способ великанова и.и. лечения вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения и устройство для его осуществления

Формула изобретения

Способ лечения вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения путем увеличения пульсового притока крови в сосудах вертебрально-базилярного бассейна с помощью вытяжения шейного отдела позвоночника от 0,5 кг при угле наклона тяги вперед от 0^o до 20^o с интервалом в 5^o, отличающийся тем, что изменяют вектор тяги во фронтальной плоскости при наличии асимметрии пульсового притока крови по позвоночным артериям и по достижении максимального притока крови при оптимальных векторах тяги в 2-х плоскостях - сагиттальной и фронтальной, продолжают тракцию при установленных параметрах силы и вектора тяги.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, предназначено для вертикального вытяжения шейного отдела позвоночника и может быть использовано для лечения вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения (ВНМК).

Прототипом предлагаемого способа и устройства является "Способ лечения вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения и устройство для его осуществления" (И.И. Великанов, И.Г. Игнатьев, патент 1805945 от 25.03.1991 г. по заявке 4921829), в котором с целью улучшения мозгового кровообращения при вертеброгенной его недостаточности используется кресло с вертикальной стойкой с прикрепленной к ней горизонтальной штангой, подвижной в вертикальной плоскости, петля Глиссона, соединенная через блок гибкой нитью с платформой для груза. Горизонтальная штанга на всю длину имеет паз, в котором размещен ползунок с дополнительным блоком и элементом крепления, связанным через гибкую тягу с петлей Глиссона.

Улучшение мозгового кровообращения за счет увеличения пульсового притока крови достигается вытяжением шейного отдела позвоночника при оптимальных параметрах тракции по силе и вектору тяги в сагиттальной плоскости, осущестляемой под реоэнцефалографическим контролем.

Недостатками данного способа и устройства является следующее.

1. При наличии асимметрии пульсового притока крови по позвоночным артериям эта асимметрия не всегда устраняется путем вытяжения шейного отдела позвоночника при изменении вектора тяги в сагиттальной плоскости. Это связано с особенностями взаимоотношения патологически измененных элементов позвоночно-двигательных сегментов при шейном остеохондрозе с позвоночной артерией, помещающейся в узком канале поперечных отростков шейных позвонков.

2. Неполное раскрытие позвоночных артерий при вытяжении шейного отдела позвоночника с изменением вектора тяги только в сагиттальной плоскости ограничивает эффективность лечения вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения рассматриваемым способом лечения и устройством для его осуществления.

Исходя из вышеизложенного, нами предлагается способ лечения вертеброгенной недостаточности мозгового кровообращения и устройство для его осуществления.

Сущность способа заключается в следующем. С целью улучшения мозгового кровообращения путем устранения асимметрии пульсового притока крови по позвоночным артериям, не достигаемого при изменении вектора тяги только в сагиттальной плоскости, предлагается изменить вектор и во фронтальной плоскости, что достигается путем добавления к устройству И.И. Великанова и И.Г. Игнатьева (1991) конструкторского элемента, позволяющего изменять вектор тяги не только в сагиттальной, но и во фронтальной плоскости, что обеспечивает устранение или уменьшение асимметрии кровотока по позвоночным артериям. После достижения максимального притока крови по обеим позвоночным артериям при оптимальных параметрах тракции в двух плоскостях (сагиттальной и фронтальной) продолжают тракцию при установленных параметрах силы и вектора тяги.

Устройство для лечения ВНМК содержит кресло, вертикальную стойку с прикрепленной к ней горизонтальной штангой в сагиттальной плоскости, подвижной в вертикальной и фронтальной плоскостях, имеющая паз, в котором размещается ползунок с дополнительным блоком, снабженным элементом крепления, связанным через гибкую тягу с петлей Глиссона. С целью устранения или уменьшения асимметрии пульсового притока крови по позвоночным артериям и, следовательно, улучшения мозгового кровообращения за счет увеличения пульсового притока крови имеется приспособление в виде транспортира с нанесенными на нем обозначениями в градусах, закрепленное муфтой на неподвижной вертикальной стойке, что позволяет определять оптимальный вектор тяги во фронтальной плоскости путем смещения горизонтальной штанги вместе с подвижной вертикальной стойкой вокруг оси неподвижной вертикальной стойки.

Способ осуществляется следующим образом.

На чертеже (фиг.1) изображено устройство для осуществления способа.

