способ лечения заболеваний экстрапирамидной нервной системы

Формула изобретения

Способ лечения заболеваний экстрапирамидной нервной системы посредством лекарственных средств, отличающийся тем, что предварительно изменяют положение больного в пространстве из ортостаза в антиортостаз, и если в положении головы больного ниже уровня ног на 30 - 45^o наблюдается регресс патологической симптоматики, ему интратимпанально вводят стрептомицин на стороне, противоположной максимально выраженной симптоматике, причем вводят его 2 раза в неделю в течение 1 - 2 недель по 0,5 - 1 г на введение и при необходимости такой курс лечения повторяют не ранее чем через 6 месяцев.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, точнее к нейрохирургии и неврологии, и может найти применение при лечении экстрапирамидной патологии.

Экстрапирамидная патология представлена целой группой разнообразных патологических неврологических нарушений, которые объединяются в четко очерченные клинические синдромы, зачастую имеющие нозологическую определенность. Так, наиболее распространенными экстрапирамидными заболеваниями являются: паркинсонизм, торсионная дистония, хорея Гантингтона, цервикальная дистония, атетоз, различные сложные гиперкинезы топического, фазического и смешанного характера

Заболевания экстрапирамидной системы настолько отличаются друг от друга по клинической картине, что нередко обладают абсолютно противоположными чертами. Так, паркинсонизм характеризуется бедностью, замедленностью движений с резким повышением мышечного тонуса, в то время, как хорея Гантингтона характеризуется избыточностью, расхлябанностью, резкостью, внезапностью патологических движений на фоне снижения мышечного тонуса.

Заболевания экстрапирамидной системы полиэтиологичны - в их развитии играют роль такие факторы, как наследственность, различные вирусные инфекции, травмы нервной системы, разнообразные сосудистые заболевания. Однако в большинстве случаев этиологический фактор у больных определенно установить не удается.

Заболевания экстрапирамидной системы возникают в трудоспособном возрасте, имеют прогрессирующее течение и, приводя в конечном счете к стойкой инвалидизации, являются не только серьезной медицинской проблемой, но и предметом значительной социальной значимости.

Такие заболевания считаются неизлечимыми, относятся к тяжелой хронической, прогрессирующей патологии и больных чаще всего списывают в разряд неизлечимых инвалидов.

Существуют консервативные и хирургические методы лечения экстрапирамидной патологии. В настоящее время консервативным методам (медикаментозным) отдается предпочтение. Однако они требуют постоянного приема препаратов, дозу которых следует неуклонно повышать, что заканчивается присоединением серьезных побочных явлений. Другими словами, консервативная терапия у этой категории больных характеризуется возникновением явлений привыкания и зависимости при неуклонном снижении эффективности и нарастания количества и серьезности побочных проявлений.

Медикаментозная терапия при заболеваниях экстрапирамидной системы направлена на модуляцию активности дофаминэргической, адренэнергической и холинэргической систем в различных комбинациях [1]. При тех заболеваниях, которые сопровождаются бедностью движений, мышечной ригидностью, гипокензией, назначают препараты, активирующие дофаминэргическую (препараты леводопа, прямые агонисты дофаминовых рецепторов, например парлодел др.) и тормозящие холинэргическую передачу (различные представители центральных М-холинолитиков) [2]. При заболеваниях, сопровождающихся избыточностью движений в виде различного вида гиперкинезов, применяют средства, подавляющие дофаминэргическую передачу (нейролептики различных групп) [1]. При таком заболевании, как цервикальная дистония, единственным препаратом, позволяющим добиться более или менее удовлетворительного результата, является клоназепам - препарат, обладающий ГАМК -эргическим эффектом [3].

При локальных формах дистоний (лицевой гемиспазм, цервикальная дистония), которые также относятся к заболеваниям экстрапирамидной системы, в последние десятилетия применяют метод лечения инъекциями микродоз ботулотоксина в "пораженные" мышцы. Метод эффективен у 71% больных [4], однако эффект длится в среднем не более 2 месяцев и только у 17% больных достигает 75% [5]. При повторных курсах лечения эффективность метода уменьшается при нарастании частоты побочных проявлений [6].

