способ интенсивной терапии у больных с травматическим шоком

Формула изобретения

Способ интенсивной терапии травматического шока, включающий обезболивание, инфузионную терапию, воспаление кровопотери, искусственную вентиляцию легких, медикаментозную коррекцию нарушений метаболизма, отличающийся тем, что на раннем госпитальном этапе у больных с травматическим шоком для стабилизации гемодинамики в зависимости от функционального состояния системы кровообращения вводят: при наличии гипердинамики - сердечный индекс > = 4,2 л (минм²)^-1 и общее периферическое сопротивление сосудов < = 1200 динссм^-5 - даларгин в дозе 1 мг внутривенно болюсно, а при наличии гиподинамического типа центральной гемодинамики - сердечный индекс < = 2,2 л(минм²)^-1 и общее периферическое сопротивление сосудов > 2500 динссм^-5 - актовегин в дозе 2000 мг в растворе 0,9% натрия хлорида или 5% глюкозы внутривенно инфузионно со скоростью 20 - 400 мл/мин.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к анестезиологии и реаниматологии, и может быть использовано для лечения больных с травматическим шоком на раннем госпитальном этапе.

По абсолютной величине летальных исходов травматизм выходит на второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, а у лиц молодого, наиболее трудоспособного возраста - на первое; 2,5% всех трав сопровождается шоком и каждый 4-й из этой группы пострадавших погибает (Селезнев С.А., Худайберенов Г. С. Травматическая болезнь. Актуальные аспекты проблемы. - Ашхабад: Ылым, 1984). Безусловно, при тяжелых травматических поражениях развивается травматический шок (Кочетыгов Н.И., Поздняков П.К., Виноградова Л.М., Куликов А.М. //Гематол. и трансфуз. - 1983, N 3, с. 39-42).

Расстройства кровообращения являются одним из важнейших элементов реакции организма на тяжелую травму и определяют течение травматического шока (Штыхно Ю. М. , Удовиченко В.И., Донских Е.А.//Пат. физиол. - 1986, N 6, с. 28-31). Выделяют два типа нарушений кровообращения в развитии травматического шока, один из которых характеризуется гипоциркуляцией (малым сердечным выбросом), другой - гиперциркуляцией (Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь. Актуальные аспекты проблемы. - Ашхабад: Ылым, 1984).

С расстройствами кровообращения при шоке самым тесным образом связано развитие гипоксии, одного из наиболее важных факторов патогенеза шока. Патофизиологическая сущность шока заключается в нарушении микроциркуляции (Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. - Л.: 1978) и, только ликвидировав это основное звено патогенеза шока, можно быть уверенным в его благоприятном исходе.

Известен способ интенсивной терапии травматического шока, включающий обезболивание, инфузионную терапию, восполнение кровопотери, искусственную вентиляцию легких, медикаментозную коррекцию нарушений метаболизма (Травматический шок /Под ред. И.П. Петрова. - Медгиз, Ленингр. отд., 1962; Шутеу Ю. С соавт. Шок. - Бухарест, Военное изд-во, 1991; Особенности патологии поражения, диагностики и оказания экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и других катастрофах /Под ред. Г.А. Рябова. - М. : 1993), позволяющий поддерживать артериальное давление на уровне выше критического за счет объемной скорости и качественного состава инфузионной терапии. Тем не менее этот способ не лишен серьезных недостатков:

- в существующей схеме интенсивной терапии недостаточно учитывается индивидуальный подход при ее назначении, ибо обобщенные средние величины объема и дозировок инфузионно-трансфузионной терапии являются только приблизительным ориентиром при назначении конкретному пациенту с травматическим шоком;

- гемодинамические расстройства при шоке достаточно многообразны, поэтому одни только трансфузии не всегда дают положительный лечебный эффект (Травматический шок: Патогенез. Клиника. Лечение / Под ред. В.И. Нигуляну. - Кишинев, Штиинца, 1988); обеспечивая задачу количественной коррекции гиповолемии, невозможна дифференцированная терапия расстройств центральной гемодинамики в зависимости от ее функционального состояния, что во многом определяет конечный результат лечения;

- ориентируясь на интегральный показатель состояния сердечно-сосудистой системы, каким является артериальное давление, и не учитывая тип расстройства гемодинамики у больного с травматическим шоком на раннем госпитальном этапе, невозможно в кратчайшие сроки стабилизировать системную и периферическую гемодинамику и подготовить пациента к экстренному оперативному лечению.

