способ лечения алопеции

Формула изобретения

Способ лечения алопеции, включающий введение лекарственных веществ, отличающийся тем, что в качестве лекарственного средства используют лидазу и иммуннокорректор, которые вводят последовательно непрямым эндолимфатическим способом в область регионально расположенных лимфатических узлов головы курсом 10 процедур 2 раза в неделю.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине и предназначено для дерматологии и косметологи. Очаговое облысение рассматривается как многофакторная и полиэтиологическая болезнь. Ее причинами могут быть эндокринные и нервные нарушения, повреждение местных и центральных механизмов этих интегрирующих систем. В последнее время получено все больше данных о роли иммунной системы в патогенезе заболевания [1, 2, 3]. Выявлено угнетение T-клеточного иммунитета, а также наличие усиленного синтеза антител при этой патологии. Очаговое облысение рассматривается как аутоиммунные заболевания, в основе которого лежат иммунологические процессы, при которых волосы, находящиеся в анагене, являются мишенью атакующих иммунологических клеток [6, 7]. Изучение биоптатов, взятых из очагов поражения, доказывает наличие перифолликулярных инфильтратов. J. G. Zhang, R.F. Oliver [6] показали состав перифолликулярного инфильтрата и отметили корреляцию между ростом лейкоцитов и развитием повреждения волос. В последнее время выделена роль основного класса клеток CD4(+) и CD8(+) T-лимфоцитов в патогенезе алопеции. Их мнение совпадает с исследованиями K.I. Mcelve, R.Hoffman [2, 3], которые утверждают, что мелкоочаговые лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты состоят из CD4(+) и CD8(+) T-лимфоцитов. Nuzi выявил аутоантитела IgM базальным клеткам, эндотелиальным тканям, специфически направленных против эндотелия сети капилляров и волосяной луковицы. Исследования последних лет Galbraith [8] доказывают генетическую предрасположенность к развитию аутоиммунных процессов и ассоциацию HLA-антигенов с очаговым облысением. Специфические HLA-антигены реализуют свое действие через T-лимфоциты и развивают иммунологические реакции. При очаговом облысении обнаружена большая продукция колонии , что является доказательством не тиреоидной или инфекционной этиологии заболевания [7].

Таким образом, за счет угнетения клеточного иммунитета снижается количество T-хелперов. T-супрессоры в периферической крови также снижены за счет их концентрации в очаге поражения. При длительном течении заболевания развивается полное исчезновение клеток Лангерганса, склероз кровеносных сосудов и гибель волос. Следовательно, быстрое купирование иммунологических процессов в собственно коже, позволит предотвратить дистрофические процессы в ней и сохранить волосы. Для лечения алопеции широко используется прием микроэлементов, сосудистых средств, витаминов, нейролептиков, а также наружной гормональной терапии. Учитывая роль иммунной системы в патогенезе алопеции, в последнее время широко применяется излучение низкомолекулярным лазером, а также местная иммунотерапия динитрохлорбензолом (ДНХБ) и дефинилциклопропеноном (ДЦП). Однако недостаточная иммунологическая перестройка организма, сохранение "злокачественных" форм и высокий процент рецидивов заболевания диктуют необходимость поиска новых методов лечения алопеции. Хорошую оценку в повышении иммунологических свойств организма получил тактивин. Он применяется для лечения алопеции и вводится подкожно. Однако при подкожном введении лекарственного средства быстро выводится из крови, что диктует необходимость его многократных введений, а также применения больших доз для достижения терапевтического эффекта. Кроме того, подкожное введение тактивина не обеспечивает длительной стабильной концентрации лекарственного вещества в крови. Все это приводит к длительным срокам заболевания и необратимым склерозирующим процессам в коже.

Задача изобретения - повышение эффективности терапии, сокращение сроков лечения и рецидивов заболевания. Учитывая основные патогенетические механизмы заболевания и актуальность длительности болезни, нами разработан способ введения лекарственных средств методом непрямой эндолимфатической терапии.

Метод осуществляется следующим образом:

В место регионально расположенного лимфатического узла вводится последовательно свежеприготовленный раствор лидазы и иммунокорректор, например тактивина раствор - 0,5 мл. Лекарства совместимы, вводятся последовательно, медленно. Курс лечения - 10 процедур, 2 раза в неделю. Лидаза является проводником иммунокорректора, усиливая микроциркуляцию и поступление тактивина в лимфатическое русло.