Различные физиотерапевтические, психотерапевтические методы, ЛФК могут рассматриваться как вспомогательные методики и самостоятельного значения не имеют [1].

В тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна или возможности ее исчерпаны, применяют хирургическое лечение. Оно используется при таких заболеваниях, как паркинсонизм, торсионная дистония, хореиформные гиперкинезы, цервикальная дистония [7]. При всех видах экстрапирамидной патологии определены стандартные структуры - мишени, подлежащие стереотаксическому разрушению. Наиболее часто используются таламотомия и паллидотомия [8, 9], чаще двухсторонние, которые при отдельных видах экстрапирамидной патологии (цервикальная дистония) могут дополняться методами хирургической периферической денервации (невротомия, радикотомия) [8]. При цервикальной дистонии предложены специфические методики, такие как декомпрессия добавочного нерва [9] , стереотаксическая деструкция ядра Кахаля [10]. В последнее десятилетие при паркинсонизме апробирован метод нейротрансплантации эмбриональной ткани в различные образования стриопаллидарной системы [8, 11].

Все предложенные методы являются достаточно трудоемкими, требующими специального оборудования, дорогостоящими. Положительный результат отмечается у 80 - 90% больных, но он очень незначительный [8]. Больные вынуждены продолжать постоянный прием медикаментов полного излечения добиться не удается.

Все это свидетельствует о том, что поиск более эффективных, менее трудоемких и менее дорогостоящих способов лечения заболеваний экстрапирамидной системы является высокоактуальной задачей.

Наиболее распространенными заболеваниями экстрапирамидной системы являются:

- Паркинсонизм - хроническое полиэтиологическое заболевание нервной системы человека, которое проявляется нарушениями преимущественно двигательной сферы в виде симптомов гипокинезии, тремора и мышечной ригидности. Заболеваемость паркинсонизмом достигает 1 - 1,5 на 1000 населения. Различают дрожательную, ригидную и закинетическую формы паркинсонизма, хотя в большинстве случаев у больных наблюдаются смешанные формы. Все современные методы лечения паркинсонизма не позволяют предотвратить прогрессирование патологического процесса. Среди больных паркинсонизмом наиболее часто встречается ригидно-акинетическая форма, для лечения которой, как выше сказано, используется консервативное и, как крайняя мера, хирургическое лечение. Медикаментозное лечение этим больным назначается пожизненно и тем не менее оно недостаточно эффективно и сопровождается множественными серьезными побочными эффектами.

- Хорея Гантингтона в большинстве случаев является наследственным заболеванием, которое передается по аутосомно-доминантному принципу [12]. Симптомы болезни сводятся к хореатическим непроизвольным движениям мускулатуры и к постепенно нарастающему падению интеллекта. Частота встречаемости заболеваний составляет от 5 до 10 случаев на 100000 населения [8]. Консервативная терапия хореи Гантингтона осуществляется пероральным приемом галоперидола, который имеет побочное действие в виде деформирующего эффекта в развитии состояния сомноленции. При хирургическом - лизис вентролатерального ядра таламуса и субталамической области - могут уменьшаться проявления хореатических движений [8].

- Цервикальная дистония или спастическая кривошея - заболевание, встречающееся в возникновении дистонии шейных мышц, которое сопровождается патологическим положением головы, поражает людей трудоспособного возраста, имеет прогрессирующий характер и приводит к инвалидизации.

Настоящее изобретение касается лечения именно этих тяжелых неврологических заболеваний.

Упомянутые хирургические методы их лечения при явно недостаточной эффективности нередко чреваты серьезными неврологическими осложнениями, которые являются предметом дополнительной серьезной инвалидизации.

Наиболее близкими к предлагаемому являются медикаментозные методы, требующие, как выше сказано, дополнительного назначения препаратов (пожизненно), неуклонного повышения их дозировок, что сопровождается присоединением серьезных побочных эффектов при снижении эффективности терапии [2].

