способ определения обратимости ишемии тканей

Формула изобретения

Способ определения обратимости ишемии тканей, включающий регистрацию параметров гемодинамики методом измерения непульсовой относительной оптической плотности, отличающийся тем, что непульсовую относительную оптическую плотность регистрируют в инфракрасном диапазоне излучения с длиной волны 0,94 - 0,96 мкм при сдавливании тканей от 0 до 160 мм рт.ст. через каждые 10 мм рт.ст., по изменению оптической плотности рассчитывают относительную величину функционирования кровеносных сосудов, и при функционировании более 17% сосудистых коллекторов с внутрипросветным кровяным давлением более 40 мм рт.ст. ишемию ткани считают обратимой.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии, и может быть использовано для определения жизнеспособности тканей органов.

Известен способ оценки нарушений микроциркуляции при синдроме длительного сдавления (см. авторское свидетельство N 1701274, класс A 61 B 5/02), заключающийся в том, что при проведении капилляроскопии вычисляют индекс осциллярной асимметрии и при показателе 123-129 выбирают диагностическую фасциотомию, при 110-122 выбирают динамическое наблюдение.

Недостатками известного способа является недостаточная точность, так как он реализуется при использовании метода прижизненной капилляроскопии и визуального определения (субъективного подсчета) относительного количества функционирующих капилляров. Метод не позволяет оценить тканевой регионарный кровоток на уровне сосудов достаточно крупного калибра (артерии и артериолы; венулы и вены; артерио- венозные шунты). Метод также основан на сравнительной оценке уровней микроциркуляции симметричных участков тела и не учитывает исходные асимметрии, которые могут быть в норме (стеноз магистральных сосудов, неврологические заболевания: повышенный симпатотонус, регионарный ангиоспазм и др.).

Известен также способ определения жизнеспособности стенки полого органа (см. авторское свидетельство N 1398820, класс A 61 B 5/00), взятый в качестве прототипа, заключающийся в том, что регистрацию пульсации артерий осуществляют путем введения в полый орган оптических датчиков, расположенных равномерно по окружности зонда с рабочей поверхностью, обращенной к стенке органа.

Недостатками известного способа является определение только показателей пульсовой составляющей кровотока, которая характеризуется лишь относительными амплитудными параметрами, связанными с тонусом сосудов и уровнем кровяного давления в той части артериального коллектора тканей, где кровоток имеет пульсирующий характер (артерии и артериолы). Метод не позволяет определить другие важные составляющие интегрального кровотока, определяющего ишемию, в сосудах с непульсирующим кровотоком - в прекапиллярах, в артериальной и венозной части капилляров, в артериях и артериолах с непрерывным характером кровотока.

Сущность заявляемого изобретения заключается в том, что согласно способа определения обратимости ишемии тканей, включающего регистрацию параметров гемодинамики методом измерения непульсовой относительной оптической плотности, непульсовую относительную оптическую плотность регистрируют в инфракрасном диапазоне излучения с длиной волны 0,94-0,96 мкм при сдавливании тканей от 0 до 160 мм рт. ст. через каждые 10 мм рт. ст., по изменению оптической плотности рассчитывают относительную величину функционирования кровеносных сосудов и при функционировании более 17% сосудистых коллекторов с внутрипросветным кровяным давлением более 40 мм рт. ст., ишемию ткани считают обратимой.

Способ осуществляется следующим образом: зону ишемии органа помещают между источником инфракрасного излучения с длиной волны 0,94-0,96 мкм и жестко связанным с ним фотодетектором инфракрасного излучения, способным регистрировать оптическую плотность ограниченного участка ткани. При этом источник излучения располагается в жесткой цилиндрической камере, верхний торец которой, обращенный к исследуемой ткани, герметизирован эластичной мембраной.

