способ лечения инфицированных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом

Формула изобретения

Способ лечения инфицированных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом путем введения лекарственных препаратов, отличающийся тем, что в качестве лекарственного препарата используют лейкинферон, который вводят новорожденным детям со вторых суток с момента рождения в дозе по 5000 ME сочетанно - эндотрахеально и внутримышечно, при этом эндотрахеально лейкинферон вводят однократно или трехкратно, а внутримышечно - четырехкратно или пятикратно через день, на курс 3-5 процедур.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии, и может быть использовано для лечения тяжелого респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных с внутриутробным инфицированием, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Известен способ лечения новорожденных, находящихся с рождения на пролонгированной ИВЛ, антибиотиками, с целью подавления микробной контаминации дыхательных путей и развития таких осложнений ИВЛ, как постнатальная пневмония, или для предотвращения риска реализации внутриутробного инфицирования вирусной и бактериальной этиологии в раннем неонатальном периоде (1).

Однако при осуществлении известного способа лечения наблюдаются неблагоприятные последствия, которые приводят к развитию дисбиоза и иммунодефицитного состояния, аллергизации новорожденных детей.

Предложен способ лечения инфицированных новорожденных с РДС путем введения лейкинферона (ЛФ) эндотрахеально и внутримышечно через день по 3-5 процедур на курс лечения.

Способ осуществляется следующим образом.

После предварительного трахеобронхиального лаважа проводится инстилляция трахеи и бронхов через интубационную трубку лейкинфероном в дозе 5000 ME и вновь подключается аппарат ИВЛ. Данные процедуры сочетают с внутримышечным введением 5000 ME ЛФ. Курс составляет 3-5 инсталляций и внутримышечных инъекций через день.

Под наблюдением находилось 10 новорожденных в возрасте до 7 суток, с рождения развивших тяжелую клинику РДС, в лечении которых применялся метод ИВЛ. Все дети развивались па фоне неблагоприятно протекавших беременностей и родов, имели клинические и лабораторные данные за внутриутробное инфицирование. В том числе у двоих новорожденных наблюдалась клиника врожденной пневмонии.

На фоне традиционного лечения контроль цитограммы трахеобронхиальной лаважной жидкости и гемограммы в первые трое суток после рождения показал нарастание клеток воспаления в лаважной жидкости и крови, что свидетельствовало о реализации внутриутробной инфекции у детей с РДС, находящихся на ИВЛ.

У новорожденных, получавших ЛФ, по данным цитограмм трахеобронхиальной лаважной жидкости снизилось общее количество клеток, подсчитываемое в 10 полях зрения, в 6-11 раз, нейтрофилов - в 3-5 раз. Клинически у детей с врожденной пневмонией отмечались быстрая регрессия патологических симптомов и разрешение воспалительного процесса у первого за три дня, у второго за пять дней. У инфицированных детей с РДС на длительной ИВЛ реализация инфекции на фоне лечения ЛФ в виде постнатальной пневмонии не наблюдалась, при традиционной терапии отмечалась в 40% случаев.

Пример 1

Новорожденный Н. Диагноз: Внутриутробная инфекция, врожденная пневмония, от II беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания в 5 и 30 недель, анемии I ст. на всем протяжении, гестоза легкой степени, хронической фетоплацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии, кольпита. У женщины - адреногенитальный синдром, постпубертатная форма, нефроптоз I ст.

Роды I в срок. Безводный период - 10 часов 55 минут, задние воды с меконием. Родилась девочка с весом 3950 г, ростом 57 см. Оценена по Апгар на 5-6 баллов.

Клиническое состояние расценивалось как тяжелое с первых часов жизни, обусловленное дыхательными нарушениями: втяжение межреберий, "пенный ком" на губах, дыхание аускультативно проводилось с ослаблением, по всем полям выслушивались рассеянные сухие хрипы, ЧД 52 в мин. На 4-е сутки состояние резко ухудшилось: усилилось втяжение уступчивых мест грудной клетки, аускультативно дыхание стало жесткое, увеличилось количество сухих хрипов, появился диффузный цианоз, апноэ до 10 секунд. При лаваже трахеобронхиального дерева стало санироваться слизисто-гнойное отделяемое. Учитывая ухудшение, ребенок был переведен на ИВЛ в режиме объемной вентиляции с подачей 40% кислорода.