Технический результат настоящего изобретения состоит в сокращении сроков лечения и удлинении ремиссии за счет создания контрдоминанты патологического процесса.

Этот результат достигается тем, что больному предварительно изменяют положение тела в пространстве из ортостаза в антиортостаз и, если в положении головы на 30 - 45 градусов наблюдается процесс патологической симптоматики, то ему 2 раза в неделю в течение 1 - 2 недель интратимпанально на стороне, противоположной максимальной выраженности патологической симптоматики, вводят раствор стрептомицина в количестве 0,5 - 1,0 г на введение и при необходимости такое введение повторяют не ранее чем через 6 мес.

Занимаясь профессионально в течение многих лет лечением заболеваний экстрапирамидной нервной системы, мы искали возможность помочь этому тяжелому контингенту больных. В литературе нас заинтересовала работа Магнуса [13], который в эксперименте на животных показал, что при одностороннем нарушении лабиринта у экспериментальных животных появлялся поворот головы в сторону разрушенного лабиринта, держался он неограниченно длительное время и исчезал только после разрушения сохраненного лабиринта. Кроме того, автор обнаружил, что если поворачивать затем животное вокруг фронтальной плоскости, то можно найти положение, при котором поворот головы исчезает. При этом он отметил, что выраженность поворота головы уменьшалась по мере возрастания эволюционной организации животного и у обезьян, например, он был практически незаметен. Тем не менее мы попробовали повторить этот процесс у больного с цервикальной дистонией (спастической кривошеей), у которого, по Магнусу, он не должен был состояться. Нам удалось найти положение больного, а именно в положении его головы ниже уровня ног на 30 - 45 градусов, в котором наблюдался полный регресс симптоматики цервикальной дистонии. Это позволило нам предположить, что гравитационный анализатор играет существенную роль в патогенезе цервикальной дистонии. Занимаясь длительное время проблемами нейрохирургии и неврологии и сталкиваясь с больными, у которых был полностью выключен лабиринтный аппарат с одной стороны (односторонние воспалительные вестибулопатии, невриномы слухового нерва), мы никогда не наблюдали у таких больных цервикальной дистонии, что делало предположение об участии вестибулярного аппарата в патогенезе спастической кривошеи маловероятным. Несмотря на это мы попробовали для лечения спастической кривошеи метод интракраниальной транстимпанальной вестибулярной химической дерецепции, который заключался в интратимпанальном введении вестибулотоксического антибиотика на противоположной повороту головы стороне. Результаты лечения первых больных цервикальной дистонией были опубликованы нами для того, чтобы получить отклики специалистов по лечению этой "неизлечимой" патологии [14, 15]. Следует отметить, что реакция ученых на наше выступление на заседании Президиума Общества Российских нейрохирургов в мае 1999 г. была неоднозначной, но приведенные результаты лечения больных убедили их, хотя и привели в изумление. Мы же решили продолжить наши исследования с целью расширения круга больных, подлежащих лечению В первую очередь мы начали использовать упомянутый тест по выявлению влияния вестибулярного анализатора на симптоматику при других заболеваниях экстрапирамидной системы. К нашему большому удивлению мы наблюдали рост симптоматики в положении головы вниз на 30 градусов и у больных паркинсонизмом (полное прекращение мышечной ригидности), и при хорее Гантингтона (отсутствие хореатических непроизвольных движений), и у больного со сложным экстрапирамидным гиперкинезом, т. е. у больных с заболеваниями экстрапирамидной нервной системы, именно у тех из них, у которых наблюдаются поступательные нарушения и нарушения мышечного тонуса. Этот тест в дальнейшем стал прогностическим для отбора больных на лечение. Первые положительные результаты лечения больных паркинсонизмом и хореей Гастингтона еще более убедили нас в правоте выбора метода интракраниальной транстимпанальной инъекции вестибулотоусического препарата для лечения больных с экстрапирамидной патологией.