Наиболее близким способом к заявляемому является способ интенсивной терапии у больных с массивной кровопотерей путем сочетанного применения инотропного кардиотоника дофамина и вазодилататора нитропруссида натрия (Герег В. В., Гидирим Г.П., Чикала Е.Т. и соавт. // IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Одесса, 13-16 дек. 1989 г.: Тезисы докладов. Под ред. проф. Т. М. Дарбиняна. - М.: 1989, стр. 337-338). По данным авторов, сочетанная постоянная инфузия дофамина и нитропруссида способствует более быстрому и эффективному процессу децентрализации и стабилизации системного, органного и периферического кровообращения.

Однако и этот способ не лишен серьезных недостатков:

- применить данный способ с целью коррекции гемодинамики у больных с травматическим шоком возможно только после восполнения объема циркулирующей крови, что требует достаточного количества времени и не всегда достижимо на раннем госпитальном этапе;

- авторы применяли сочетанную постоянную инфузию дофамина и нитропруссида натрия у больных с гиподинамическим типом центральной гемодинамики, характеризующимся низким сердечным индексом на фоне высоких значений общего периферического сопротивления сосудов; используя данный способ интенсивной терапии у больных с травматическим шоком при наличии гипердинамического типа центральной гемодинамики, нельзя снизить гиперактивность симпато-адреналовой системы, предотвратить истощение энергетических ресурсов организма и в конечном итоге стабилизировать гемодинамику;

- применение указанных препаратов может приводить к нежелательным и крайне опасным у больных с травматическим шоком эффектам: возможности передозировки, развитию тахифилаксии, возникновению побочных реакций в виде неконтролируемой гипотонии.

Задачей настоящего изобретения является снижение летальности у больных с тяжелой травмой, сопровождающейся шоком, путем коррекции гемодинамики на раннем госпитальном этапе.

Задача достигается тем, что на раннем госпитальном этапе в комплексе интенсивной терапии у больных с травматическим шоком с целью ранней коррекции гемодинамики в зависимости от функционального состояния системы кровообращения вводятся: при наличии гипердинамического типа центральной гемодинамики - сердечный индекс >= 4,2 л(минм²)^-1; общее периферическое сопротивление сосудов <=1200 динссм^-5 - даларгин в дозе 1 мг внутривенно болюсно, а при наличии гиподинамического типа центральной гемодинамики - сердечный индекс < = 2,2 л(минм²)^-1; общее периферическое сопротивление сосудов > 2500 динсексм^-5 - актовегин в дозе 2000 мг в растворе 0,9% натрия хлорида или 5% глюкозы внутривенно инфузионно со скоростью 20-40 мл/мин.

Сердечный индекс (СИ) является основным интегральным показателем состояния сердечно-сосудистой системы (Травматическая болезнь / Под ред. Дерябина И.И. и Насонкина О.С. - Л.: Медицина, 1987), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) - важный показатель гемодинамики, существенно влияющий на сократительную способность сердца и артериальное давление за счет изменения преднагрузки и венозного притока к сердцу. В норме СИ колеблется в пределах 2,8 - 4,2 лминм²)^-1, ОПСС - 1200 - 2500 динссм^-5 (Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии: Справ. - практ. пособие. - Минск, Выш. шк., 1994).

