способ прогнозирования прогрессирования глаукомы
Классы МПК: | G01N33/52 использование соединений или составов для колориметрического, спектрофотометрического или флуорометрического анализа, например реактивной бумаги A61F9/00 Способы и устройства для лечения глаз; приспособления для вставки контактных линз; устройства для исправления косоглазия; приспособления для вождения слепых; защитные устройства для глаз, носимые на теле или в руке |
Автор(ы): | Макашова Н.В., Алексеев Б.Н., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. |
Патентообладатель(и): | Научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН |
Приоритеты: |
подача заявки:
1998-10-28 публикация патента:
10.10.1999 |
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и предлагается для прогнозирования прогрессирования глаукомы. Для этого определяют суммарную антиокислительную активность слезы. При снижении показателя антиокислительной активности слезы ниже 70 мкМ прогнозируют прогрессирование глаукомы. Способ позволяет использовать показатель суммарной антиокислительной активности слезы в качестве критерия прогрессирования патологического процесса у глаукомных больных.
Формула изобретения
Способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, отличающийся тем, что определяют суммарную антиокислительную активность слезы и при снижении показателя ниже 70 мкМ прогнозируют прогрессивные глаукомы.Описание изобретения к патенту
Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для прогнозирования прогрессирования глаукомы. Первичная открытоугольная глаукома рассматривается как мультифакториальное заболевание с пороговым эффектом, в патогенезе которого определенное место отводится деструктивным процессам в дренажной системе глаза, гемодинамическим расстройствам, а также метаболическим нарушениям в камерной влаге (Нестеров Д.П. Глаукома.-М., 1995, с. 104, 115-117). Одной из причин деструкции тканей переднего отдела глаза при глаукоме можно считать свободнорадикальное окисление (СРО). В 1984 г. А.Я.Бунин (Бунин А.Я. // Глаукома. -М., 1984- С.6-10 высказал предположение, что одним из факторов, повреждающих при глаукоме ткани дренажной системы глаз, являются присутствующие в водянистой влаге метаболиты кислорода, которые усиливают процессы перекисного окисления в тканях глаза, в частности в дренажной системе. (Бунин А.Я. и др. - Вестник офтальмологии. 1985, N 2, с 13-16). Это проявляется десквамацией и разрушением клеток трабекулярного эндотелия, облитерацией интертрабекулярных пространств, а также нарушением структуры коллагенового остова тканей дренажного аппарата (Bloom Е. et al.Invest.Ophthalmol. Vis.Sci.-1994-Vol.35, N 4.-Suppl.-P. 1391.). Наряду с этим, инактивация продуктами ПОЛ SH-групп мембранных белков эндотелия трабекулы и шлеммова канала ведет к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления (Polansky J. et al. -Ibid. -1984. -Vol. 25, Suppl. - P. 122). Значительная роль в развитии свободнорадикальных реакций у больных первичной глаукомой отводится снижению активности ферментных и неферментных антиокислительных систем, основными компонентами которых являются глутатион, супероксидисмутаза, каталаза, аскорбиновая кислота (Kahn G. et al.- Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. -1983,- Vol. 24, Suppi. - P. 1283-1287). Необходимо также учитывать то обстоятельство, что анатомо-физиологические особенности глаза обусловливают повышенную (по сравнению с тугими органами) уязвимость его бессосудистых тканевых структур (дренажной системы, хрусталика) к токсическим метаболитам, содержащимся в водянистой влаге, с которой непосредственно контактируют эти ткани. Прогноз при первичной глаукоме зависит от многих факторов, не все из которых поддаются оценке. О прогрессировании глаукоматозного процесса чаще всего судят по величине внутриглазного давления и состоянию зрительных функций (А.П.Нестеров. -Глаукома. 1995, с. 165-166, 169-170). В начальной стадии заболевания зрительные функции стабильно сохраняются не только при нормальном, но и при умеренно повышенном ВГД. В развитой и далекозашедшей стадиях глаукомы атрофия зрительного нерва может иметь место и при величинах офтальмотонуса, близких к верхней границе нормы. В связи с этим, для того, чтобы судить о динамике процесса клиницисты следят за состоянием зрительных функций, а именно за изменениями зрительных полей, отмечая сужение поля зрения или наличие дефектов различной величины (Листопадова Н.