Устройство содержит кресло (1) с жестко прикрепленной к его спинке стойкой (2), полой внутри, в которой размещена подвижная стойка (3) с прикрепленной к ней горизонтальной штангой (4). Стойку (3) фиксируют в неподвижном положении муфтой (5) и винтом (6). К вертикальной стойке прикреплен ограничитель (7) для горизонтальной штанги (4). Горизонтальная штанга (4) имеет по длиннику паз с трапецевидным поперечным сечением, в котором расположен ползунок с блоком (8), винтом (9), закрепляющим ползунок в нужном положении. Через блоки (8) и (10) перекинут трос (11), один конец которого соединен с динамометром (12) и перекладиной (13), на концах которой крепятся кольца петли Глиссона (14). Другим концом трос соединен с площадкой (15), на которой расположен груз (16). На неподвижной вертикальной стойке прикреплено приспособление в виде транспортира (17) с нанесенными на нем обозначениями градусов (фиг. 2), позволяющее определять оптимальный вектор тяги во фронтальной плоскости путем смещения горизонтальной штанги (4) вместе с подвижной стойкой (3) вокруг оси неподвижной вертикальной стойки. Приспособление (17) крепится к вертикальной неподвижной стойке (2) с помощью муфты (18) и винта (19)(фиг.1 и 2).

Устройство работает следующим образом. Больного усаживают в кресло (1), подключают аппараты реограф и электрокардиограф, записывают реоэнцефалограмму и ЭКГ в исходном состоянии, затем на голову надевают петлю Глиссона (14), закрепляют ее на перекладине (13) и с помощью ползунка (8) устанавливают вектор тяги в нулевое положение. Нижняя точка оси (вектора) находится в нижнем позвоночно-двигательном сегменте шейного отдела позвоночника. После этого постепенно (с интервалом в 30 с) наращивают груз - 0,5; 1,0; 1,5; 2,0 кг, контролируя силу тяги по динамометру (12). При сохранении силы тяги в 1,5 или 2,0 кг с помощью ползунка (8) изменяют вектор тяги вперед на 5, 10, 15, 20^o, записывая реоэнцефалограмму в окципито-мастоидальном отведении (интракраниальный отдел вертебрально-базилярного бассейна) в каждой позиции ползунка. После определения оптимальных параметров тракции по величине максимального прироста пульсового кровенаполнения артерий в сагиттальной плоскости, в случае наличия асимметрии пульсового притока крови по позвоночным артериям, определяют оптимальные параметры тракции во фронтальной плоскости, для чего горизонтальную штангу (4) переводят в противоположную сторону от артерии со сниженным пульсовым притоком крови, производя запись РЭГ через каждые 5^o движения штанги до 15-20^o. В случае, если асимметрия пульсового кровенаполнения по РЭГ не изменяется или мало изменяется, горизонтальную штангу начинают перемещать в сторону позвоночной артерии с пониженным притоком крови, также записывая РЭГ через каждые ^o смещения штанги.

После определения оптимальных параметров тракции по величине максимального прироста пульсового кровенаполнения обеих позвоночных артерий при изменении вектора тяги в сагиттальной и фронтальной плоскостях, процедура тракции проводится в течение 10-12 мин, после чего силу тяги постепенно (в обратном порядке) через каждые 30 с снижают до нуля. Затем записывают реоэнцефалограмму. На каждом этане исследования опрашивают самочувствие больного. В последующем процедуру проводят ежедневно при установленых оптимальных параметрах, не ранее чем через 1-1,5 ч после приема пищи и с интервалом в 1,5-2 ч с другими процедурами. Курс состоит из 7-10-12 вытяжений.

В табл. 1 приведена динамика пульсового кровенаполнения сосудов вертебрально-базилярного бассейна (по реографическому индексу) у обследованной группы больных в процессе определения оптимальных параметров тракции ШОП по предлагаемому способу. Как видно из данных таблицы, пульсовой приток крови при тракции по способу прототипа (без ротации, т.е. при изменении вектора тяги только в сагиттальной плоскости) при ОПТ был ниже - 1,020,06 у.е. (d) и 1,040,08 y. e. (s), а с ротацией 1,240,07 и 1,290,07 соответственно. Коэффициент асимметрии пульсового притока крови по позвоночным артериям уменьшался при изменении вектора тяги лишь в сагиттальной плоскости с 47,110,1 до 45,88,3%, а при изменении вектора тяги в сагиттальной и фронтальной плоскостях - с 47,110,1 до 24,22,8%. Достоверность различий была выше в последнем случае (по Стьюденту р<0,01 и по Фишеру p<0,01).