На ранних этапах течения шока у большинства пострадавших вследствие чрезмерной активации симпато-адреналовой системы и массивного выброса в кровь катехоламинов развивается гипердинамический тип кровообращения (СИ(сердечный индекс) > = 4,2 л(минм²)^-1; ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов) < = 1200 динсексм^-5, который при неадекватном лечении переходит в гиподинамический (СИ 2,2 лминм²)^-1; ОПСС 2500 динссм^-5),

практически не поддающийся фармакологической коррекции, что обусловлено снижением энергоресурсов миокарда.

Даларгин - синтетический аналог лей-энкефалина, синтезирован в лаборатории синтеза пептидов ВКНЦ АМН СССР как препарат для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Даларгин проявляет свои свойства сопряженно через несколько систем: антиоксидантную, стресс-лимитирующую и систему энергообеспечния (Слепушкин В. Д. , Золооев Г.К., Виноградов В.А., Титов М.И. Нейропептиды. Их роль в физиологии и патологии. - Изд. Томского ун-та, Томск, 1988).

Актовегин (HAFSLUND MYCOMED PHARMA AG, Австрия) - депротеинизированный дериват плазмы крови, получен с помощью ультрафильтрации. Благодаря такому способу получения готовый продукт свободен от протеинов, антител и является апирогенным. Сыворотка содержит многие активные вещества, оказывающие регуляторное воздействие на рост и функции тканевых клеток.

Отмечается способность актовегина активировать обмен веществ на клеточном уровне (Jaeger K.H. // Die Forderung, der Zellatmung durch einen Blutextrak. Arzmeim. - Forsch. 15. - 1965. - 750; Pichotka J. Wirkungeines Blutextrakt auf den Stoffwechsel einfachersysteme. Arzneim. - Forsch. 15. - 1965. - 754). Основной механизм действия актовегина направлен на увеличение пенетрации кислорода и глюкозы в клетки и проявляется преимущественно в патологических условиях гипоксии. Актовегин воздействует непосредственно на клеточный обмен путем увеличения накопления кислорода и глюкозы. Это неорганотропное воздействие приводит в конечном счете к оптимизации энергетического состояния клеток, благодаря которому улучшается состояние обмена веществ, особенно в условиях его недостаточности.

Дозировки даларгина при гипердинамическом типе центральной гемодинамики - 1 мг внутривенно болюсно, и актовегина при гиподинамическом - 2000 мг в 400,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы внутривенно инфузионно со скоростью 20-40 мл/мин, апробированы в клинических испытаниях и являются оптимальными у больных с травматическим шоком на раннем госпитальном этапе.

Способ осуществляется следующим образом:

При поступлении больного с травматическим шоком в приемное отделение проводится катетеризации одной из двух центральных вен, если она не была выполнена на догоспитальном этапе, начинается инфузионная терапия и одновременно с общепринятыми клиническими и лабораторными обследованиями исследуется центральная гемодинамика. Если диагностируется гиперкинетический тип кровообращения (сердечный индекс > = 4,2 л(минм²)^-1; общее периферическое сопротивление сосудов < = 1200 динссм^-5), то после введения в кровеносное русло минимального объема жидкости (высокомолекулярные декстраны либо 7,5% раствор натрия хлорида) вводится внутривенно болюсно 1 мг даларгина; введение актовегина производится при наличии гипокинетического типа центральной гемодинамики (сердечный индекс <= 2,2 л(минм²)^-1, общее периферическое сопротивление сосудов > 2500 динсексм^-5) по той же схеме в дозе 2000 мг в 400 мл раствора 0,9% натрия хлорида или 5% глюкозы внутривенно инфузионно со скоростью 20-40 мл/мин.

Дальнейшая интенсивная терапия проводится по общепринятой стандартной методике, учитывающей дефицит ОЦК, степень нарушения кислородно-транспортной функции, метаболические потребности в жидкости и электролитах.

Пример 1

Больной П., 28 лет, история болезни N 577, доставлен в приемное отделение машиной скорой помощи с места автодорожной катастрофы через 10 минут после травмы. Диагноз при поступлении: Автодорожная травма. Открытый перелом костей левой голени в средней трети. Закрытый перелом костей таза. Закрытый перелом правого бедра в средней трети. Травматический шок II степени (16 баллов по шкале тяжести повреждения СПБ НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе).