А. и др. О корреляции изменений диска зрительного нерва и поля зрения. //Вестник офтальмологии, -1989. - N 2, с. З-7). Данный способ принят за ближайший аналог. Однако изменения поля зрения зависят от очень многих факторов, таких как время суток, общая усталость и невнимательность пациента, тренированность, шум, неверное освещение в помещении, где проходит исследование и т.д. Кроме того, обнаруженные изменения в поле зрения могут быть функциональными и проходят после хорошо подобранного медикаментозного лечения. В то же время, часто функциональные скотомы быстро переходят в глубокие органические изменения с частичной атрофией зрительного нерва, что свидетельствует о переходе процесса в следующую стадию - развитую или далекозашедшую. В связи с этим, очень важно определить момент начала прогрессирования глаукомного процесса, т.е. прогнозировать прогрессирование. А сделать это, исследуя поле зрения и ВГД, не всегда бывает возможно. Первичная глаукома - заболевание со сложным и недостаточно изученным патогенезом, существенную роль в котором играют биохимические нарушения. В работе проф. А. Я. Бунина с соавт. (Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции. //Вестник офтальмологии.- 1992, т. 108, N4-6, с. 13-15) показано увеличение содержания ПОЛ в камерной влаге и тканях дренажной системы глаз больных ОУГ, нарастающее по мере прогрессирования болезни. Наиболее вероятная причина этого - нарушение функций антиоксидантной системы: снижение уровня SH- групп (дефицит глутатиона), аскорбиновой кислоты (А. Т.Алексидзе и др. Влияние аскорбиновой кислоты водянистой влаги на процесс перекисного окисления липидов в глазу при первичной открытоугольной глаукоме. -// Офтальмологический журнал. 1989, N 2,с.114-116). Причем в этих работах показано, что активация процессов ПОЛ в крови и недостаточность ее антиокислительной системы отмечается во II и III стадиях глаукомы, в то время как дефицит интраокулярных антиоксидантов наблюдается уже в I стадии заболевания. Это связано с большей интенсивностью местных патологических процессов, приводящих к интенсивному расходованию антиоксидантов. Таким образом, определение показателей свободно-радикального окисления в крови является недостаточно показательным индикатором метаболических нарушений в глаукомном глазу. Изменение состава слезной жидкости, по-видимому, более адекватно отражает метаболизм глаза. О степени выраженности метаболических расстройств в больном глазу можно судить по биохимическим сдвигам в составе слезной жидкости. Об этом, в частности, свидетельствуют работы по изучению содержания небелковых SH-групп в водянистой влаге и слезной жидкости до и после приема антиоксиданта липоевой кислоты (А. А.Филина и др. Липоевая кислота как средство метаболической терапии открытоугольной глаукомы. -//Вестник офтальмологии. 1995, т.111, N 4, c. 6-8). Мы решили исследовать суммарную антиокислительную активность (АОА) слезы, т. к. исследовать водянистую (камерную) влагу можно только путем забора ее во время хирургического вмешательства, которое само по себе может влиять на биохимический состав водянистой влаги. Кроме того, взятие слезы - неинвазивный способ, не связанный с риском заражения СПИДом. Отработка нормы суммарной АОА слезы. Для выработки нормы суммарной АОА слезы исследовали слезу 20 глаз у 15 человек в возрасте 56-72 лет с начальной катарактой (без снижения остроты зрения). Сопутствующие заболевания были аналогичны таким же у больных глаукомой, а именно: гипертоническая болезнь, хроническая ишемическая болезнь сердца, коронарный и церебральный атеросклероз. Нормальные показатели АОА слезы - 150![способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, патент № 2139538](/images/patents/332/2139035/177.gif)
![способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, патент № 2139538](/images/patents/332/2139035/177.gif)
![способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, патент № 2139538](/images/patents/332/2139046/948.gif)
![способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, патент № 2139538](/images/patents/332/2139035/177.gif)
![способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, патент № 2139538](/images/patents/332/2139035/177.gif)
![способ прогнозирования прогрессирования глаукомы, патент № 2139538](/images/patents/332/2139035/177.gif)
Класс G01N33/52 использование соединений или составов для колориметрического, спектрофотометрического или флуорометрического анализа, например реактивной бумаги
Класс A61F9/00 Способы и устройства для лечения глаз; приспособления для вставки контактных линз; устройства для исправления косоглазия; приспособления для вождения слепых; защитные устройства для глаз, носимые на теле или в руке