Использование в качестве вестибулотоксического препарата стрептомицина обоснованно тем, что этот антибиотик широко известен в медицинской практике и, кроме того, апробирован нами при лечении цервикальной дистонии.

Интратимпанальное введение стрептомицина на стороне, противоположной максимальной выраженности симптоматики, на наш взгляд, вызывает денервацию рецепторов статолитового аппарата, а по закону Кеннона-Розенблюта, в денервированных структурах развивается явление денервационной гиперчувствительности, что вызывает создание контрдоминанты, компенсирующей нарушенные нервные процессы.

Дозы и режимы введения стрептомицина найдены нами в процессе лечения и на основе его результатов. Несмотря на большую разовую дозу стрептомицина ни у одного больного мы не наблюдали кохлеотоксического эффекта его. На наш взгляд, это объясняется тем, что при интратимпанальном введении стрептомицин проникает в кохлеовестибулярную систему методом трансмембранной диффузии через мембраны круглого и овального отверстий, которые открываются в мешочек и маточку. Именно здесь располагаются рецепторы статолитового аппарата, участвующего, по мнению Магнуса, в регуляции позы. Остальные отделы внутреннего уха расположены более отдаленно от места диффузии стрептомицина. Антибиотик, проникающий в эндолимфу и растворяющийся в ней, по всей видимости, в отдельных отделах внутреннего уха, не достигает токсической концентрации. В то же время при системном введении стрептомицин достигает образований внутреннего уха по системе кровообращения и соответственно поражает наиболее кровоснабжаемый орган (улитку).

Сущность способа заключается в следующем.

Больному с заболеванием экстрапирамидной нервной системы (цервикальная дистония, паркинсонизм, хорея Гантингтона и другие экстрапирамидные гиперкинезы) интратимпанально вводят 0,5 - 1 г сульфата стрептомицина в 1 мл 1%-ного раствора новокаина 2 раза в неделю в течение 1 - 2 недель. Критерием окончания лечения является появление признаков медикаментозной вестибулопатии в виде головокружения, шаткости походки. Лечение проводится под электромиографическим, электроэнцефалографическим и вестибулокохлеометрическим контролем.

У больных с паркинсонизмом отмечается полное исчезновение экстрапирамидной мышечной ригидности с обеих сторон, значительное уменьшение олиго- и брадикинезии, увеличение темпа движений, оживление мимики, уменьшение характерных вегетативных нарушений.

У больных с экстрапирамидными гиперкинезами наблюдается снижение амплитуды движений, их урежение, улучшение произвольной двигательной активности, улучшение самообслуживания.

У всех пролеченных больных со спастической кривошеей положительный эффект в виде регресса неврологических проявлений заболевания был отмечен через полгода после курса лечения. У 15% больных симптоматика после первого курса лечения полностью не регрессировала (выраженность регресса - 75%), что явилось причиной для проведения повторных курсов лечения. Проведение 2 - 3 курсов лечения потребовалось только четырем из 45 больных, у остальных патологическая симптоматика регрессировала после первого курса лечения в течение 6 - 9 месяцев.

У 2 больных с паркинсонизмом, 2 больных с хореей Гантингтона, 1-го больного со сложным экстрапирамидным гиперкинезом достигнуто существенное улучшение, которое сохраняется уже на протяжении нескольких месяцев и эффект продолжает постепенно нарастать. Результаты лечения спастической кривошеи, схожесть с ними развития эффекта и постепенное его нарастание, которые мы видели и у больных с другими видами экстрапирамидной патологии (паркинсонизм, хорея Гастингтона) позволяют нам надеяться на хорошие и отличные результаты лечения и при этих нозологических формах экстрапирамидной патологии.

Сущность способа поясняется примерами.

Пример N 1. Стогов А.А., 56 лет, N ист. б-ни 5268, находился на лечении в нейрохирургическом отделении б-цы N 23 г. С.-Петербурга с 15.12. по 27.12.1999 г. с диагнозом: сложный экстрапирамидный тонико-клонический гиперкинез шеи, верхней половины туловища, проксимальных отделов верхних конечностей, лица с преобладанием левостороннего антеротортиколлиса.

