения аллергических заболеваний у детей, в частности сочетанных аллергических поражений кожи и желудочно-кишечного тракта, сокращение сроков лечения и уменьшение числа рецидивов заболеваний.

Поставленная задача решается применением на фоне диетотерапии в качестве лекарственного препарата пищевого масла "Эйконол" в дозе 5-6 г/день и продолжительностью курса лечения 1 месяц.

Пищевое масло "Эйконол", источником получения которого является морская рыба и рыбопродукты, представляет собой маслянистую жидкость со специфичным запахом и вкусом рыбьего жира.

Химический состав "Эйконола" характеризуется сбалансированным комплексом биологически активных факторов, прежде всего суммы полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства Омега-3, оказывающих значительное воздействие на обмен веществ.

Содержание жирных кислот в "Эйконоле":

Насыщенные жирные кислоты (НЖК) - 30%

Мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) - 42%

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) - 28%

соотношение ПНЖК Омега-6: Омега-3 близко к оптимальному и равняется 1,0-3,0.

Экспериментальными и клиническими данными установлено, что повышение в рационе содержания ПНЖК Омега-3 достаточно быстро сказывается на составе липидов клеточных мембран, в том числе и мембран тромбоцитов, характеризующемся уменьшением доли линолевой и арахидоновой кислот и повышением относительного содержания эйкозапентаеной (ЭПК) и докозагексаеной (ДГК) кислот - (ПНЖК Омега-3). В свою очередь, снижение арахидоновой кислоты приводит к уменьшению образования тромбоксана А2, необладающего аггационными свойствами. Наряду с этим вследствие увеличения уровня ПНЖК Омега-3 в липидах мембран создается потенциальная возможность усиления синтеза экозаноидов линии Е3, физиологические эффекты в которых могут быть прямо противоположны действию экозаноидов, представляющих собой продукт превращения ПНЖК Омега-6.

Добавка эйкозапентаеновой и докозаеновой кислот ведет к инкорпорированию их в мембранные фосфолипиды клеток и тканей. Присутствие ЭПК в клетках модулирует воспалительные процессы путем снижения воспалительной активности клеток к индукции медиаторов воспаления и ослабленной воспалительной активности вновь образуемых медиаторов воспаления. Исследования на моделях животных поздней стадии ответа к аллергену показали сходство гистологической картины в респираторном тракте и коже. Показано, что диетарно добавки in vitro снижают генерацию лейкотриенов и изменяют функции нейтрофилов, угнетают мобилизацию зозинофилов в тесте нозальной провокации, т.е. тех клеток которые во многом определяют позднюю воспалительную реакцию.

Клинические примеры:

Пример 1

Больная Р., 10 лет

Диагноз "Аллергический дерматит, бытовая сенсибилизация. Аллергический гастродуоденит. Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу".

Девочка поступила в клинику с жалобами на кожный зуд, гиперимию кожных покровов, эскориации, боли и животе, не связанные с приемом пищи. При проведении обследования была выявлена гиперчувствительность к аллергену домашней пыли. Внутрижелудочная проба с вышеуказанным аллергеном показала наличие аллергического гастродуоденита. Проводимый курс лечения аллергеном домашней пыли (специфическая иммунотерапия - СИТ) вызвал резкое обострение основного заболевания. В связи с неэффективностью проводимой терапии больной проведен курс терапии пищевым маслом "Эйконол" в дозе 5 гр ежедневно. На фоне диетотерапии отмечено значительное улучшение состояние кожных покровов, ликвидация признаков воспаления, исчезновение кожного зуда и болей в животе. Лабораторные исследования показали исчезновение лейкотриена В4 (до лечения его уровень составил 0,5) и резкое снижение уровня лейкотриена С4 (до лечение-10,88, после-6,35). Курс лечения составил 1 месяц, клиническая ремиссия - 3 месяца.

Пример 2.

Больной Д., 9 лет.

Диагноз: "аллергический дерматит; бронхиальная астма атопическая, межприступный период; аллергический гастродуоденит. Сенсибилизация к домашней пыли".

Мальчик поступил в клинику с жалобами на периодические приступы удушья, кожный зуд, лихенификации, гиперимию кожи, эскориации, боли в эпигастральной и пилородуоденальной зонах живота, не связанные с приемом пищи. При проведении обследования была выявлена гиперчувствительность к аллергену домашней пыли. Внутрижелудочная проба с вышеуказанным аллергеном показала наличие аллергического гастродуоденита. При проведении курса специфической иммунотерапии аллергеном домашней пыли отмечено резкое обострение основного заболевания: приступ затрудненного дыхания, усиление кожного зуда. В связи с неэффективностью проведенной терапии больному проведен курс терапии пищевым маслом "Эйконол" в дозе 6 г ежедневно. На фоне диетотерапии отмечено отсутствие приступов бронхиальной астмы, значительное улучшение состояние кожных покровов, ликвидация признаков воспаления, исчезновения кожного зуда и болей в животе. Лабораторные исследования показали резкое снижение лейкотриена С4 (до лечения-18,35, после-5,86). Курс лечения составил 1 месяц, клиническая ремиссия-2 месяца.

Курс лечения сочетанных аллергических поражений кожи и желудочно-кишечного тракта был проведен 34 больным в возрасте от 7 до 14 лет пищевым маслом "Эйконол" в виде капсул по 0,25 г в дозе 5-6 г/сутки в течение месяца. На фоне проводимой диетотерапии, в комплекс которой было включено масло "Эйконол", у 29 детей по сравнению с больными контрольной группы наблюдался более выраженный терапевтический эффект от проводимого лечения: на много быстрее исчезал кожный зуд, гиперемия кожных покровов, эскориации, боли в животе, диспенсические явления, быстрее наступала эпитеоизация; кожные покровы приобрели мягкий, эластичный характер. Помимо клинических данных, эффективность проводимой терапии подтверждалась и лабораторными исследованиями. Изучение высвобождения лейкотриенов из лейкоцитов периферической крови больных с сочетанным поражением кожи и желудочно-кишечного тракта in vitro проводилась под воздействием фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Лейкотриены играют важную роль как медиаторы воспаления и, в частности, воспаления аллергической природы. Было показано, что преинкубация лейкоцитов в течение 40 минут ведет к блокированию выхода лейкотриенов из клеток. Было обнаружено, что воздействие "Эйконола" на лейкоциты больных in vitro вызывает в группе детей с сочетанием атопическим поражением кожи и ЖКТ при стимуляции ФАТ существенные снижения высвобождения лейкотриенов С4 с 10,18+2,61 нг/10 до 4,25+1,4 нг/10, n=8, p<0,02.