способ лечения стенокардии

Формула изобретения

Способ лечения стенокардии при хирургической реваскуляризации миокарда путем аортокоронарного шунтирования и формирования мамаро-коронарного анастомоза, как на работающем сердце без искусственного кровообращения, фармакохолодовой кардиоплегии общей гипотермии, включающей проведение гелий-неоновой лазерной терапии с помощью отечественного аппарата "АЛОК-1" до и во время аортокоронарного шунтирования и одномоментное воздействие внутривенным введением 300 мл трентала, отличающийся тем, что до и во время аортокоронарного шунтирования проводят сочетание гелий-неоновой лазерной терапии и медикаментозной терапии в виде коринфара.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в кардиологических и кардиохирургических, клинических госпиталях, больницах, поликлиниках, санаториях, а также в учебном процессе, в лечебной и научной работе на кафедрах кардиологии медицинских ВУЗов.

Известно, что в последнее десятилетие ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смертности среди населения большинства развитых стран мира. По данным ВОЗ смертность от ИБС среди людей в возрасте 50-54 года достигает 404-467 человек на 100000 населения. Наряду с атеросклерозом (ведущей причиной возникновения ИБС) в литературе последних лет все больше появляется сообщений, свидетельствующих о несомненном влиянии нарушений реологических свойств крови (РСК) на возникновение и течение синдрома ишемии миокарда. Однако окончательно не выяснено, являются ли эти изменения первичными или вторичными по отношению к ишемии. Продолжается дискуссия о причинах синдрома повышенной вязкости крови при ИБС.

Известно, что одним из эффективных методов лечения ИБС является хирургическая реваскуляризация миокарда (ХРМ). Наибольшее распространение в современной отечественной и зарубежной кардиохирургии больных стенокардией нашли аортокоронарное шунтирование (АКШ) и наложение маммарокоронарного анастомоза (МКА) в условиях искусственного кровообращения (ПК), общей гипотермии (ОГ), фармакохолодовой кардиоплегии (ФХК). Вместе с тем, несмотря на достижения современной кардиохирургии, анестезиологии и перфузиологии, в настоящее время достаточно высоким остается процент осложнений при АКШ, обусловленный в основном негативным влиянием на гомеостаз факторов экстракорпоральной перфузии (ЭКП). Одним из ведущих при этом являются нарушения РСК. В связи с этим особенно актуальными сегодня являются поиски новых способов хирургической коррекции коронарного кровотока, а именно операций без применения ИК [1 - 3].

Основной фундамент нарушений гомеостаза, в общем, и текучести крови, в частности, закладывается именно в интраоперационном периоде. Однако большинство работ отечественных и зарубежных авторов являются либо экспериментальными, либо посвящены исследованию гемореологического статуса (ГРС) больных стенокардией при хирургической реваскуляризации миокарда преимущественно в пред- и послеоперационном периодах. Таким образом, отсутствует полная картина изменений биофизических свойств крови, происходящих во время АКШ в условиях ИК, ОГ, ФХК, следовательно, нельзя провести полноценную коррекцию гемореологических расстройств в интра- и послеоперационном периодах. Кроме того, научных работ, касающихся изменений РСК при ХРМ на работающем сердце без использования ЭКП в доступной литературе нам встретить не удалось.

В этой связи представляется крайне важным тщательное исследование РСК в условиях ИК и без ИК на работающем сердце. Полная картина гемореологических изменений во время оперативного вмешательства может позволить определить ряд направлений в комплексной кардиотерапии, направленной на профилактику и лечение осложнений раннего реперфузионного периода (РПП), связанных с нарушением текучести крови.