Ишемизированную ткань подвергают компрессии от 0 до 160 мм рт. ст. со стороны эластичной мембраны, и в этом состоянии определяют непульсовую относительную оптическую плотность исследуемого участка через каждые 10 мм рт. ст. В процессе декомпрессии непульсовая относительная оптическая плотность начинает увеличиваться по мере заполнения кровью сосудов, с внутрипросветным кровяным давлением, минимально превышающим значение текущей компрессии за счет включения в кровоток этих сосудистых коллекторов. Зарегистрированный при этом уровень непульсовой оптической плотности увеличивается в соответствии с удельным объемным притоком крови по этим сосудам. Параметры непульсовой относительной оптической плотности тканей при полной декомпрессии (0 мм рт. ст.) характеризуют уровень удельной оптической плотности, определяемый стромой ткани и суммарным объемным кровотоком исследуемой ткани. Затем рассчитывают градиент изменения непульсовой относительной оптической плотности между максимальной его величиной при 160 мм рт.ст. и минимальной при 0 мм рт.ст. Эта величина принимается за 100%. Далее рассчитывают распределение градиента непульсовой относительной оптической плотности в компрессионном спектре от 160 до 0 мм рт.ст., например через каждые 10 мм рт.ст. в процентах: от 160 до 150 мм рт. ст., от 150 до 140 мм рт. ст., от 140 до 130 мм рт. ст. и т.д. до заключительного параметра от 10 до 0 мм рт. ст. Об обратимости ишемических нарушений в тканях судят на основании функционирования более 17% сосудистых коллекторов с внутрипросветным кровяным давлением выше 40 мм рт. ст.

Использование заявляемого способа позволит определять параметры гемодинамики биологических тканей методом измерения непульсовой оптической плотности в инфракрасном диапазоне с длиной волны 0,94-0,96 мкм, как наиболее информативном по отношению к артериальной крови. Венозная кровь, содержащая карбоксигемоглобин, наиболее "прозрачна" в указанном диапазоне длины волны инфракрасного излучения. И наоборот, артериальная кровь с оксигемоглобином в максимальной мере поглощает излучение в этом диапазоне. По этой причине одновременно будут регистрироваться составляющие общий кровоток компоненты пульсирующей и непульсирующей оптической плотности. Благодаря тому, что оптическая плотность будет определена не только в исходном состоянии биологической ткани, а и при последовательном дискретном сдавлении ее, например, через каждые 10 мм рт. ст. от 0 до 160 мм рт. ст., будет получена информация методом доступного математического расчета об относительном количестве функционирования кровеносных сосудов с конкретными значениями внутрипросветного кровяного давления в диапазоне каждых 10 мм рт. ст. Предложенный способ позволяет исследовать суммарный удельный кровоток в точечном участке ткани, включая кровоток в артериях, артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярных венулах и венах, которые только в комплексе определяют гемодинамику биологических тканей, ее ишемию и жизнеспособность. При функционировании более 17% кровеносных сосудов с внутрипросветным кровяным давлением выше 40 мм рт. ст. имеющаяся ишемия тканей носит обратимый характер и ткани остаются жизнеспособными. При функционировании менее 17% сосудистых коллекторов с внутрипросветным кровяным давлением выше 40 мм рт. ст. ишемия тканей становится необратимой, приводит к развитию некроза и представляет угрозу жизнедеятельности органа и организма. Способ является объективным, поскольку параметры гемодинамики исследуются физическими методами, и универсальным, поскольку не требуется проведение сопоставлений с биологическими тканями других участков. Предлагаемый в качестве изобретения способ адекватно согласуется с классическими представлениями о механизме развития ишемического процесса в тканях органов. Так, при различной этиологии ишемии механизм ее развития сводится к замедлению тока крови в капиллярах, кислородной недостаточности, капилляротромбозу, увеличению проницаемости сосудистой стенки, в дальнейшем к включению механизмов "порочного круга" и к стадии необратимости процесса. Перечисленные факторы прямо или косвенно определяют градиент кровяного давления на ограниченном участке сосуда, а следовательно и собственно кровоток, который обеспечивает снабжение ткани кислородом.

Таким образом, прессорные показатели кровотока являются определяющими в жизнеспособности собственно системы "сосуды-ткань органа". Наиболее точная их оценка соответственно повышает точность определения обратимости ишемии.