Клиническая характеристика больных и динамика симптомов в результате курсового лечения. В опытной группе под наблюдением находилось 22 человека, из них - 6 мужчин и 16 женщин. Основной возраст - 45-59 лет (16 чел.). Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга диагностированы у 7, дисциркуляторная энцефалопатия I ст. - у 12, II ст. - у 3. Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе (ВБС) отмечены в анамнезе у 7 больных; 2 человека перенесли инсульт с минимальными остаточными симптомами в ВБС и 1 человек - "большой" инсульт в каротидном бассейне. У 6 больных верифицированы стенозы внутренних сонных артерий, у 11 - стенозы позвоночных артерий. У 3 больных отмечено поражение артерий в обоих сосудистых бассейнах. Операцию по реваскуляризации мозга перенес 1 больной. Шейный остеохондроз выявлен у 13 пациентов, полисегментарный остеохондроз - у 9. Экстравазальное ирритативно-компрессионное воздействие на позвоночные артерии выявлено у всех больных. Гипертоническая болезнь I-II ст. отмечена у 8, стенокардия напряжения - у 7 человек; 2 больных в прошлом перенесли инфаркт миокарда.

В контрольной группе было 23 человека, из них - 10 мужчин и 13 женщин. Основной возраст - 45-59 лет (15 чел.). Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга диагностированы у 5, дисциркуляторная энцефалопатия I ст. - у 14, II ст. - у 4. Транзиторные ишемические атаки в ВБС отмечены в анамнезе у 4 больных; 2 человека перенесли инсульт с минимальными остаточными симптомами в ВБС. У 5 больных верифицированы стенозы внутренних сонных артерий, у 12 - стенозы позвоночных артерий. У 1 больного отмечено поражение артерий в обоих сосудистых бассейнах. Шейный остеохондроз выявлен у 10 пациентов, полисегментарный остеохондроз - у 13. Экстравазальное ирритативно-компрессионное воздействие на позвоночные артерии в той или иной степени выявлено у всех больных. Гипертоническая болезнь I-II ст. отмечена у 11, стенокардия напряжения I-II ФК - у 12 человек.

В табл. 3 и 4 отражены показатели РЭГ в процессе курсового лечения с применением тракции ШОП по предлагаемому способу (опытная группа) и способу прототипа (контрольная группа).

Как видно из данных табл.3, по окончании курса тракций, оптимизированных по вектору тяги в сагиттальной и фронтальной плоскостях (по предлагаемому способу) коэффициент асимметрии пульсового кровенаполнения позвоночных артерий уменьшился в большей степени и более достоверно по сравнению с группой больных, лечившихся по способу прототипа. Также в большей степени и более достоверным было увеличение пульсового притока крови по сосудам каротидного бассейна в процессе курса тракций по предлагаемому способу. Разница коэффициента асимметрии была несущественной (табл.4).

Динамика субъективных и объективных симптомов больных опытной (22 чел.) и контрольной (23 чел.) групп представлена в табл.5. Как видно из данных таблицы - динамика субъективных и объективных симптомов в контрольной группе была несколько менее выражена.

Как видно из табл.6, эффективность курсового применения тракции ШОП по предлагаемому способу была выше, по сравнению со способом прототипа (² = 10,3; Р<0,01).

Способ и устройство поясняются следующими примерами.

ПРИМЕР 1

Б-ная К-на, 53 лет, преподаватель, история болезни 1190, лечилась с 16.09 по 09.10.96 с диагнозом: хроническая недостаточность мозгового кровообращения, преимущественно в вертебрально-базилярной системе, атеросклероз церебральных сосудов I ст., последствия краниоцервикальной травмы (1992 г.), посттравматический фиксированный антелистез тела С₃, остеохондроз С_3-7 III ст., деформирующий спондилез С_3-4; краниоцервикалгия вертеброгенная; артериальная гипертензия, в том числе регионарная церебральная.

Поступила с жалобами на частые приступы головной боли, головокружение, тошноту, боль в краниоцервикальном переходе и шейном отделе позвоночника, предобморочные состояния, быструю утомляемость, снижение памяти.

В 1992 г. перенесла краниоцервикальную травму с потерей сознания (до 40 мин) с подвывихом С₃, развитием посттравматического антелистеза, деформирующего спондилеза и постепенным нарастанием вышеперечисленной симптоматики.