Известно, что у больных ИБС в предоперационном периоде определяется синдром повышенной вязкости крови (ПВК), характеризующийся увеличением вязкости плазмы, агрегации эритроцитов, снижением деформируемости красных кровяных телец. Затем при операциях аортокоронарного шунтирования (АКШ) искусственное кровообращение (ИК), общая гипотермия (ОГ), фармакохолодовая кардиоплегия (ФХК) приводят к нарушениям реологических параметров текущей крови - увеличению вязкости цельной крови и плазмы, гиперагрегации и снижению деформируемости эритроцитов. При этом развитие синдрома ПВК у больных ИБС при ХРМ в условиях ИК сопровождается гемостазиологическими нарушениями в виде фибриногено- и тромбоцитопатии потребления, а также активацией фибринолиза.

Известно также, что гемореологические расстройства у больных ИБС во время хирургической коррекции коронарного кровотока с использованием ИК в раннем реперфузионном периоде протекают с параллельным развитием гемодинамических нарушений в виде гипертензии малого круга кровообращения и снижения перфузионного давления в коронарных артериях, что повышает степень риска развития осложнений (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание или ДВС-синдром) в постперфузионном периоде. И наоборот, во время выполнения АКШ на работающем сердце без ИК выраженных изменений РСК (вязкости цельной крови и плазмы, агрегации и деформируемости эритроцитов) и центральной гемодинамики не происходит [2].

Обследовано 176 больных стенокардией, которым в отделении кардиохирургии Главного военного клинического госпиталя (ГВКГ) им. акад. Н.Н.Бурденко с 1993 по 1994 гг. была выполнена ХРМ: АКШ в условиях ИК, ОГ, ФХК - 109 пациентов; АКШ без ИК на работающем сердце - 67 больных. Все обследованные были мужского пола в возрасте от 30 до 69 лет. На первом этапе обследования проводилась оценка РСК у больных стенокардией в предоперационном периоде и стандартизация проводимых исследований, для чего был сравнен ГРС 85 пациентов с атеросклерозом коронарных артерий и 20 доноров без сердечно-сосудистых заболеваний, составивших первую (исходную) контрольную группу, сопоставимую по возрасту с больными. При этом у больных, нуждающихся в ХРМ, перед операцией был выявлен синдром повышенной вязкости крови, характеризующийся увеличением вязкости цельной крови (ВЦК) при низких скоростях сдвига на 27%, гипервязкостью плазмы на 20%, гиперагрегацией эритроцитов на 17%, снижением деформируемости красных кровяных телец на 11% по сравнению с донорами. Причем гемореологические нарушения у пациентов, страдающих атеросклерозом коронарных артерий на фоне комплексного лечения стенокардии, в большей степени обусловлены гиперхолестеринемией, чем повышением в крови уровня фиброногена, его высокомолекулярных дериватов и нарушениями гемокоагуляционного потенциала.

Второй этап исследования включал изучение динамики реологических свойств крови больных ИБС во время лечения с помощью известного способа, выбранного в качестве прототипа [3], - АКШ в условиях ИК, ОГ, ФХК и АКШ без ИК на работающем сердце, что потребовало разделения пациентов на группы в зависимости от методов ХРМ: 1 группа (28 больных) - АКШ с ИК (прототип); 2 группа (25 больных) - АКШ без ИК на работающем сердце. Полученные данные свидетельствовали о следующих недостатках известного способа-прототипа, заключающихся в том, что у больных ИБС при ХРМ, выполняемой в условиях ИК, ОГ, ФХК, происходит значительное ухудшение гемореологических параметров: увеличение вязкости цельной крови при всех скоростях сдвига в среднем на 15% по сравнению с исходным этапом (вероятность p меньше 0,05), обусловленное гипервязкостью плазмы, повышенной агрегацией и снижением деформируемости эритроцитов. Причем нарастание гемореологических расстройств было зафиксировано с 30 мин ИК, а максимум приходился на 15 мин реперфузионного периода. Выявленная высокая корреляционная связь между изменениями биофизических характеристик кровотока и основных гемостазиологических параметров, позволяет считать, что нарушения реологических свойств крови (РСК) у больных ИБС в раннем реперфузионном периоде, вероятно, обусловлены коагулопатией потребления и активации фибринолиза, которые, в свою очередь, являются результатом контакта крови с чужеродной поверхностью АИК. Причем гипервязкость плазмы и нарастание агрегации эритроцитов - результат повышения в крови ПДФ; а снижение деформируемости красных кровяных телец связано с изменением их формы (образование выростов), приводящее к изменению соотношения площадь/объем клетки, а также, вероятно, вследствие активации ПОЛ во время ИК и в раннем реперфузионном периоде [2, 3].