Примеры: Больной К., 58 лет, оперирован 08.04.98 года по поводу спаечной кишечной непроходимости. При лапаротомии обнаружена спайка, вызвавшая странгуляцию кишечной петли длиной 15 см. После рассечения спаек, блокады брыжейки кишки 0,25% раствором новокаина в количестве 50,0 мл и согревания пораженного участка кишки в течение 15 минут физраствором при температуре 38- 40 градусов Цельсия констатированы сохранность и блеск серозной оболочки, слабость перистальтики в зоне бывшей странгуляции, сомнительная пульсация брыжеечных сосудов, темно-вишневый цвет кишки. С клинических позиций жизнеспособность кишки сомнительная. В наиболее измененном участке определена непульсовая относительная оптическая плотность кишки в инфракрасном диапазоне с длиной волны 0,94-0,96 мкм при сдавлении ее от 0 до 160 мм рт. ст. через каждые 10 мм рт.ст. Полученные данные отражены в таблице 1.

Непульсовая относительная оптическая плотность при сдавлении 160 мм рт. ст. составила 65 ед., при 0 мм рт. ст. - 29 ед. Градиент непульсовой относительной оптической плотности в спектре компрессии составил 36 ед. (100%). Процент функционирующих сосудов с кровяным давлением выше 40 мм рт. ст. составил 27,95%. Кишка на основании предлагаемого способа признана жизнеспособной, погружена в брюшную полость. Послеоперационное течение гладкое. Выписан через 11 дней после операции с выздоровлением.

Больная М., 62 года, оперирована 04.03.98 года по поводу ущемленной бедренной грыжи справа через 17 часов после ущемления. Произведено грыжесечение, рассечение ущемляющего кольца, блокада брыжейки тонкой кишки 0,25% раствором новокаина в количестве 36,0 мл, согревание кишки теплым физраствором в течение 15 минут при температуре 38-40 градусов Цельсия. Ущемленная кишка на протяжении 4,0 см темно-вишневого цвета, серозная оболочка тусклая, перистальтика сохранена, пульсация брыжеечных сосудов сомнительная. По клиническим признакам жизнеспособность кишки определена как сомнительная. Больше данных за ее некроз. Необходимость более точного определения жизнеспособности кишки определяется опасностью необоснованного расширения объема операции у пожилой пациентки, имеющей серьезные сопутствующие заболевания - общий атеросклероз, коронарокардиосклероз, хроническую ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, ожирение 2-3 ст. Поэтому произведено определение непульсовой относительной оптической плотности в компрессионном спектре от 0 до 160 мм рт. ст. Полученные данные отражены в таблице 2.

Процент функционирующих сосудов с кровяным давлением выше 40 мм рт. ст. составил 5,6%, кишка признанна нежизнеспособной. Произведена ее резекция с наложением тонко-тонкокишечного анастомоза конец в бок. Послеоперационное течение гладкое, больная выписана с выздоровлением через 18 дней после операции. При патогистологическом исследовании резецированной кишки обнаружен некроз слизистого, подслизистого и мышечного слоев кишечной стенки в зоне ущемления.

Больная Г. , 70 лет, оперирована 09.12.96 года с диагнозом: ущемленная послеоперационная вентральная грыжа. Произведено грыжесечение, рассечение ущемляющего кольца, блокада брыжейки 0,25% новокаином, в количестве - 60 мл, согревание кишки теплым физраствором (температура 38-40 градусов Цельсия) в течение 15 минут. Макроскопически ущемленная кишка протяженностью между странгуляционными бороздами 28-30 см темно-красного цвета с участками мелких субсерозных гематом. Серозный покров и блеск серозы сохранен. Перистальтическая волна вялая, пульсация брыжеечных сосудов на отдельных участках пальпаторно не определяется. Определена непульсовая относительная оптическая плотность ущемленной кишки в 5 наиболее измененных участках, включая странгуляционные борозды. Результаты измерений наиболее неблагоприятного в гемодинамическом отношении участка приведены в таблице 3.