Болен около 5 лет. В декабре 1994 года без очевидной причины появились тянущие болевые ощущения в шейных мышцах и постепенно сформировалась симптоматика антеротортиколлиса с левосторонней латерализацией, к которой присоединились хореиформный гиперкинез проксимальных отделов верхних конечностей с преобладанием в левой руке, клонико-тонический гиперкинез лицевой мускулатуры. Гиперкинез в проксимальных отделах верхних конечностей иногда приступообразно усиливается с возникновением приступа двухстороннего гемибаллизма.

Неоднократно лечился в различных неврологических стационарах Москвы, Подмосковья, Твери, в том числе, в НИИ неврологии без эффекта. С 23.11 по 15.12.1999 г. лечился в нейрохирургическом отделении НИПНИ им. Акад. Бехтерева также без эффекта. Переведен для дообследования и лечения в нейрохирургическое отделение больницы N 23 г. С-Петербурга. Инвалид второй группы на протяжении последних 3 лет.

При осмотре голова постоянно наклонена вперед и ротирована влево до 15 градусов. На этом фоне, как в покое, а чаще при физических нагрузках возникают резкие тонико-клонические кивательные и поклонные насильственные движения, сопровождающиеся ротацией влево и приведением левого плеча. Имеем также мелкоразмашистый тремор пальцев кистей и гиперкинез лицевой мускулатуры (периодическое непроизвольное нахмуривание бровей, непроизвольная сардоническая гримаса. Из-за гиперкинеза не может ходить на большие расстояния, в последнее время практически не выходит из дома, затруднено самообслуживание, нарушен ночной сон. Проведение дополнительных методов обследования ЭЭГ, КТГ невозможно из-за выраженности насильственных движений. При проведении гравитационной пробы в положении больного лежа на спине при положении тела с головой, опущенной вниз на 30 градусов, отмечается исчезновение проявлений гиперкинеза.

17.12, 20.12, 23.12.1999 г. проведено интратимпанальное введение 1 г стрептомицина сульфата, разведенного в 2 мл 1% р-ра новокаина справа. Эффект в виде ослабления выраженности гиперкинеза отмечался в 1 день после введения, однако в первые 3 дня отличался нестабильностью, когда выраженность гиперкинеза колебалась как в течение дня, так и день ото дня. После проведения последующих интратимпанальных процедур нарастала стабильность эффекта и его выраженность. Значительно реже возникали насильственные кивательные и поклонные движения, выраженность и продолжительность которых значительно уменьшилась, исчезли приступы гемибаллизма, уменьшился поворот головы влево, нормализовался ночной сон. Больной был выписан под наблюдение невропатолога по месту жительства (Тверская область) 27.12.1999 г. при этом самостоятельно приобрел билет и уехал без сопровождения, хотя приехал в Петербург в сопровождении дочери и в последние 2 года самостоятельно даже на небольшие расстояния не передвигался.

Пример N 2. Добровольская З.А., 68 лет. Находилась на лечении в нейрохирургическом отделении больницы N 23 г. С-Петербурга с 7.02 по 23.02.2000 г. с диагнозом Хорея Гантингтона.

Считает себя больной около 5 лет. Начало заболевания без видимой причины характеризовалось появлением насильственных фазических движений в левой руке. Постепенно структура гиперкинеза расширялась, появились насильственные движения в правой руке, нижних конечностях с присоединением постуральных и атетоидных нарушений (поворот туловища влево, тонические атетоидные движения в дистальных отделах верхних и нижних конечностей), резко снижалась возможность к самообслуживанию, самостоятельному передвижению, в последние 3 года не выходит из дома, принимает пищу с посторонней помощью. Со слов мужа отмечается снижение памяти, интеллекта, эмоциональное обеднение. Последние 3 года - инвалид первой группы. Принимает эпизодически галоперидол. Получает до двух ежегодных курсов стационарного лечения в Госпитале Ветеранов Войн.