Более того, параллельное изучение гемодинамики при операциях АКШ в условиях ИК выявило развитие перегрузки малого круга кровообращения и снижение перфузионного давления в коронарных артериях [3].

Клиническая значимость выявленных нарушений гемореологических параметров у больных ИБС во время ХРМ в условиях ИК определяется тем, что в раннем реперфузионном периоде у данной категории больных возникает реальная возможность патологической реализации синдрома повышенной вязкости крови на органном уровне в связи со снижением напряжения сдвига, обусловленным посткардиоплегической слабостью миокарда и снижением перфузионного давления в коронарных сосудах. Кроме того, синдром повышенной вязкости крови может играть определенную роль в генезе феномена невосстановленного коронарного кровотока, определяющего, в свою очередь, возникновение и течение транзиторной коронарной недостаточности в реперфузионном периоде после ХРМ.

В отличие от АКШ с ИК при ХРМ на работающем сердце без использования экстракорпоральной перфузии у больных ИБС нарушений РСК не происходило. Относительно стабильными оставались также и показатели гемодинамики малого и большого кругов кровообращения. Анализ послеоперационных осложнений выявил более благоприятное течение реперфузионного периода у пациентов с ИБС при выполнении ХРМ без ИК на работающем сердце: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, потребовавшая значительной инотропной поддержки и ДВС-синдром развивались в 2 раза реже по сравнению с группой больных, которым АКШ выполнялось в условиях ИК.

Таким образом, результаты проведенных исследований позволяют считать АКШ без ИК на работающем сердце ближайшим аналогом и методом выбора для хирургической реваскуляризации миокарда у больных ИБС при технической возможности его выполнения (поражение ПМЖВ, ДВ, ПКА, ЗМЖВ, ВОК).

Анализ результатов, полученных на предыдущих этапах исследования, свидетельствовал о тяжелых нарушениях РСК, возникающих у больных ИБС при АКШ во время ИК и в раннем реперфузионном периоде. Кроме того, выявлены возможные причины и механизм возникновения синдрома повышенной вязкости крови, связанные как с самой экстракорпоральной перфузией, так и, вероятно, с реоксигенацией миокарда и легких. Все вышеизложенное побудило нас предпринять попытку проведения коррекции нарушений гемореологических параметров во время АКШ в условиях ИК, ФХК и ОГ.

Задачей изобретения является повышение эффективности лечения стенокардии путем комплексной корригирующей терапии гемореологических нарушений в предоперационном и операционном периодах за счет одномоментного воздействия внутривенного введения трентала и гелий-неоновой лазеротерапии.

На третьем этапе обследования для решения поставленной задачи проводилось обоснование и оценка эффективности коррекции гемореологических нарушений при ХВМ в условиях экстракорпоральной перфузии. Первую основную контрольную группу составили 28 пациентов, оперированных в условиях ИК, ОГ, ФХК без применения дополнительных методов коррекции РСК. Вторую группу составили 12 больных, которым проводили коррекцию гемореологических расстройств тренталом. В третью группу вошли 11 пациентов, реокоррекция которым осуществлялась при помощи эндовазальной гелий-неоновой лазеротерапии (ЭГНЛ), а в четвертой группе (9 больных) - сочетание трентала и ЭГНЛ.

Полученные результаты свидетельствовали о том, что использование методов коррекции РСК у больных ИБС при ИК привело к постоянству величин вязкости цельной крови (ВЦК) при всех скоростях сдвига на протяжении всей операции, а при комбинированном применении трентала и ЭГНЛ установлено достоверное их уменьшение к 15 мин реперфузии.