Поскольку предлагаемый способ находился в стадии разработки, на основании преимущественно клинических данных кишка признана нежизнеспособной и принято решение о выполнении резекции кишки. Однако к этому моменту состояние больной резко ухудшилось из-за сердечно-сосудистой недостаточности исходного общего атеросклероза, коронарокардиосклероза, ИБС, AV-блокады 2 ст., подтвержденной ЭКГ: АД снизилось до 60/0 мм рт. ст., чсс - увеличилось до 112-120 ударов в 1 минуту. По рекомендации анестезиолога - реаниматолога оперативные хирургические манипуляции прекращены. В течение последующих 15 минут состояние компенсировать не удалось. Кишка погружена в брюшную полость. Лапаротомная рана ушита с оставлением дренажа - муфты для визуального эндоскопического динамического контроля за состоянием ущемленной кишки. В послеоперационном периоде в ближайшие 16 часов отделяемое по активному дренажу из брюшной полости было скудное, серозно- геморрагическое, в дальнейшем отсутствовало. Через 35 часов после операции брюшная полость осмотрена лапароскопом. При этом установлено отсутствие признаков воспаления в брюшной полости, розовый цвет ранее ущемленного участка кишки. Дренаж удален. Больная выздоровела и переведена для продолжения лечения в терапевтическое отделение через 19 дней после операции.

Смешанная ишемия тонкой кишки у 2 собак моделировалась путем скелетизации 3,0 см кишки при лапаротомии под комбинированным наркозом. Параметры непульсовой относительной оптической плотности регистрировались до скелетизации кишки, сразу после нее и через 24 часа при релапаротомии под наркозом у собаки N 1. Собака N 2 оставлена для динамического наблюдения в хроническом опыте и релапаротомия у нее не выполнялась. Результаты исследований отражены в таблице 4. Процент функционирующих сосудов выше 40 мм рт. ст. в интактной кишке составил 52,9% у собаки N 1 и 54,5% у собаки N2, сразу после скелетизации - 17,4% и 17,9% соответственно. Во время релапаротомии через 24 часа у собаки N 1 ишемизированная кишка макроскопически признана жизнеспособной. Процент функционирования сосудов с кровяным давлением выше 40 мм рт. ст. составил 18,1%. Ишемизированная кишка резецирована для гистологического исследования. При патоморфологическом исследовании обнаружено перераспределение крови, депонирование ее в венозном коллекторе, формирование стазов, васкулитов. Наблюдается отек стромы слизистой оболочки и подслизистого слоя. Ворсины кишечника сохранены, отечны. В подслизистом и мышечном слоях сохраняется отек, структура мышечных волокон не нарушена, сохранена. В серозной оболочке полнокровие сосудов. На основании комплексной оценки микропрепаратов скелетизированная кишка признана жизнеспособной. Собака N 2 выздоровела. Наблюдение продолжалось 17 дней. У двух других собак на основании комплексной оценки микропрепаратов скелетизированная кишка признана жизнеспособной. Собака N 2 выздоровела. Наблюдение продолжалось 17 дней. У двух других собак скелетизация выполнена на протяжении 4,0 см, сразу после скелетизации процент функционирующих сосудов с кровяным давлением выше 40 мм рт.ст. составил у собаки N 1 - 16,1, у собаки N 2 - 15,4%. Результаты исследований приведены в таблице 5. Через 24 часа при релапаротомии собаки N 1 в середине скелетизированной кишки имеется участок черного цвета на протяжении 0,8 - 1,0 см, серозный покров тусклый, перистальтическая волна затухает в зоне скелетизации, процент функционирующих сосудов с кровяным давлением выше 40 мм рт.ст. составил 7,7%. Кишка резецирована. При патогистологическом исследовании обнаружены некротические изменения во всех слоях кишечной стенки. У собаки N 2 релапаротомия не выполнялась. Она погибла через 78 часов после операции от перитонита по причине некроза скелетизированной кишки.