При осмотре обращает внимание выраженный гиперкинез конечностей, туловища, лица. Насильственные движения носят взрывной генерализованный характер, начинаясь с проксимальных отделов левой руки. Больная постоянно находится в движении, при этом в гиперкинез вовлекаются мышцы верхних, нижних конечностей, гиперкинез начинается с хореического компонента и переходит в атетоидный гиперкинез с кратковременной фиксацией патологической позы, в гиперкинез вовлекаются мышцы туловища с внезапными сгибаниями, похожими на поклоны, и разгибаниями туловища, которые сопровождаются его ротацией влево. В совокупности гиперкинез отдаленно напоминает традиционные индийские или японские танцы в их карикатурном исполнении. Отмечается также гиперкинез мимической мускулатуры и мускулатуры верхних дыхательных путей в виде ужимок, гримас, сопровождающихся патологическими дополнительными подвздохами иногда с непроизвольной вокализацией. При ходьбе гиперкинез сохраняет свою структуру, резко деформируя походку, замедляя ее, при этом ходьба даже на небольшие расстояния требует больших энергетических затрат, не может дойти до туалета в отделении и отправляет естественные надобности в судно. Жидкую пищу из ложки принимает только с посторонней помощью. В положении лежа гиперкинез выражен в меньшей степени и распространяется только на мышцы конечностей и лицевую мускулатуру. Такие дополнительные методы обследования как КТГ и ЭЭГ провести не удается из-за выраженных двигательных артефактов. При проведении энтигравитационной пробы в положении головы на 30 градусов ниже горизонтали все гиперкинетические проявления полностью исчезли. Учитывая преимущественную левостороннюю латерализацию симптоматики интратимпанальное введение стрептомицина проводилось справа. Стрептомицина сульфат вводился в дозе 1 г соответственно предложенной методикой. Произведено 4 процедуры. Эффект наблюдался после первой инъекции, однако, как и в предыдущем примере, он был нестабильным, меняясь в течение дня и день ото дня. Стабильный эффект был достигнут после 4 инъекции. Отмечено значительное ослабление амплитуды гиперкинезов, уменьшение их частоты, значительное ослабление выраженности постуральных нарушений, улучшение походки (может совершать до 4 нормальных шаговых движений), может самостоятельно ложкой употребить жидкую пищу, начала прогуливаться по коридору отделения, самостоятельно ходит в туалет, отмечается обогащение эмоциональной сферы, увеличение темпа мыслительных процессов. Выписана под наблюдение участкового невропатолога. По телефону 23.04.2000 г. муж сообщил, что достигнутый эффект от лечения сохраняется и имеется тенденция к его нарастанию, больная может мыть посуду, что не могла делать на протяжении последних двух лет.

Пример N 3. Беккер Р.М., 64 г. находился на лечении в нейрохирургическом отделении больницы N 23 г. С-Петербурга с 15.02 по 16.03.2000 г. Диагноз: паркинсонизм. Ригидно-акинетическая форма второй стадии.

Считает себя больным с 1990 г., когда впервые обратил внимание на нарушение письма. Заболевание носило постепенно прогрессирующий характер: нарастала скованность, замедление движений, постепенно нарастали затруднения в самообслуживании, появились затруднения в инициации движений, изменился голос. Лечился и обследовался в различных стационарах города. В настоящее время постоянно принимает циклодол 0,002 по 1 т. 3 раза в день, наком - по 1 т. 2 раза в день. Заболевание продолжает неуклонно прогрессировать.

При осмотре - движения замедленны, двигательные акты существенно обеднены, походка шаркающая, с-м "прилипших ног", замедленность и истощаемость двигательных актов, амимия, голос тихий, затухающий, антеропульсия. Мышечный тонус значительно повышен по пластическому типу с симптомом "зубчатого колеса" больше в правых конечностях, ахейрокинез, айкория, согбенная поза. У больного отмечались значительные затруднения при самообслуживании, вставании с постели, пользовании столовыми принадлежностями во время завтрака (прием накома в 10 часов утра). При проведении антигравитационной пробы в положении вниз головой на 30 градусов отмечается снижение мышечного тонуса до нормотонии с его выравниванием с обеих сторон, увеличение темпа активных движений, уменьшение их истощаемости. После пробы в вертикальном положении примерно на протяжении 2 - 3 минут отмечается нормализация походки, исчезновение антеропульсии, выпрямление туловища, появление отмашки рук при ходьбе. Эффект длился около 1 - 2 минут и постепенно истощался.