Состояние при поступлении тяжелое, обусловлено травматическим, геморрагическим шоком. В сознании, возбужден. Кожные покровы бледные. Дыхание самостоятельное, проводится во все отделы, хрипов нет, частота дыхания 28 в минуту. Сатурация гемоглобина 90%. Парциальное напряжение кислорода капиллярной крови 42 мм рт. ст. Артериальное давление 150/70 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту. Живот мягкий.

В приемном отделении анестезиологом выполнена чрезкожная катетеризация правой подключенной вены из подключичного доступа по методике Сельдингера, начата инфузионная терапия - внутривенно 7,5% раствор натрия хлорида со скоростью 50 капель в минуту. Одновременно с клиническим и рентгенологическим обследованием произведено исследование центральной гемодинамики по методике тетраполярной реовазографии: артериальное давление 150/70 мм рт.ст. , среднее артериальное давление 96 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 96 уд/мин, ударный объем сердца 70,0 мл, сердечный индекс 4,5 л(минм²)^-1, общее периферическое сопротивление сосудов 1087,0 динссм^-5. Внутривенно болюсно введен даларгин в дозе 1 мг. Через 15 минут повторно исследовали центральную гемодинамику по методике тетраполярной реовазографии: артериальное давление 120/80 мм рт.ст., среднее артериальное давление 86 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 102,0 уд/мин, ударный объем сердца 57,0 мл, сердечный индекс 3,6 л(минм²)^-1, общее периферическое сопротивление сосудов 1215,0 динссм^-5. Парциальное напряжение кислорода в капиллярной крови, измеренное транскутанным методом, составляло 55 мм рт.ст. К этому времени объем внутривенной инфузии составил: 400 мл 7,5% раствора натрия хлорида, 50 мл полиглюкина. Дальнейшая интенсивная терапия проводилась по общепринятой методике, включающей обезболивание, инфузионную терапию, гемотрансфузии под контролем центрального венозного давления. К окончанию четвертого часа с момента поступления больного общий объем инфузии составил 3200 мл, почасовой диурез 80-90 мл/час. Показатели центральной гемодинамики: артериальное давление 120/80 мм рт.ст., среднее артериальное давление 86 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 78,0 уд/мин, ударный объем сердца 75,0 мл, сердечный индекс 3,4 л(минм²)^-1, общее периферическое сопротивление сосудов 1215,0 динссм^-5. Сатурация гемоглобина 100%, парциальное напряжение кислорода в капиллярной крови 71 мм рт.ст.

Больному выполнено оперативное лечение открытого перелома костей левой голени. Наложено скелетное вытяжение. По окончании операции больной переведен в отделение реанимации, ближайший послеоперационный период без осложнений. Выздоровление.

Пример 2

Больной С., 22 лет, история болезни N 2011, доставлен через 30 минут после падения с высоты четвертого этажа. Диагноз при поступлении: Сочетанная кататравма. Тупая травма живота. Внутрибрюшное кровотечение. Закрытый перелом II, III, IV ребер слева, гемоторакс слева. Ушибы мягких тканей левого бедра. Травматический шок II степени (18 баллов по шкале тяжести повреждения СПБ НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе).

Состояние при поступлении тяжелое, обусловлено травматическим, геморрагическим шоком. Заторможен, адинамичен. Кожные покровы бледные, влажные, прохладные. Частота дыхания 24 в минуту, аускультативно ослаблено слева. Живот напряжен, болезнен при пальпации. Артериальное давление 105/45 мм рт.ст., среднее артериальное давление 65 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 102,0 уд/мин. Центральная гемодинамика по данным тетраполярной реовазографии: ударный объем сердца 29 мл, сердечный индекс 1,7 л(минм²)^-1, общее периферическое сопротивление сосудов 2500,0 динссм^-5. Сатурация гемоглобина 85%, парциальное напряжение кислорода капиллярной крови, измеренное транскутанным методом, 16 мм рт.ст.