На рентгенограмме органов грудной клетки - правосторонняя пневмония. В крови - абсолютный лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом: Le 28,6*10⁹/л, п - 6%, с - 70%. В цитограмме трахеобронхиального лаважа на 4-е сутки: общее количество клеток 120/10, нейтрофилы - 90%, эпителий - 10%.

Антибиотикотерапия новорожденному проводилась с рождения, но отмечалась отрицательная динамика. Терапия ЛФ начала проводится с 4-х суток. Однократно в дозе 5000 ME эндотрахеально и 5 внутримышечных инъекций по 5000 ME через день. Состояние улучшилось: через 15 часов с начала ИВЛ ребенок был переведен на СДППД через интубационную трубку, спустя 3 часа - экстубирован и в следующие двое суток находился на СДППД через 2 носовых катетера. Дыхательные нарушения уменьшились, дыхание проводилось с ослаблением по всем полям, хрипы исчезли, из носоглотки санировалось слизистое отделяемое. В крови лейкоцитоз снизился до 18,0*10⁹/л, показатели лейкоцитарной формулы приблизились к возрастным значениям. В анализе аспирата из носоглотки: клетки плоского эпителия - 70%, нейтрофилы - 25%, лимфоциты - 5%.

Ребенок был выписан из родильного дома домой в возрасте 15 суток в удовлетворительном состоянии.

Пример 2

Новорожденный Г. Диагноз: РДС II, аспирационный синдром, ДН II. От I беременности, протекавшей на фоне раннего токсикоза, кольпита, анемии 1 ст., нефропатии. Роды I, в срок, через естественные родовые пути. В родах - однократное, тугое обвитие пуповины вокруг шеи. Родился мальчик весом 4440 г, ростом 58 см. Оценен по Апгар на 5-6 баллов.

Состояние с рождения тяжелое: выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки, диффузный цианоз кожи, аускультативно по всем полям проводилось ослабленное дыхание, выслушивались мелкопузырчатые хрипы, при санации трахеи удалено значительное количество светлых околоплодных вод. Учитывая клинику, ребенок был переведен на ИВЛ в режиме нормовентиляции с подачей 40% кислорода.

В крови при рождении относительный лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом: Lе 10,7*10⁹/л, п - 7%, с - 68%. В цитограмме трахеобронхиальной лаважной жидкости - общее количество клеток 137/10, нейтрофилы - 54%, эозинофилы - 14%, эпителий цилиндрический - 22%, лимфоциты - 9%. На рентгенограмме органов грудной клетки - пневмопатия, отечная форма.

Антибиотикотерапия проводилась с первых суток жизни, но, учитывая высокий риск реализации внутриутробного инфицирования, со 2-х суток была начата терапия ЛФ. Он вводился эндотрахеально в дозе 5000 ME трехкратно и внутримышечно по 5000 ME четырехкратно через день.

Состояние ребенка с положительной динамикой: дыхательные нарушения уменьшились, в течение 4-х суток он был переведен на спонтанное дыхание. Рентгенологически на 5-е сутки - улучшение, но сохраняется умеренное усиление сосудистого рисунка. В клиническом анализе крови палочкоядерный сдвиг не отмечался. В цитограмме общее количество клеток уменьшилось до 20/10, нейтрофилы - до 20%.

Ребенок на 8-е сутки был переведен на II этап выхаживания новорожденных.

Предлагаемый способ лечения хорошо переносится новорожденными, не дает осложнений и позволяет сократить сроки пребывания в отделении реанимации. Положительный эффект начинает наблюдаться в течение первых двух суток с момента начала терапии лейкинфероном.

Источник информации

1. Белобородова Н.В., Бирюков А.В. Роцефин (цефтриаксон) в неонатологии. - Педиатрия, 1977, 4, с.36-40.