При поступлении в неврологическое отделение Кисловодской клиники: пульс - 60 в мин, удовлетворительных свойств, АД 160/90 мм рт.ст., височное АД - слева 85 мм рт.ст., справа - артерия спазмирована.

Движения в шейном отделе позвоночника ограничены: поворот вправо - до 10^o, влево - до 35^o, назад - до 20^o. Болезненность паравертебральных точек по ходу позвоночника. Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена, девиация языка вправо, слабость конвергенции с обеих сторон; выявляется рефлекс Маринеску-Радовичи (справа). Гипестезия ₅-D₁ по сегментарному типу (справа). Рефлексы на руках понижены (d=s), коленные - удовлетворительные (s>d). В позе Ромберга - пошатывание, при выполнении пальценосовой пробы - промахивание с обеих сторон.

При исследовании крови обнаружено повышение уровня общего холестерина до 6,7 ммоль/л, в том числе -липопротеидов до 63 усл. ед., диспротеинемия. По РЭГ -пульсовое кровенаполнение в полушариях достаточное (РИ=0,125 Ом справа и 0,1 Ом слева), в вертебрально-базилярной системе снижено (РИ=0,094 Ом справа и 0,045 Ом слева).

На ЭКГ - диффузные нарушения процессов реполяризации.

На рентгенограммах шейного отдела позвоночника - умеренное снижение высоты межпозвонковых дисков С_2-7; антелистез тела С₃ на 4 мм относительно С₄, грубый клювовидный экзостоз верхнепереднего края С₄, губовидные утолщения унковидного отростка С₅ справа. При максимальном сгибании антелистез не изменяется. Заключение: состояние после травмы шейного отдела позвоночника; посттравматический фиксированный антелистез тела С₃, остеохондроз С_3-7 III ст., деформирующий спондилез С_3-4.

23.09. больной проведено пробное шейное вытяжение под РЭГ - мониторингом с определением амплитуды пульсового кровенаполнения по сосудам ВБС (фиг.3). При оптимальных параметрах тракции с силой тяги 1,5-2,0 кг и векторе 15^o вперед произошло увеличение амплитуды пульсовой волны в отведении O-М (вертебрально-базилярный бассейн) с 0,094 до 0,12 Ом (на 27,7%) справа и с 0,045 до 0,07 Ом (на 55,6%) слева; коэффициент асимметрии между сторонами составил 124%. При изменении вектора тяги до 15^o вперед и 10^o вправо амплитуда пульсовой волны составила 0,14 Ом (увеличение на 49% от исходного) справа и 0,11 Ом (увеличение на 144% от исходного) слева, коэффициент асимметрии уменьшился до 27,3%. После снятия груза реографический индекс остался выше исходного на 26,6% справа и на 44,4% слева; РИ=0,12 Ом справа и 0,065 Ом слева. Коэффициент асимметрии составил 84,6% (исходно - 109%).

Больной проведено бальнеолечение (углекислые минеральные ванны 10), физиотерапия (диадинамические токи на проекцию позвоночной артерии 6) и тракция ШОП при ОПТ 15^o вперед и 10^o вправо с силой тяги 1,5-2,0 кг 12. В результате проведенной терапии редуцировалось головокружение, уменьшилась частота и интенсивность краниоцервикалгий, пароксизмальных состояний не отмечено. Однако сохраняется ощущение "тяжести", дискомфорт в ШОП.

После курсового лечения по данным РЭГ произошло увеличение пульсового кровенаполнения - в полушариях на 10,4% справа и на 20% слева (РИ=0,138 Ом и 0,12 Ом соответственно), в вертебрально-базилярной системе - на 17% справа и на 53,3% слева (РИ= 0,11 Ом и 0,069 Ом соответственно). Коэффициент асимметрии между сторонами ВБС уменьшился на 35% и составил 73,9%.

При выписке: пульс - 68 в мин, удовлетворительных свойств, АД 120/70 мм рт ст. , височное АД-70 мм рт.ст. (d=s). Неврологически - редуцировалась болевая вертеброгенная симптоматика, вестибуло-атактические проявления. Выписывается с улучшением (объективно), значительным улучшением (субъективно).

