способ лечения аллергических заболеваний

Формула изобретения

Способ лечения аллергических заболеваний, связанных с гиперчувствительностью немедленного типа, основанный на использовании иммунокоррекции, отличающийся тем, что при плазмаферезе осуществляют последовательный нагрев каждой порции забранной у пациента плазмы до 56^oС с последующим ее возвратом без осадка пациенту, при этом количество процедур проводят до снижения уровня нативных IgE до 100 нг/мл.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к эфферентным методам лечения аллергических заболеваний.

Основным звеном в патогенезе аллергических заболеваний, протекающих по типу немедленной гиперчувствительности, является наличие циркулирующих и находящихся в тканях иммуноглобулинов E (IgE), которые после связывания с антигеном сорбируются на поверхности тучных клеток, приводя к дегрануляции последних и развитию выраженной воспалительной реакции (Клиническая иммунология.//Под. ред. Л.Йегера. М.: Медицина, 1986, т. 2, с. 20-150.). Поэтому лечение таких состояний состоит из воздействий направленных на подавление воспаления: противовоспалительные препараты, средства, стабилизирующие мембраны тучных клеток, антигистаминные препараты и плазмаферез, как способ снижения количества циркулирующего IgE. (Справочник практического врача.//М. : Медицина, 1988, т. 1, с. 60-68). Кроме того, используется специфическая иммуносорбция, заключающаяся в использовании во время сеанса плазмасорбции специфических антител против IgE, сорбированных на твердом носителе, элиминирующих реагины из кровотока. (Иммунокоррекция в пульмонологии. М.: Медицина 1989 г., с. 202-210).

Известен способ медикаментозной терапии, заключающийся в применении противовоспалительных препаратов (аспирин, ибупрофен, вольтарен, гидрокортизон), средств стабилизирующих мембраны тучных клеток (кромолин натрий), антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен). (Справочник практического врача.//М.: Медицина, 1988, т. 1. с. 60-68).

Недостатком является симптоматический характер медикаментозной терапии, недостаточное снижение уровня иммуноглобулина E как свободного, так и находящегося в составе циркулирующих иммунных комплексов.

Наиболее близким способом к заявляемому является метод лечения аллергических заболеваний, основанный на иммунокоррекции с помощью специфической иммуносорбции IgE. (Иммунокоррекция в пульмонологии. М.: Медицина, 1989 г., с. 202-210), заключающийся в использовании во время сеанса плазмасорбции специфических антител против IgE, сорбированных на твердом носителе, элиминирующих реагины (IgE) из кровотока. Недостатками такого способа лечения являются сложность, низкая емкость и неустойчивость используемых иммуносорбентов (гетероантитела к IgE).

Задачей настоящего изобретения является повышение эффективности лечения аллергических заболеваний, связанных с наличием иммуноглобулинов E.

Поставленная задача достигается тем, что при плазмаферезе осуществляют последовательный нагрев каждой порции забранной у пациента плазмы до 56^oC с последующим ее возвратом без осадка пациенту, при этом количество процедур проводят до снижения уровня нативных IgE до 100 нг/мл.

Эффект лечения достигается за счет того, что при нагревании до 56^oC IgE теряет способность связываться с тучными клетками, вследствие конформационных изменений в Fc фрагменте молекулы иммуноглобулина (Клиническая иммунология. // Под.ред.Л.Йегера. М.: Медицина, 1986, т. 2, с. 27). Таким образом, прогревая достаточно большой объем плазмы можно конформировать практически все количество циркулирующего IgE, что приведет к ослаблению аллергической реакции за счет связывания аллергена термообработанными IgE, которые не вызовут активации тучных клеток. Описываемый способ лечения, по сравнению с аналогом, позволяет достичь более стойкой ремиссии состояния пациента, и уменьшить срок лечения во время обострения заболевания.

Сущность способа заключается в следующем.

Лечение проводится пациентам, имеющим нозоологии, в основе которых лежит гиперчувствительность немедленного типа (исключая анафилаксию), в период обострения симптоматики заболевания и при наличии количества IgE в кровотоке, превышающего 100 нг/мл, без сопутствующих острых или хронических бактериальных инфекций, на фоне базовой медикаментозной терапии или без таковой проводится серия сеансов термомодификации плазмы до нормализации (меньше 100 нг/мл) количества нативных циркулирующих IgE (определяемых иммуноферментным способом с помощью моноклональных антител к Fc фрагменту тестируемых реагинов). Перед каждым сеансом контролируется активность комплемента, количество фибриногена. Если активность системы комплемента (в единицах CH 50) снижена до 30 (нижняя граница нормы) или содержание фибриногена в периферической крови составляет меньше 4 г/л (нижняя граница нормы), то очередной сеанс переносят до увеличения активности комплемента выше 30 Ед CH 50, либо уровня фибриногена выше 4 г/л.

Процедура термомодификации проводится с помощью аппарата для плазмафереза ПФ50 с использованием гепарина 3000 - 10000 Ед в/в. Плазма забирается в несколько приемов во флаконы по 450 мл, так чтобы обработать как можно больший объем плазмы пациента. Каждый флакон прогревается на водяной бане при температуре 56^oC 15 мин (время достаточное для прогрева всего флакона до необходимой температуры), затем 10 минут центрифугируется при 1000g, надосадок переносится в чистый стерильный флакон, их которого обработанную плазму возвращают больному.

Пример: Больной Иванов И.И., 30 л. Поступил в клинику с диагнозом аллергическая бронхиальная астма, состояние астматического статуса.

При проведении лабораторных исследований обнаружено:

Количество определяемых циркулирующих IgE - 2000 нг/мл,

Активность комплемента - 70 Ед CH 50

Количество фибриногена - 6 г/л

Было решено провести процедуру термомодификации плазмы. Сеанс термоплазмаобработки проводили с помощью аппарата для плазмафереза ПФ50 с использованием гепарина 5000 Ед в/в. Плазму забирали в четыре приема во флаконы по 450 мл, т. е. за весь сеанс лечения объем обработанной плазмы составил 1,8 литра. Каждый флакон прогревали на водяной бане при температуре 56^oC 15 мин, затем 10 минут центрифугировали, надосадок переливали в чистый стерильный флакон, из которого обработанную плазму возвращали больному.

После лечения пациент вышел из состояния астматического статуса. На следующий день лабораторные показатели оказались следующие:

Количество определяемых циркулирующих IgE - 1000 нг/мл,

Активность комплемента - 60 Ед CH 50,

Количество фибриногена - 5,4 г/л.

Было решено провести еще одну процедуру термомодификации плазмы вышеописанным способом. После процедуры состояние больного удовлетворительное.

Лабораторные показатели на следующий день:

Количество определяемых циркулирующих IgE - 200 нг/мл,

Активность комплемента - 50 Ед CH 50,

Количество фибриногена - 4,7 г/л.

Учитывая, что количество IgE снизилось недостаточно решено провести еще одну процедуру термомодификации плазмы. После сеанса лечения состояние больного стабильное. Количество выявляемых IgE в периферической крови после сеанса термоплазмамодификации - 20 нг/мл. Дальнейшее использование термоплазмаобработки признано нецелесообразным, поскольку уровень IgE снижен достаточно.

Через 7 суток больной выписан в удовлетворительном состоянии.

После лечения у пациента в течение 4 месяцев не было астматических приступов.

Способ термомодификации клинически применен в Государственном научно-клиническом центре охраны здоровья шахтеров, пролечено 34 пациента, у всех больных отмечали увеличение периода ремиссии, и отсутствие побочных эффектов терапии.