Интенсивность агрегации эритроцитов при использовании методов реокоррекции также находилась на одном уровне и существенно не менялась на протяжении всей операции. Кроме того, сочетание ЭГНЛ и трентала привело к уменьшению ИАЭ к 15 мин реперфузии на 10% по сравнению с исходным этапом (p меньше 0,05), причем степень агрегации эритроцитов в этой группе к концу операции была существенно меньше, чем в остальных. Фармакологическое (трентал) и биофизическое (ЭГНЛ) воздействие во время ИК существенным образом повлияли на динамику деформируемости эритроцитов при операции. ИДЭ в изучаемых группах практически не менялся, общее количество эхиноцитов при подсчете на 1000 эритроцитов хотя и увеличилось, но значительно меньше, чем в контрольной группе. Анализ гистограмм распределения эритроцитов по регистрируемому коэффициенту деформируемости во время АКШ в группах больных, где осуществляли реокоррекцию, в отличие от контроля не выявил дальнейшего увеличения количества жестких эритроцитов к 15 мин реперфузии по сравнению с предыдущими этапами исследования.

Вязкость плазмы на этапах операции в изучаемых группах была меньше на 16%, чем в контроле (p меньше 0,05). Это, вероятно, связано с меньшим потреблением фибриногена во время ИК и незначительным уровнем фибринолиза, о чем свидетельствовали более низкие значения ПДФ и величины ФА на этапах операции в группах больных, где проводились методы коррекции РСК, по сравнению с контролем.

Результаты проведенных исследований позволяют считать влияние методов реокоррекции во время ИК в виде внутривенного введения трентала и ЭГНЛ, а также их сочетание на гемореологические параметры текущей крови весьма существенным. Причем по выраженности воздействия на ВЦК и ее составляющие трентал и ЭГНЛ существенно не отличаются между собой [1]. Сочетанное же применение ЭГНЛ и трентала во время ИК позволило даже улучшить реологические характеристики крови у больных ИБС, что, вероятно, связано с многофакторным положительным реотропным эффектом.

Анализ послеоперационных осложнений позволяет считать, что в группах больных, где проводилась коррекция РСК, течение раннего реперфузионного периода было более благоприятным по сравнению с контролем. Причем наименьшее количество осложнений зарегистрировано у тех пациентов, которым во время операции реокоррекция осуществлялась при помощи ЭГНЛ (3 группа) и сочетанием внутривенного введения трентала и ЭГНЛ (4 группа).

Таким образом, в ходе проведенных исследований у больных ИБС, нуждающихся в хирургической коррекции коронарного кровотока, перед операцией выявлен синдром повышенной вязкости крови, характеризующийся увеличением вязкости плазмы, агрегации эритроцитов, снижением деформируемости красных кровяных телец. При операциях АКШ, выполняемых в условиях ИК, ОГ, ФХК, у больных, страдающих атеросклерозом коронарных артерий, происходят глубокие нарушения РСК в виде увеличения ВЦК и плазмы, гиперагрегации и снижения деформируемости эритроцитов. Выявленные гемореологические расстройства связаны с комплексом реакций организма на контакт крови с чужеродной поверхностью АИК, а также реоксигенацией миокарда и легких. Нарушения РСК у больных ИБС в раннем реперфузионном периоде сопровождаются гемодинамическими расстройствами в виде гипертензии малого круга кровообращения, снижения перфузионного давления в коронарных артериях, что может приводить к патологической реализации синдрома повышенной вязкости крови на органном уровне. АКШ без ИК на работающем сердце характеризуются неизменностью основных гемореологических параметров, а также более благоприятным течением реперфузионного периода, что позволяет считать данные операции методом выбора при ХРМ. Внутривенное введение трентала и применение ЭГНЛ больным во время АКШ улучшают гемореологические параметры, что, в свою очередь, влияет на более благоприятное течение раннего реперфузионного периода у данной категории пациентов. Наибольший положительный реотропный и клинический эффекты достигаются при сочетании этих методов.

