способ диагностики церебральной и коронарной ишемии при сочетанном атеросклерозе брахиоцефальных и венечных артерий

Формула изобретения

Способ диагностики церебральной и коронарной ишемии при сочетанном атеросклерозе брахиоцефальных и венечных артерий путем проведения однофотонной эмиссионной компьютерной томографии головного мозга и сцинтиграфического исследования миокарда, отличающийся тем, что в качестве радиофармпрепарата используют 199-таллия-диэтилдитиокарбамат, который вводят однократно и диагностируют церебральную ишемию при снижении накопления препарата головным мозгом более чем на 15% по сравнению с контралатеральной стороной, а при локальном снижении накопления 199-таллия-диэтилдитиокарбамата в миокарде до 60% от максимума и ниже диагностируют коронарную ишемию.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к радионуклидной диагностике и может быть использовано в неврологии и кардиологии.

Известен способ диагностики церебральной ишемии, основанный на проведении томосцинтиграфии головного мозга через 4-5 минут после внутривенного введения 740 мБк гексаметилпропиленаминоксима (ГМПАО), меченного 99 mTc, коммерческое название "Ceretec" (US Patent 4.789.736., 1986).

Однако существенными недостатками данного метода является нестабильность радиофармпрепарата в готовом виде - не более 30 мин, вследствие перехода его липофильной формы в гидрофильную, не проникающую через гематоэнцефалический барьер. Количественный расчет мозговой перфузии затруднен из-за нелинейной зависимости поглощения ГМПАО от объемного кровотока. Кроме того, использование данного препарата в настоящее время значительно ограничено зависимостью от импортных закупок.

Известен способ диагностики ишемической болезни сердца путем проведения перфузионной сцинтиграфии миокарда в 3-х проекциях или однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) через 5-10 минут после введения ¹⁹⁹Tl-хлорида на пике нагрузочного теста и через 4 часа после его инъекции в тех же позициях и при тех же условиях (В.И.Чернов, Ю.Б.Лишманов, В.Ю.Усов, Н. Г. Кривоногов, С.В.Трисс. Способ диагностики ишемической болезни сердца / Патент 1748795 (Россия) // БИ-1992.- N.27.). Данные способы являются наиболее близкими к заявляемому по технической сущности и достигаемому решению и выбраны в качестве прототипа.

Таким образом, цель изобретения - возможность одновременной диагностики церебральной и коронарной ишемии при сочетанном атеросклерозе брахиоцефальных и коронарных артерий, уменьшение стоимости исследования, снижение лучевой нагрузки на обследуемого при сохранении высокого пространственного разрешения метода и возможностей количественной оценки мозгового и миокардиального кровотока.

Поставленная цель достигается техническим решением, представляющим собой способ оценки перфузии головного мозга путем проведения однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОЭКТ) головного мозга и перфузионной сцинтиграфии или ОЭКТ миокарда. При этом в качестве индикатора используется диэтилдитиокарбамат, меченный ¹⁹⁹-таллием (¹⁹⁹Tl; T 1/2=7,4 ч).

Новым в предлагаемом способе является возможность определения церебрального и миокардиального кровотока после однократного введения ¹⁹⁹Tl-ДДК.

Отличие предлагаемого способа от известных заключается в том, что для одновременной диагностики как церебральной, так и миокардиальной перфузии у больных с сочетанным атеросклерозом брахиоцефальных и коронарных артерий используется ¹⁹⁹Tl-ДДК, высокая экстракция которого головным мозгом (5-7%) и сердцем (2,5-3%) дает возможность получения качественных сцинтиграфических изображений, а короткий период полураспада позволяет в несколько раз снизить лучевую нагрузку на пациента, значительно уменьшив при этом стоимость исследования.

Каждый вновь введенный в формулу изобретения признак выполняет присущую ему функцию, вытекающую из известных положений.

Отличительные признаки проявили в заявленной совокупности новые свойства, что привело к достижению нового положительного эффекта у заявляемого решения. Впервые показана возможность одновременного определения церебральной и миокардиальной перфузии при использовании для этого ¹⁹⁹Tl-ДДК. Идентичной совокупности в известных решениях нами не обнаружено. С учетом изложенного следует считать, что заявляемое решение соответствует критерию "существенные отличия".

Изобретение будет понятно из следующего описания и приложенных к нему чертежей.