В приемном отделении анестезиологом выполнена чрезкожная катетеризация правой подключичной вены из надключичного доступа по методике Сельдингера, центральное венозное давление было отрицательным. Начата инфузионная терапия - 2000 мг актовегина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 40 мл в минуту, данный раствор введен за 10 минут. Дальнейшая предоперационная подготовка, одновременно с клиническим, лабораторным и рентгенологическим обследованием проводилась по общепринятой схеме, включающей обезболивание, инфузионную терапию, гемотрансфузии под контролем центрального венозного давления. Через 55 минут с момента поступления больного объем инфузионной терапии составил 1420 мл (полиглюкин 400 мл, 7,5% раствор натрия хлорида 400 мл, раствор Рингер-Локка 400 мл, одногруппная донорская кровь 220 мл), диурез составил 110 мл. Центральное венозное давление 50 мм вод.ст. Исследована центральная гемодинамика методом тетраполярной реовазографии: артериальное давление 120/70 мм рт.ст., среднее артериальное давление 86 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 90,0 уд/мин, ударный объем сердца 51,0 мл, сердечный индекс 2,6 л(минм²)^-1, общее периферическое сопротивление сосудов 1528,0 динссм^-5. Сатурация гемоглобина 97%, парциальное напряжение кислорода капиллярной крови 43 мм рт.ст. Больного подали на операционный стол, под эндотрахеальным наркозом выполнено оперативное лечение: дренирование плевральной полости слева в 6 межреберье по задне-подмышечной линии, местная анестезия мест переломов ребер. Лапаротомия. Ревизия брюшной полости. Спленэктомия. Течение операции и анестезиологического пособия без осложнений. По окончании операции переведен в отделение реанимации, послеоперационный период без осложнений. Выздоровление.

По заявляемому способу исследования были выполнены у пострадавших обоего пола с сочетанной травмой, сопровождающейся шоком II-III степени тяжести (от 14 до 35 баллов по шкале тяжести повреждений СПБ НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе (Алгоритмы диагностики и лечения сочетанных шокогенных повреждений. Методические рекомендации. / Под ред. Селезнева С.А., Шапот Ю.Б. - С-Петербург, 1994). Средний возраст больных составил 32 года. Группа больных с гипердинамическим типом центральной гемодинамики, в схему лечения которым назначался даларгин, включала 116 пациентов, которым назначался актовегин - 78 пациентов. Контролем была рандомизированная группа больных, леченных по общепринятым схемам инфузионно-трансфузионной терапии; с гипердинамическим типом центральной гемодинамики было 45 человек, с гиподинамическим - 34 человека. Из исследования исключались больные с черепно-мозговой травмой.

Оценку показателей центральной и периферической гемодинамики на этапах интенсивной терапии проводили по данным тетраполярной реовазографии, регистрируемой по методике Кубичека в модификации Пушкаря с компьютерной обработкой на момент исследования. Парциальное напряжение кислорода в капиллярной крови определяли транскутанным методом с помощью прибора отечественного производства "чкР02-01".

Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с помощью пакета прикладных программ "Адан", разработанного на кафедре медицинской кибернетики и информатики Новокузнецкого ГИДУВа с использованием "t" критерия Стъюдента на IBM-AT 386.

Исходные данные в контрольной и исследуемой группах у больных с гипердинамическим типом центральной гемодинамики статистически не различались (Таблица 1. Приложение 1). Через 15 минут после болюсного введения 1 мг даларгина в группе больных с гипердинамическим типом центральной гемодинамики наблюдалось выраженное снижение гиперактивности симпато-адреналовой системы, что сопровождалось снижением сердечного индекса в среднем на 12,5%, повышением общего периферического сопротивления сосудов на 37% (p < 0,05), увеличением частоты сердечных сокращений на 12,5%, снижением ударного объема сердца на 22% (p < 0,05). Улучшалось кислородное обеспечение тканей, что подтверждалось ростом в среднем на 29% (p < 0,05) парциального напряжения кислорода капиллярной крови и повышением сатурации гемоглобина. К этому времени объем инфузионной терапии составлял не более 10% от общего объема 4-часовой инфузии, изменения гемодинамики и кислород-транспортной функции мы объясняем применением даларгина. После 4 час интенсивной терапии в группе больных с применением даларгина по сравнению с контрольной группой при статистически неразличающихся показателях среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений наблюдались в среднем на 17% выше значения ударного объема сердца (p < 0,05) и на 28% выше значения парциального напряжения кислорода в капиллярной крови (p < 0,01).