Для оценки реологических свойств крови у больных стенокардией в предоперационном периоде и стандартизации исследований был сравнен гемореологический статус 85 больных и 20 доноров без сердечно-сосудистых заболеваний. Данные реологических свойств крови больных стенокардией перед операцией и доноров приведены в табл. 1.

Как следует из табл. 1, основные реологические параметры крови доноров были в пределах нормальных величин, регистрируемых при помощи ротационной вискозиметрии в диапазоне скоростей сдвига от 20 с^-1 до 200 с^-1. Гематокритный показатель также не выходил за рамки среднестатистических значений здоровых мужчин среднего возраста.

ВЦК больных при высоких и средних скоростях сдвига существенно не отличались от аналогичных показателей доноров (p больше 0,05). Однако при низких скоростях сдвига (20 с^-1) было отмечено значимое (p меньше 0,05) повышение ВЦК на 27%.

При изучении составляющих ВЦК было установлено, что гематокритный показатель у пациентов в предоперационном периоде существенно не отличался от величины гематокрита доноров (p больше 0,05). Это связано с использованием в комплексной терапии стенокардии лекарственных препаратов (ЛП), обладающих вазодилятаторным эффектом (нитраты, антагонисты кальциевых каналов, бета-блокаторы), приводящим к водосберегающим реакциям, экстравазации плазмы и в конечном счете - умеренной гемодилюции. Дальнейшее изучение составляющих ВЦК у больных (табл. 1) выявило: значимое (p меньше 0,05) увеличение ВП на 20%, ВС на 25%, ИАЭ на 17,2% и снижение ИДЭ на 10,4% по сравнению с донорами.

При подсчете количества эхиноцитов на 1000 эритроцитов в масках крови было выявлено значительное (p меньше 0,05) увеличение содержания фистончатых эритроцитов у больных в предоперационном периоде по сравнению с донорами: 125,5 и 26,7 соответственно.

Таким образом, для больных стенокардией, нуждающихся в хирургической реваскуляризации миокарда, характерен синдром повышенной вязкости крови, выявляемый при низких скоростях сдвига и заключающийся в увеличении вязкости плазмы, повышенной агрегации эритроцитов, сниженной деформируемости красных кровяных телец. Причем гемореологические нарушения у пациентов, страдающих атеросклерозом коронарных артерий на фоне комплексного лечения стенокардии, в большей степени обусловлены гиперхолестеринемией, нежели повышением в крови уровня фибриногена, его высокомолекулярных дериватов и нарушениями гемокоагуляционного потенциала.

Если в контрольной группе выявлено достоверное возрастание ВЦК при высоких скоростях сдвига (200 с^-1) примерно на 14% к концу ИК и 15 мин реперфузии по сравнению с исходным этапом, то в группах 2 и 3 (использование трентала и ЭГНЛ) ВЦК при 200 с^-1 на всех этапах оставалась постоянной. В 4-й группе установлено уменьшение изучаемого показателя к 15 мин реперфузии по сравнению с исходным состоянием и началом ИК, однако достоверные различия (p меньше 0,05) выявлены между этапом начала ИК и 15 мин реперфузионного периода.

ВЦК с фиксированным гематокритом 40 об.% при 100 с^-1 существенной динамики по сравнению с контролем на этапах операции в 2-й и 3-й группах не имела, а в контрольной группе уже с 30 мин ИК зарегистрировано достоверное увеличение изучаемого показателя по сравнению с исходным (p меньше 0,05). Так, во 2-й группе (коррекция тренталом) в исходном состоянии изучаемый показатель составил 5,8 0,1 сП, в начале ИК - 6,0 0,2 сП, после 30 мин ИК - 6,1 0,1 сП, в конце ИК 5,9 0,1 сП, к 15 мин репер. - 6,0 0,2 сП (p больше 0,05). В 3-й группе (коррекция ЭНГЛ) в исходном состоянии - 6,1 0,1 сП, к 30 мин ИК - 5,9 0,2 сП, в конце ИК состояние изучаемого показателя ВЦК составило 5,9 0,1 сП, в начале 5,8 0,3 сП, к 15 мин репер. - 5,7 0,2 (p больше 0,05).