Учитывая преимущественную выраженность симптоматики справа больному 23.02.2000 г. было проведено инратимпанальное введение стрептомицина согласно описанной схеме слева. После первой инъекции в течение последующих 3 дней у больного отмечалось постепенно прогрессирующее уменьшение мышечного тонуса в правых (контралатеральных) конечностях, преимущественно в руке. На 2 - 3 сутки отмечено снижение тонуса в обеих нижних конечностях и в мышцах туловища справа, в результате чего отмечалось появление асимметрии в положении плеч. Так как у больного продолжалась динамика имеющейся симптоматики с ежедневным ее изменением, то следующая инъекция была отложена до стабилизации состояния. К моменту проведения второй инъекции симптоматика у больного выражена значительно меньше (около 50%), симптоматика стабилизировалась. 29.02.2000 г. произведено повторное интратимпанальное введение 1 млн. ед. стрептомицина сульфата слева. После проведения процедуры отмечалось на следующий день снижение мышечного тонуса до гипотонии с обеих сторон симметрично и появление выраженного головокружения с крупноразмашистым нистагмом влево, шаткости походки, нарастание оллиго- и брадикинезии. Развитие признаков выраженной вестибулопатии потребовало ее лечения: проводилось в/в введение натрия гидрокарбоната 3% в возрастающих дозировках в течение 6 дней, дексаметазон 4 мг ежедневно в/м N 5. На фоне проводимого лечения наступил регресс проявлений левосторонней вестибулопатии и нарастание лечебного эффекта, касающегося симптоматики паркинсонизма. При выписке 16.03.2000 г. - нормотония в конечностях тонус симметричен с обеих сторон, нормализация позы (исчезновение согбенности позы), уменьшение бради- и олигикинезии, нарастание темпа движений, значительное улучшение походки, шаг стал более широкий, исчезли антеропульсии, восстановились нормальные синкинезии (появилась отмашка рук при ходьбе), уменьшилась гипомимия, сальность лица, значительно улучшилось самообслуживание. При опросе больного по телефону 27.04.2000 г. эффект продолжает нарастать, прекратил прием накома, продолжает принимать циклодол по 1 таб. 3 раза в день.

Пример N 4. Комиссаренко О.И. 30 лет, история болезни N 883. Находилась на лечении в клинике Института Мозга РАН с 11.11 по 19.12.1990 г. Диагноз: хронический арахноэнцефалит с синдромом ликворной гипертензии. Подкорковый гиперкинетический синдром с преобладанием правосторонней спастической кривошеи (тортиколис).