Способ осуществляют следующим образом.

Исследование выполняют через 20-30 минут после внутривенного введения 185-260 мБк ¹⁹⁹Tl-ДДК на гамма-камере с параллельным высокоэнергетическим коллиматором при настройке на энергетический пик ¹⁹⁹Tl (72,5 КЭв). Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ) выполняется пациентам в положении лежа на спине, при этом голову обследуемого фиксируют неподвижно, так, чтобы линия "подбородок - наружный затылочный бугор" была перпендикулярна плоскости детектора гамма-камеры. ОЭКТ головного мозга проводят в 60 проекциях, в матрицу 64х64 пиксела, с радиусом вращения детектора 25-30 см. время экспозиции на одну проекцию составляет 1-1,5 мин.

Методом обратного проецирования формируют 12-16 поперечных срезов, охватывающих последовательно весь головной мозг, после чего строят косые сечения. Далее суммируют наиболее информативные из них и выделяют симметричные зоны интереса лобных, теменных и затылочных долей, соответствующие, как правило, бассейнам кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий. Для каждой зоны интереса производят подсчет импульсов и определяется показатель относительного захвата препарата (в %) по формуле А1/А2 100% (где А1, А2 - симметричные зоны интереса), при этом снижение накопления препарата более чем на 15% по сравнению с контралатеральной стороной, является признаком ишемии. После этого (через 60-80 минут после введения препарата) проводят перфузионную сцинтиграфию или ОЭКТ миокарда. Запись планарной сцинтиграфии проводится в передней, левой косой и левой боковой проекциях в матрицу 128 128 с набором 500 тыс. импульсов на позицию. ОЭКТ миокарда проводят в 30 проекциях, в матрицу 64х64 пиксела, с радиусом вращения детектора 25-30 см, время экспозиции на одну проекцию составляет 1-1,5 мин. При этом локальное снижение накопления ЮЯТ1-ДДК в миокарде до 60% от максимума и ниже свидетельствует о наличии зоны гипоперфузии.

Изобретение будет понятно из клинических примеров и иллюстраций:

На фиг. 1 представлен томосрез больного С., выполненный на уровне 5 см выше окуломеатальной линии при проведении ОЭКТ головного мозга с ¹⁹⁹Tl-ДДК. В височной области слева визуализируется очаг гипоперфузии.

На фиг. 2 представлено сцинтифото больного С. при проведении сцинтиграфии миокарда с ¹⁹⁹Tl-ДДК. В левой косой проекции визуализируется дефект перфузии в перегородочной области левого желудочка.

На фиг. 3 представлено сцинтифото больного С, при проведении сцинтиграфии миокарда с ¹⁹⁹TlCl. В левой косой проекции визуализируется дефект перфузии в перегородочной области левого желудочка.

На фиг. 4 представлен томосрез больного Д., выполненный на уровне 5 см выше окуломеатальной линии при проведении ОЭКТ головного мозга с ¹⁹⁹Tl-ДДК. В лобно-височной области слева визуализируется очаг гипоперфузии.

На фиг. 5 представлено сцинтифото больного Д. при проведении сцинтиграфии миокарда с ¹⁹⁹Tl-ДДК. В передней проекции визуализируется равномерное распределение РЕП в стенке левого желудочка.

На фиг. 6 представлено сцинтифото больного Д. при проведении сцинтиграфии миокарда с ¹⁹⁹TlCl. В передней проекции визуализируется равномерное распределение РЕП в стенке левого желудочка.

Способ опробован на 10 пациентах.

Клинический пример N 1.

Пациент С., 39 лет, история болезни N 133, проходил обследование и лечение в отделении артериальных гипертензий НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН с 11.01.96. по 6.02.96. с диагнозом: ИБС, впервые возникшая стенокардия, гипертоническая болезнь II стадии.

При поступлении предъявлял жалобы на приступообразные головные боли в висках, затылке, тошноту, снижение слуха, головокружение, давящие боли в области сердца, возникающие при волнении, длительностью до 2-х часов, сжимающие боли в области сердца при ходьбе 3-6 раз в день, не купирующиеся приемом нитроглицерина, проходящие через 2-3 мин после отдыха. Отмечает повышение артериального давления с 35 лет до 170/100, максимальные цифры давления 220/130. Последние 3-4 года беспокоят боли в области сердца, полтора месяца назад отметил ухудшение состояния, появились сжимающие боли в области сердца при ходьбе на 300-400 м. Родители и родной брат страдают гипертонической болезнью.