При сочетанном применении ЭГНЛ + трентала в качестве метода реокоррекции во время ИК (4-я группа) в отличие от контрольной, второй, третьей групп установлено достоверное уменьшение ВЦК при 100 с^-1 к концу ИК и 15 мин реперфузионного периода по сравнению с исходным состоянием (p меньше 0,05). В исходном состоянии показатель ВЦК в 4-й группе составил: 5,9 0,1 сП; в начале ИК - 5,9 0,1 сП; к 30 мин ИК - 5,6 0,1 сП; в конце ИК - 5,5 0,1 сП и к 15 мин реперфузии - 5,4 0,1 сП. Более того, использование методов реокоррекции во время ИК привело к другой динамике ВЦК при 20 с^-1 на этапах операции в отличие от контроля, в котором по сравнению с исходным состоянием, начиная с 30 мин ИК зарегистрировано значительное увеличение ВЦК (на 18,5%, p меньше 0,05), причем к 15 мин реперфузионного периода ВЦК при 20 с^-1 еще больше нарастала как по сравнению с исходным этапом (на 32%, p меньше 0,05), так и с этапами ИК (на 11,5%, p меньше 0,05). Во 2-й и 3-й группах во время АКШ достоверных изменений ВЦК при 20 с^-1 установлено не было (p больше 0,05). При использовании в качестве реокорректора трентала отмечена тенденция увеличения ВЦК к концу ИК и к 15 мин реперфузии в отличие от группы больных, где применялась ЭГНЛ. Сочетанное применение трентала и ЭГНЛ существенно повлияло на динамику ВЦК при 20 с^-1 во время операции. Так, в 4-й группе было отмечено достоверное уменьшение ВЦК к 15 мин реперфузионного периода по сравнению с исходным состоянием (на 7%, p меньше 0,05) и началом ИК (на 9%, p меньше 0,05). Между началом экстракорпоральной перфузии и всеми последующими этапами АКШ также установлено достоверное уменьшение ВЦК при 20 с^-1 примерно на 8% (p меньше 0,05). Необходимо отметить, что при сравнении динамики ВЦК во время операции между группами, начиная с 30 мин ИК и на всех последующих этапах выявлено, что ВЦК при 20 с^-1 во 2, 3 и 4-ой группах была достаточно ниже, чем в контроле (p меньше 0,05). А при сочетанном применении ЭГНЛ и трентала величина ВЦК при 20 с^-1 с 30 мин ИК была достоверно ниже как по сравнению с контролем, так и с группой 2, где использовался трентал (p меньше 0,05).

Динамика ИАЭ при фиксированном гематокрите на этапах АКШ с использованием реокоррекции во время ИК была следующей: в контрольной группе отмечено достоверное увеличение ИАЭ, начиная с 30 мин ИК (1,65 0,02) по сравнению с исходным уровнем (1,5 0,02) и началом ИК (1,48 0,01, p меньше 0,05). При использовании трентала во время ИК (2 группа) или ЭГНЛ (3 группа) изменения ИАЭ не носили достоверного характера (p больше 0,05). Так, во 2-й группе величина ИАЭ на всех этапах операции была примерно одинаковой: исходное состояние - 1,47 0,03, начало ИК - 1,46 0,02, 30 мин ИК - 1,46 0,04, конец ИК - 1,49 0,05, 15 мин репер. - 1,48 0,04. В 3-й группе ИАЭ также была примерно на одном уровне: от 1,46 0,02 в исходном состоянии до 1,41 0,03 к 15 мин репер. При сочетанном использовании ЭГНЛ и трентала к 15 мин реперфузионного периода установлено достоверное снижение величины ИАЭ как по сравнению с исходным состоянием, так и с началом ИК (p меньше 0,01): исходное состояние - 1,45 0,04, начало ИК - 1,4 0,03, 30 мин ИК - 1,36 0,02, конец ИК - 1,34 0,03, 15 мин репер. - 1,31 0,02. Во всех трех группах, где использовались методы реокоррекции во время ИК, начиная с 30 мин перфузии и на всех последующих этапах операции, величина ИАЭ была достоверно ниже (p меньше 0,01), чем в контроле. В 4-й группе (сочетанное использование трентала и ЭГНЛ) на 15 мин реперфузионного периода выявлено, что величина ИАЭ была достоверно ниже как по сравнению с контролем (p меньше 0,01), так и со 2-й группой (коррекция тренталом).