Применение даларгина на раннем госпитальном этапе в составе интенсивной терапии у больных с травматическим шоком и исходным гипердинамическим типом кровообращения способствует снижению гиперактивности симпато-адреналовой системы, предупреждает истощение энергетических ресурсов организма, позволяет в короткие сроки стабилизировать центральную гемодинамику и улучшить кислородное обеспечение тканей, что в конечном итоге позволит уменьшить летальность у данной категории больных.

Исходные данные в контрольной и исследуемой группах больных с гиподинамическим типом центральной гемодинамики статистически не различались (Таблица 2. Приложение 2). В группе больных, имевших исходно гипокинетический тип кровообращения с низким СИ и УО, через 1 час после инфузии 2000 мг актовегина наблюдалось повышение сердечного индекса и ударного объема сердца в среднем на 36% и 47,3% (p < 0,05) соответственно, снижение общего периферического сопротивления сосудов в среднем на 64% (p < 0,05), что сопровождалось снижением частоты сердечных сокращений на 17,5% и ростом среднего артериального давления на 31% (p < 0,05). Изменения гемодинамики сопровождались увеличением парциального напряжения кислорода капиллярной крови по сравнению с исходными данными на 73,6% (p < 0,01) и ростом сатурации гемоглобина.

Изменения гемодинамики и кислородного обеспечения тканей достигали максимальных значений к четвертому часу проводимой интенсивной терапии: среднее артериальное давление возрастало по сравнению с исходными значениями на 38,9% (p < 0,01) и по сравнению с контрольной группой на 28,2% (p < 0,01), сердечный индекс увеличивался на 36,7% по сравнению с исходными данными (p < 0,05) и на 15,3% по сравнению с контрольной группой. Показатели общего периферического сопротивления сосудов во время проводимой интенсивной терапии оставались в пределах физиологической нормы и были ниже на 38% по сравнению с контрольной группой (p < 0,05). Ударный объем сердца к окончанию 4-часовой инфузионной терапии возрастал на 80% по сравнению с исходным уровнем и был на 25% выше, чем в контрольной группе (p < 0,05). В группе больных с применением актовегина по сравнению с контрольной группой была ниже частота сердечных сокращений (p < 0,05). В группе больных с гиподинамическим типом центральной гемодинамики, которым не применялся актовегин, кислородное обеспечение тканей оставалось на низком уровне, парциальное напряжение кислорода капиллярной крови возрастало по сравнению с исходным уровнем всего на 51% (p < 0,01), а при применении актовегина оно увеличивалось на 178% по сравнению с исходными данными (p < 0,%1); Показатели сатурации гемоглобина в обеих группах статистически не различались.

Применение актовегина в схеме интенсивной терапии у больных с травматическим шоком и исходным гиподинамическим типом центральной гемодинамики позволяет за счет оптимизации внутриклеточных энергетических процессов и улучшения кислородного обеспечения тканей стабилизировать гемодинамику на раннем госпитальном этапе, в короткие сроки подготовить пострадавшего к экстренному оперативному лечению и в конечном итоге снизить летальность у данной категории больных.

Применение даларгина и актовегина в схемах интенсивной терапии у больных с травматическим шоком на раннем госпитальном этапе позволило уменьшить суммарную дозу центральных анальгетиков в 3 раза без ущерба для качества нейро-вегетативной защиты.