При объективном исследовании выявлен короткий систолический шум на верхушке. По остальным системам органов без выраженных патологических изменений. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст..

Неврологический статус: патологии ЧМН нет. Хоботковый рефлекс (-). Чувствительность интактна. Рефлексы с конечностей s>d. В позе Ромберга устойчив. Координаторные пробы выполняет.

Окулист: Гипертензивная ангиопатия сосудов сетчатки.

Лабораторные данные: повышение уровня холестерина до 8,23 ммоль/л.

ЭКГ: Ритм синусовый, 75 в 1 мин, горизонтальное положение электрической оси сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, косвенные признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение процессов реполяризации в области задней стенки левого желудочка.

ВЭМ на ТФН: Исходное 120/80, ЧСС 70 в 1 мин, ЭКГ в V5 Т -+, V6 Т-. Нагрузка 25-50 Вт в течении 6 мин, 75 Вт в течении 3 мин. Жжение за грудиной, отсутствие адекватного прироста АД, ЧСС 94 в 1 мин, ЭКГ на нагрузке Т в V5,6 стал положительным.

Левая вентрикулография, селективная коронарография (левая, правая): Гипокинез переднебокового и верхушечного сегментов неясного генеза. В средней трети правой коронарной артерии на протяжении 1,5 см стеноз не более 20%.

УЗИ сонных артерий: Просвет сосудов свободен, диаметр 7 мм с обеих сторон, состояние стенки нормальное.

ЭХОКГ: Размеры камер сердца в пределах нормы. Клапанный аппарат не изменен. Показатели сократимости левого желудочка в пределах нормы. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Правые отделы без особенностей.

Томосцинтиграфия головного мозга с ¹⁹⁹Tl-ДДК; Снижение перфузии в левой височной области на 19% по сравнению с контралатеральной стороной. (фиг. 1).

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с ¹⁹⁹Tl-ДДК: гипоперфузия перегородочной области 12%. (фиг.2).

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с ¹⁹⁹TlCl: Преходящая гипоперфузия перегородочной области 14%. (фиг. 3).

Клинический пример N 2.

Пациент Д., 42 лет, история болезни N 174 проходил обследование и лечение в отделении артериальных гипертензий ТНЦ СО РАМН о 5.01.96 по 6.02.96. с диагнозом: Гипертоническая болезнь II стадии.

При поступлении предъявлял жалобы на колющие боли в области сердца длительностью 5-10 мин в покое, по вечерам, на давящие боли в области сердца длительностью до 30 мин в покое, купирующиеся примерно через 10 мин после приема нитроглицерина, одышку при ходьбе на лыжах более 500 м, снижение памяти. Впервые повышение АД до 140/90 обнаружили на призывной комиссии. В возрасте 53 лет впервые отметил появление колющих болей в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. При обследовании диагноз ИБС не подтвердился (велоэргометрия). Ухудшение состояния отмечает с декабря 1995 года: появились давящие боли в области сердца. Брат страдает ГБ, сестра ИБО.

При объективном обследовании выраженной патологии по органам не выявлено. В горизонтальном положении выслушивается акцент II тона над легочной артерией. АД 200/100.

Лабораторные данные без патологии.

ЭКГ: Ритм синусовый, 64 в 1 мин, горизонтальное положение ЭОС, признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Велоэргометрия: ЭКГ без отрицательной динамики.

ЭХОКГ: Размеры камер сердца в пределах нормы. Показатели сократимости левого желудочка в пределах нормы. Правые отделы без особенностей. Пролапс митрального клапана 1 ст. без регургитации.

Окулист: Гипертоническая ангиопатия, артериолосклероз сетчатки.

Томосцинтиграфия головного мозга с ¹⁹⁹Tl-ДДК: Снижение перфузии в левой лобно-височной области на 18% по сравнению с контралатеральной стороной. (фиг. 4).

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с ¹⁹⁹Tl-ДДК: сцинтиграфических данных за нарушение перфузии миокарда нет. (фиг. 5).

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с ¹⁹⁹TlCl: сцинтиграфических данных за нарушение перфузии миокарда нет. (фиг. 6).