Исследование ИДЭ на этапах АКШ при использовании методов реокоррекции во время ИК не выявило достоверных изменений ИДЭ (p больше 0,05) в отличие от контрольной группы, в которой, уже начиная с 30 мин ИК, было установлено достоверное уменьшение ИДЭ, а максимальное снижение ИДЭ зарегистрировано на 15 мин реперфузионного периода.

Осложнения реперфузионного периода при различных методах хирургической реваскуляризации миокарда (абс.ч. (%)) приведены в табл. 4.

Данные табл. 4 свидетельствуют о более благоприятном течении реперфузионного периода у больных стенокардией при выполнении ХРМ без ИК на работающем сердце.

Осложнения реперфузионного периода при различных методах реокоррекции во время искусственного кровообращения (абс.ч. (%)) приведены в табл. 5.

Из табл. 5 следует, что использование реотропной терапии во время ИК позволило снизить общее количество осложнений в постперфузионном периоде. Причем у тех пациентов, которым во время операции АКШ осуществляли ЭГНЛ (3 группа), а также сочетание внутривенной инфузии трентала с ЭГНЛ (4 группа), инфаркт миокарда и острая сердечная недостаточность, потребовавшая значительной инотропной поддержки развивались в 2 раза реже по сравнению с контролем. Кроме того, инфарцирование миокарда при использовании методов коррекции РСК во время операции не было фатальным и не сопровождалось тяжелыми гемодинамическими расстройствами, требующими проведения реанимационных мероприятий. Во 2, 3 и 4 группах также не было отмечено интраоперационных летальных исходов.

Таким образом, при проведении коррекции РСК течение раннего реперфузионного периода было более благоприятным по сравнению с контролем. Внутривенное введение трентала в сочетании с ЭГНЛ при ХРМ во время ИК уменьшают агрегацию красных кровяных телец, препятствуют возрастанию вязкости плазмы и жесткости эритроцитов, что приводит к положительному эффекту - снижению вязкости цельной крови. Более того, сочетанное применение ЭГНЛ и трентала во время ИК позволяет улучшать реологические характеристики крови у больных, страдающих атеросклерозом коронарных артерий, что связано с многофакторным положительным реотропным эффектом.

Практическая ценность заявляемого способа лечения стенокардии состоит в том, что выявленные изменения реологических свойств крови на этапах АКШ доказали необходимость контроля гемореологического статуса пациентов во время ХРМ корригирующей терапии, направленной на профилактику и лечение нарушений реологических свойств крови при операциях АКШ в условиях искусственного кровообращения.

Заявляемый способ лечения стенокардии значительно сокращает летальные исходы и практически исключает осложнения в реперфузионном периоде, развитие транзиторной коронарной недостаточности, обусловленной феноменом невосстановленного кровотока.

Источники информации

1. Кривозубов Е.Ф., Яковлев В.В., Саблин В.М. Влияние эндовазальной гелий-неоновой лазеротерапии на реологические свойства крови у больного ишемической болезнью сердца. // Воен.-мед. журн. - 1994. - N 5. - С. 31-32.

2. Литвицкий П.Ф., Сандриков В.А., Демуров Е.А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реооксигенации миокарда. - М.: Медицина, 1994. - 319 с.

3. Михеев А. А. Хирургическое лечение впервые возникшей, нестабильной и ранней постинфарктной стенокардии. // Дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1990. - 185 с.