способ коррекции кроветворения и профилактики дефицитных анемий и диспепсии новорожденных телят

Формула изобретения

Способ коррекции кроветворения и профилактики дефицитных анемий и диспепсии новорожденных телят, включающий введение биологически активных веществ, микроэлементов и витаминов, отличающийся тем, что телятам с 1-го дня жизни в течение 10 дней 1 раз в день с молоком и молозивом скармливают средство, содержащее в качестве микроэлементов, мг: кобальт хлористый 5, сульфат меди 20, сульфат цинка 20; в качестве биологически активных веществ - глюкозу (порошок) 500 мг, высушенный экстракт слизистой оболочки сычуга 250 - 300 мг и польфамикс С-1500 2000 мг, а в качестве витаминов телятам внутримышечно вводят витамин В₁₂ на 1, 3 и 5 дни жизни и ферроглюкин-75 внутримышечно в дозе 15,0 мг/кг.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к ветеринарии и касается профилактики и лечения анемии в сочетании с диспепсией.

Известно применение витаминов, минеральных солей, ферментов для лечения диспепсии. Их применение было направлено в основном на восстановление водно-электролитного баланса при диспепсии. Однако важность применения витаминов, минеральных веществ и ферментов заключается не только в том, чтобы компенсировать их недостаток, но и в том, что они оказывают фармакологическое влияние на течение физиологических процессов, проявляют свойства лекарственных веществ. В первые недели жизни под влиянием рибофлавина вит. B₁₂, фолиевой кислоты улучшаются клинико-физиологические показатели, увеличивается содержание Hb и эритроцитов в крови. Все это свидетельствует о нормализующем и стимулирующем влиянии препаратов на организм животных, повышении резистентности и ускорения роста и развития [1].

Витамины B₆ и B₁₂ увеличивают включение Fe в ядерные эритроцидные клетки, повышают низкую скорость пролиферации эритрона.

Для лечения анемии применяются железосодержащие препараты как для парентерального ведения, так и для приема внутрь. Метод железотерапии ограничен строгими показаниями, обусловленными нарушениями всасывания в желудочно-кишечном тракте, непереносимостью препаратов при приеме внутрь, тяжелыми формами железодефицитной анемии [3, 4]. Парентеральные препараты в основном представляют собой комплексы железа с декстрином (урсоферран, декстрофер, ферроглюкин и т.д.). Энтеральные препараты представляют собой в основном соли железа, находит применение и сироп алоэ с хлоридом железа. За рубежом имеются препараты железа на основе глюконата, фумарата. Практически все имеющиеся железосодержащие препараты для приема внутрь плохо переносятся, вызывая диспепсию. При этом выраженность диареи тем сильнее, чем больше останется в кишечнике невсосавшегося железа. В связи с нежелательными явлениями оказывается невозможным провести курс лечения до конца и достигнуть желаемых результатов [5]. Кроме того, ставится под сомнение лечебная эффективность препаратами железа из-за возможного недостаточного всасывания железа в результате недостатка или нарушения выработки биологически активных веществ-гемостимуляторов. В литературе имеются сведения, что изменения в содержании гемоглобина, гематокрита и эритроцитов при применении сульфата железа не наблюдались [1]. Поэтому поиск новых средств лечения дефицитных анемий и их профилактики остается актуальным.

В результате недостатка биологически активных веществ-гемостимуляторов возникают нарушения окислительно-восстановительных процессов, клеточного дыхания, нарушения в пероксидном окислении липидов. Постепенно возникают структурные изменения в тканях, имеющих высокую пролиферативную активность, прежде всего в костном мозге и слизистой оболочке желудка. Нарушается синхронность в созревании и гемоглобинизации. При недостатке витамина B₁₂, фолиевой кислоты, кобальта в дальнейшем развивается пернициозная анемия. В развитии заболевания определенную роль играет недоразвитие желудочно-кишечного тракта, нарушение выработки внутреннего фактора Кастла - гастромукопротеида, вырабатываемого добавочными клетками желез фундальной части желудка вследствие недоразвития. В дальнейшем при поражениях желудка или тонкого кишечника нарушается всасывание железа, витамина B₁₂, фолиевой кислоты и др. биологически активных веществ. Возникает их комбинированный дефицит.

Как правило, в естественных условиях анемия редко встречается в какой-либо определенной форме. В связи с совокупностью этиологических причин и тесной взаимосвязи физиологических процессов, протекающих в организме, данная патология имеет смешанный характер.

Задачей изобретения является создание способа лечения и профилактики дефицитных анемий и диспепсии, которое сочетает высокую лечебную и профилактическую эффективность, хорошую переносимость, низкую токсичность по сравнению с существующими препаратами.

Опираясь на результаты исследования и на литературные данные, предложен лечебно-профилактический метод для коррекции кроветворения и профилактики диспепсии у телят от 2 до 15-дневного возраста. В его состав включены соли микроэлементов кобальт хлористый - 5,0 мг; сульфат меди - 20,0 мг; сульфат цинка - 20,0 мг; глюкоза (порошок) - 0,5 г; высушенный экстракт слизистой оболочки сычуга (порошок) - 250,0 мг - 300,0 мг; польфамикс "C" - 60 мг/кг, содержащий бацитрацин, вит. A, D₃, E, B₁, B₂, B₆, C, никотинамид, пантотенат Ca, коровой фосфат.

Данный состав применяли телятам с 1-го дня жизни внутрь в течение 10 дней ежедневно. Порошок выпаивали с молозивом и молоком 1 раз в день. В сочетании с указанным средством применяли вит. B₁₂ внутримышечно на 1, 3 и 5 дни; ферроглюкин - 75 внутримышечно в дозе 15 мг/кг.

В результате применения данного метода к 15 дню исследования уровень гемоглобина не понизился и соответствовал 128,0 г/л; средний объем эритроцитов составляет 51,34 мкм³, содержание Hb в эритроците 16,42 пг.

В процессе применения данного метода 80% телят опытной группы диспепсией не переболели. У 20% заболевание проявилось на 1 - 3 сутки в легкой форме и продолжалось менее суток. Таким образом, высокий уровень гематокрита у животных в конце опыта отражает активацию эритропоэза, физиологически нормальный объем эритроцитов относительно плазмы крови, отсутствие ацидоза, отсутствие отклонений в функционировании буферных систем, транспорта углекислоты, достаточную оксигенацию, равновесие водно-электролитного баланса.

Таким образом, применение данного метода обеспечивает повышение сохранности молодняка на 20 - 30%, сокращение сроков переболевания в среднем на 3 - 5 дней, снижает заболеваемость незаразными болезнями в дальнейшем, значительно сокращая затраты на лечение и потери от снижения продуктивности и падежа, является экономически выгодным.

Источники информации

1. Идельсон Л.М. Гипохромные анемии. - М.: Медицина, 1989.

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Ч. 2. - М.: Медицина, 1988.

3. Заволока А.А., Бережной А.Ф. Диагностика и профилактика железодефицитной анемии у телят и поросят. - Ветеринария. - вып. 63. - с. 43 - 47;

4. Гусель В.А., Маркова И.В. Справочник педиатра по клинической фармакологии. - Л.: Медицина, 1989. - 320 с.;

5. Рысс Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт.

6. Щедрунов В.В., Петров В.Н., Журавская И.Н. Функции желудка при дефиците железа в организме. - Л.: Наука, 1989. - 128 с.

7. Brock C., Curry H., Charles H. Advirse effects iron supplementation: a conparative trial of wax-matrix iron preparation and conventional ferrous sulfate tablets // Clin. Hur. - 1985, v. 7, N 5, p. 568 - 573.