способ диагностики хронического панкреатита

Формула изобретения

Способ диагностики хронического панкреатита, включающий измерение амилазы сока поджелудочной железы до и после ее стимуляции панкpеозимином, определение соотношения полученных показателей K₁, отличающийся тем, что одновременно с забором панкреатического сока берут пробы слюны, при этом определяют отношение амилазы стимулированной пробы к амилазе базальной пробы K₂ и при получении соотношений K₁, K₂ в пределах 0,219 - 1,02 диагностируют обострение хронического панкреатита с нормально функционирующей протоковой системой, в случае получения K₁, K₂ в слюне и соке в пределах 1,021 - 3,5 диагностируют ремиссию, а при значениях соотношений K₂ больше 1,021 и K₁ меньше 1,02 диагностируют хронический панкреатит с нарушением функционирования протоковой системы.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии.

Известен способ диагностики хронического панкреатита путем определения ферментовыделительной функции поджелудочной железы с определением дебита липазы в базальном и стимулированном секрете (авт. свид. СССР N 1755201, кл.К G 01 N 33/48, публ. 1992).

Недостатком данного способа является сложность определения фазы заболевания, диагностики формы хронического панкреатита.

Известен способ диагностики хронического панкреатита, включающий измерение амилазы сока поджелудочной железы до и после ее стимуляции панкреозимином, определение соотношения полученных показателей (aвт. свид. СССР N 1755200, кл. G 01 N 33/48, публ. 1992, прототип).

К недостаткам этого способа можно отнести сложность его осуществления, особенно у детей, поскольку требуется глубокая катетеризация главного панкреатического протока. Определяют только нозологию заболевания, что не позволяет наметить дальнейшую лечебную тактику и повысить эффективность лечения.

Задача, поставленная авторами, - устранить указанные недостатки за счет более полного обследования гуморальной системы регуляции железистых тканей, возможности неинвазивного забора одного из биосубстратов.

Для этого в способе диагностики хронического панкреатита, включающем измерение амилазы сока поджелудочной железы до и после ее стимуляции панкреозимином, определение соотношения полученных показателей K₁, предложено одновременно с забором панкреатического сока брать пробы слюны и исследовать активность амилазы слюны, при этом определять отношение амилазы стимулированной пробы к амилазе базальной пробы K₂ и при получении соотношений K₁, K₂ в пределах 0,3 - 1,02 диагностировать обострение хронического панкреатита с нормально функционирующей протоковой системой, в случае получения K₁, K₂ в слюне и соке в пределах 1,021 - 3,5 диагностировать ремиссию, а при значениях соотношений K₂ больше 1,021 и K₁ меньше 1,02 диагностировать обострение хронического панкреатита с нарушением функционирования протоковой системы.

То, что производится дополнительное исследование второго биосубстрата, слюны, позволяет диагностировать стадию заболевания, кроме того, предполагать тип секреции, а также получать результаты при динамическом и катамнестическом наблюдении. Кроме того, при получении показателей K₁ и K₂ в одних пределах дальнейшие исследования можно проводить только по слюне.

Осуществление способа показано на конкретных клинических примерах.

Пример 1.

Больная А., 12 лет, поступила в отделение в плановом порядке с жалобами на периодические боли в эпигастральной и параумбиликальной областях, усиливающиеся после приема жирной пищи, погрешности в диете сопровождались клиническими признаками панкреатической недостаточности (полифекалия, стеаторея, метеоризм). Больна 4-5 лет. Ранее диагностирован хронический гастродуоденит, рецидивирующее течение. По данным УЗИ - увеличение размеров panoreas, множественные гипер- и гипоэхогенные очаги. Рентгенологически - выраженная гипотония двенадцатиперстной кишки. При исследовании амилазы в базальных условиях: в слюне 233 10² гхч/л и в панкреатическом соке 760 10² гхч/л, после стимуляции панкреозимином соответственно 51 10² гхч/л и 506 10² гхч/л. Коэффициент стимуляции в слюне K₂=0,219, в соке K₁=0,666. Это свидетельствует об отсутствии стимулирующего эффекта панкреозимина. По совокупности данных клинико-инструментального обследования диагностировано обострение хронического панкреатита, болевая форма. В связи с истощением резервных возможностей поджелудочной железы назначена заместительная ферментная терапия.

Пример 2.

Больная К. , 10 лет, поступила повторно для динамического обследования. При поступлении жалобы на повышенный аппетит, боли в животе, возникающие через 20 - 30 мин после приема пищи с локализацией в мезогастрии, неустойчивый стул. Ранее диагностирован хронический гастродуоденит, нормальная кислотная продукция, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы; хронический панкреатит с гипосекреторным типом секреции; анаэробный дисбиоз кишечника; катарально-фолликулярный проктосигмоидит; дискинезия желчевыводящих путей; ожирение 1-й степени. Уровень амилазы крови в пределах нормы, амилазурия 48,2 гхч/л. Для выяснения первопричин амбдоминального синдрома проводилась дифференциальная диагностика между обострением хронического гастродуоденита и панкреатита. УЗИ данные свидетельствовали о наличии признаков панкреатита: увеличение размеров железы, гипоэхогенная паренхима, множественные диффузные гипер- и гипоэхогенные очаги, расширение потока. По данным ЭГДС - обострение хронического гастродуоденита.

При исследовании амилазы в базальных условиях: в слюне - 121 10² гхч/л, в панкреатическом соке - 225 10² гхч/л, после стимуляции панкреозимином соответственно 224 10² гхч/л, 760 10² гхч/л. Коэффициент стимуляции слюны K₂= 1,85, сока K₁=3,38. Это свидетельствует о наличии стимулирующего эффекта панкреозимина и соответствует фазе ремиссии хронического панкреатита. Во избежание полипрагмазии медикаментозная терапия ограничена антацидами и цитопротекторами.

Пример 3.

Больной Б. , 11 лет, поступил для обследования по поводу периодических болей в животе, связанных с приемом пищи, жалобы на чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку пищей и воздухом, быстрое насыщение. При эндоскопическом обследовании выявлен поверхностный гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс. В результате желудочного зондирования выявлена нормальная кислотообразующая функция. При биохимическом исследовании крови на амилазу, липазу показатели в пределах нормы, амилазурия в диапазоне 48,8-111,3 гхч/л (норма). УЗИ - аномалия развития желчного пузыря, увеличение размеров поджелудочной железы, гипоэхогенность паренхимы, расширение главного панкреатического протока до 7 мм.

Базальная амилаза слюны 84 10² гхч/л, базальная амилаза сока 760 10² гхч/л, после стимуляции панкреозимином амилаза слюны 132 10² гхч/л, K₂= 1,57, панкреатического сока 337 10² гхч/л, K₁=0,44. Наличие стимулирующего эффекта в слюне и отсутствие его в панкреатическом соке предполагает нарушение оттока по протоковой системе. Это явилось показанием для проведения интрадуоденальной манометрии и релаксационной дуоденоскопии, в результате выявлены выраженная дуоденальная гипертензия со сбросом содержимого в желудок, артериомезентериальная компрессия. После комплексной оценки полученных результатов сформулирован диагноз: хронический панкреатит, гипосекреторный тип секреции, тяжелое течение, стадия ремиссии. Хронический гастродуоденит, стадия обострения. В дальнейшем ребенок был прооперирован по поводу артериомезентериальной компрессии.

Предлагаемый способ позволяет получить точный диагноз с учетом индивидуальной экскреторной функции поджелудочной железы при физиологической нагрузке, что дает возможность назначить адекватную эффективную терапию.