Эндолимфатический способ введения позволяет:

- непосредственно воздействовать на инфекционный процесс в лимфоузлах и в очаге, так как лимфатическая система является вакуум-отстойником патологической флоры;

- коррегировать иммунологическую реактивность организма;

- достигать высокой концентрации лекарственного вещества за счет длительной задержки его в лимфатических сосудах и медленного выведения;

- использовать меньшие дозировки лекарственных средств;

- сокращать сроки лечения и предотвращать склерозирующие процессы в дерме.

Предлагаемым способом пролечено 96 больных с различными формами алопеции. Уже через месяц отмечено повышение T-супрессоров, что ведет к подавлению пролиферации B-лимфоцитов и их дифференцировку в плазмоциты: снижению антителогенеза (табл.1).

Таким образом, как видно из табл.1, отмечается увеличение Т-супрессов, контролирующих и предотвращающих развитие аутоиммунных процессов. Подъем Т-супрессоров является своеобразным маркером роста волос.

В табл.2 дана сравнительная оценка иммунологических показателей при различных способах лечения.

Таким образом, коррекция иммунологических показателей происходит быстрее при эндолимфатическом способе введения иммунокорректора.

Сравнительная оценка лечения ( по появлению роста волос в очаге) представлена в табл.3.

Клинически при эндолимфатическом лечении отмечается рост волос через 2 недели, тогда как при обычном лечении процесс роста волос затягивается более чем на 6 недель, происходит разрешение тяжелых форм.

Морфологическая картина

Через 2 недели при эндолимфатическом способе лечения:

Капилляры и мелкие венулы расширены и полнокровны. Отмечается умеренный отек соединительной ткани волосяной сумки. Эпителиоциты луковицы - сохранены.

Через 2 недели при подкожном способе лечения:

По ходу и вне связи со стенками кровеносных сосудов отмечаются лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты. Волосяные сумки содержат циркулярные пучки коллагеновых волокон. Эпителиоциты луковицы дистрофически изменены. Популяция клеток Лангерганса истощена.

Таким образом, эндолимфатический способ введения лекарственного вещества позволяет купировать воспаление в очаге поражения быстрее, прерывая стадию склерозирования и гибели волоса. Как видно из табл.3, при длительном течении воспалительного процесса развивается картина продуктивного воспаления с исходом в склероз. При эндолимфатическом лечении воспалительные процессы обратимы.

Сравнительная оценка рецидивов заболевания показана в табл.4.

При эндолимфатическом лечении процесс излеченности за счет эффективной иммунокоррекции выше, чем при подкожном введении лекарственного средства.

Пример 1

Больная Х. 25 лет обратилась по поводу выпадения волос в течение 1 года.

После осмотра и обследования выставлен диагноз: очаговая алопеция, прогрессивная стадия. При осмотре выявлено: очаг выпадения волос в теменной области округлой формы до 5 см с зоной расшатанных волос по периферии, угнетение клеточного иммунитета. Проведено лечение преложенным способом: в место регионально расположенного лимфатического узла последовательно вводились лидаза и тактивин курсом 10 инъекций 2 раза в неделю. На фоне лечения через 2 недели в очаге поражения появился рост волос. Больная наблюдалась в течение 4-х лет, рецидивов не отмечалось.

В табл. 5 представлена динамика иммулогических показателей в ходе лечения.

Таким образом, отмечается увеличение T-супрессоров, ограничивающих выработку антител и развитие воспалительных процессов в очаге поражения.

Пример 2

Больная Р. 8 лет обратилась по поводу выпадения волос в течение 4-х лет. При осмотре выявлено тотальное облысение, изменение клеточного иммунитета. Рекомендовано введение иммунокорректора предлагаемым способом по схеме. На фоне лечения появился рост волос, нормализовались иммунологические показатели.

Таким образом, предложенный способ лечения позволяет:

- непосредственно воздействовать на патологическую флору: за счет депо лекарственного вещества в лимфатической системе, являющейся "вакуум-отстойником" патологической флоры;

- уменьшить необходимость многократных введений за счет быстрого выведения его из кровяного русла; в лимфатических сосудах молекулы лекарственных средств задерживаются в течение длительного времени и оказывают лечебный эффект;

- за счет введения лекарственных веществ близко к очагу поражения и длительной задержки в лимфатическом русле сокращаются сроки лечения, что позволяет предотвратить склерозирующие процессы в дерме и гибель волос; данные подтверждены гистологически;

- восстановить рост волос при тяжелых, "злокачественных" формах алопеции;

- уменьшить рецидивы заболевания и добиться высокой эффективности лечения.