Больна с 13 лет, когда после перенесенного гриппа появились гипертензионные головные боли, головокружения приступообразного характера, с февраля 1990 г. отмечается появление и нарастание проявлений правосторонней спастической кривошеи. Лечилась в различных клиниках Украины без существенного эффекта. При поступлении - насильственный поворот головы на 70 - 75 градусов вправо, резкое повышение тонуса левой кивательной мышцы с ее гипертрофией, атония и атрофия правой одноименной мышцы, не может поворачивать голову влево, не может вывести и удерживать голову в положении прямо. Нистагм при взгляде влево, генерализованная мышечная гипотония. Тонический гиперкинез оральной мускулатуры. В правой руке атетозоподобный гиперкинез с периодической ритмический пронацией в правом плечевом суставе. При проведении антигравитационной пробы в положении больной вниз головой под углом 30 градусов определяется нормализация положения головы, больная может свободно поворачивать голову влево, неограниченно долго удерживает голову в положении прямо. Больной проведен курс лечения: интратимпанальное введение стрептомицина сульфата по 0,5 г в левое ухо N 4 с периодичностью 2 раза в неделю с последующим наблюдением. Эффект был отмечен на следующий день после первой инъекции и медленно нарастал после каждой процедуры. При выписке отмечено уменьшение насильственного поворота головы вправо до 45 градусов, может поворачивать голову влево и непродолжительное время удерживать голову в этом положении, эффект преимущественно выражен в покое, хотя и при ходьбе уменьшился поворот головы вправо. После выписки эффект постепенно продолжал прогрессировать, в апреле 1991 г. может удерживать голову в положении прямо при ходьбе длительное время. В июне 1991 г. участвует в походе на байдарках. Повторное поступление в клинику 9.09.1991 г. (N истории болезни 690). Поступила с жалобами на некоторое затруднение поворота головы влево. При осмотре обычное положение головы, тонус обеих грудино-ключично-сосцевидных мышц симметричен с обеих сторон. Ограничен поворот головы до 10 - 15 градусов. Гиперкинез в мышцах лицевой мускулатуры и в правой руке отсутствует Проведено интратимпанальное введение стрептомицина сульфата в левое ухо в дозе 0,5 г с интервалом в 3 дня N 4. При выписке - увеличение объема активного поворота головы влево до 70 - 80 градусов. Имеются умеренные проявления вестибулопатии в виде периодического головокружения. Выписана под наблюдение участкового невропатолога 16.10.1991 г. С больной поддерживается связь до настоящего времени, проявлений кривошеи, гиперкинеза в мышцах лица и правой верхней конечности нет. Катамнез 10 лет.

Способ по сравнению с известными имеет существенные преимущества.

1. Способ значительно сокращает сроки лечения (от 2 до 4 недель), в то время как существующие способы предполагают пожизненный прием лекарственных средств с периодическими до 2 раз в год госпитализациями для отработки необходимой дозы и коррекцией побочных явлений.

2. Способ обеспечивает наиболее выраженный как по длительности, так и по выраженности эффект. Так, у больных со спастической кривошеей симптоматика полностью регрессирует и наступает положительная ремиссия (максимально до 10 лет. При других видах экстрапирамидной патологии (паркинсонизм, хорея Гантингтона) ремиссия составляет на настоящий момент несколько месяцев и выражена в такой степени, что больные прекращают прием лекарственных средств.

3. Метод является недорогостоящим, нетоксичным, не имеет серьезных побочных эффектов, не вызывает привыкания, не требует назначения поддерживающей терапии.

Список использованной литературы

1. Лис А. Дж. Тики: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1989, 336 с.

2. Вейн А.М., Голубев В.Л., Берзиньш Ю.Э. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение. - Рига: Зинатне. 1981. - 328 с.

3. Орлова О. В. Клинико-физиологический анализ спастической кривошеи. Автореферат дисс. На соискание ученой степени канд. Мед. Наук. - М., 1989.

4. Jankovic J. , Schwartz K. Botulinum toxin injections for cervical dystonia // Neurology. - 1990. - Vol. 40, N 2. - P. 277 - 280.

5. Jedynak C.P., de Saint Victor J. F. Traitement du torticolis spasmodique par injections locales de toxine botulinique // Rev. Neurol. (Paris). - 1990. - Vol. 146, N 6 - 7. - P. 440 - 443.

6. Maurri S., Barontini F. Responsiveness of idiopathic spasmodic torticollis to Botulinum A toxin injection. A critical evaluation of cases // Clin. Neurol. Neurosurg. - 1990. - Vol. 92, N 2. - P. 165 - 168.

7. Кандель Э.И. Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. - М., 1981.

8. Principles of Neurosurgery. / editors R.G. Grossman, C.M. Loftus. - Sec. Edit., Lippincott - Raven, Philadelphia - New York, 1998, P. 763 - 784.

9. Штанге Л. А. , Оглезнев К.Я., Григорьян Ю.А., Рощина Н.А. // Вопр. Нейрохирургии. - 1998. - Вып. 1. - С. 17 - 19.