ПРИМЕР 2

Б-ная С-ва, 47 лет, медсестра, история болезни 82, лечилась с 22.01 по 12.02.2000 г. с диагнозом: хроническая недостаточность мозгового кровообращения по типу дисциркуляторной энцефалопатии II ст., преимущественно в вертебрально-базилярной системе, с транзиторными ишемическими атаками в том же бассейне; экстравазальное компрессионно-ирритативное воздействие на позвоночные артерии, аномалия краниоцервикального сочленения, остеохондроз С_4-5 III-IV ст, унковертебральный артроз С_4-6; краниоцервикалгия вертеброгенная; артериальная гипертензия по типу ГБ II ст., в том числе регионарная церебральная.

Поступила с жалобами на приступы головной боли, головокружение, в том числе при поворотах головы, тошноту, неустойчивость при ходьбе, дискомфорт в шейном отделе позвоночника и мышцах надплечий, раздражительность, нарушение сна, снижение оперативной памяти.

В анамнезе - длительное время боль в краниоцервикальном переходе, с 1996 г. - системное головокружение, диплопия, тошнота при наклонах и поворотах головы, эпизоды повышения АД до 270/150 мм рт.ст. и постепенным развитием вышеперечисленной симптоматики. Неоднократно проводилось стационарное лечение (вазоактивные, метаболические препараты, диуретики), с нестойким положительным эффектом до 2-3 мес.

При поступлении в неврологическое отделение Кисловодской клиники: пульс -74 в мин, удовлетворительных свойств, АД 140/80 мм рт.ст., височное АД - справа 100 мм рт.ст., слева - 70 мм рт.ст.

Движения в шейном отделе позвоночника ограничены: поворот в стороны - до 45^o, назад - до 10^o. Болезненность паравертебральных точек шейного отдела позвоночника. Зрачки сужены, реакции на свет ослаблены, слабость конвергенции (d>s), сглажена носогубная складка (d), гипестезия правой половины лица; выявляется губно-подбородочный рефлекс. Рефлексы на руках снижены (d= s), коленные - удовлетворительные (d=s). В позе Ромберга - выраженное пошатывание, при выполнении пальце-носовой пробы - промахивание.

По РЭГ - пульсовое кровенаполнение в полушариях в пределах возрастной нормы (РИ=0,11 Ом справа и 0,13 Ом слева), в вертебрально-базилярной системе несколько снижено (РИ=0,06 Ом справа и 0,09 Ом слева, коэффициент асимметрии-50%). При ротационных пробах отмечено снижение пульсового кровенаполнения по позвоночным артериям при повороте в одноименную сторону.

По данным УЗДГ - признаки ирритативно-компрессионной недостаточности кровотока по позвоночным артериям.

По данным рентгенографии шейного отдела позвоночника с томографией краниоцервикальной области: асимметричное положение зубовидного отростка и его смещение, сужение суставной щели первого сустава головы. Выражен деформирующий унковертебральный артроз С_4-6. Снижена высота стояния диска C_4-5.

На ЭКГ - диффузные дисметаболические изменения, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

28.01. больной проведено пробное шейное вытяжение под РЭГ - мониторингом с определением амплитуды пульсового кровенаполнения по сосудам ВБС (фиг.4). При оптимальных параметрах тракции с силой тяги 1,5-2,0 кг и векторе 5^o вперед произошло увеличение амплитуды пульсовой волны в отведении О-М (вертебрально-базилярный бассейн) с 0,054 до 0,08 Ом (на 48,2%) справа и с 0,078 до 0,11 Ом (на 41,1%) слева; коэффициент асимметрии между сторонами составил 37,5%. При изменении вектора тяги до 5^o вперед и 5^o влево амплитуда пульсовой волны составила 0,1 Ом (увеличение на 85,2% от исходного) справа и 0,12 Ом (увеличение на 53,9% от исходного) слева, коэффициент асимметрии уменьшился до 20%. После снятия груза реографический индекс остался выше исходного на 20,4% справа и на 4,7% слева; РИ=0,065 Ом справа и 0,084 Ом слева. Коэффициент асимметрии составил 29,2% (исходно - 44,4%).

Больной проведено бальнеолечение (углекислые минеральные ванны 10), физиотерапия (диадинамические токи на верхнешейные симпатические узлы и проекцию позвоночной артерии 9) и тракция ШОП при ОПТ 5^o вперед, 5^o влево с силой тяги 1,5-2,0 кг 10. В результате проведенной терапии редуцировалось головокружение, тошнота, неустойчивость при ходьбе; значительно уменьшилась интенсивность краниоцервикалгий, дискомфорта в ШОП, улучшилось качество сна, выровнялся фон настроения.

После курсового лечения по данным РЭГ произошло незначительное уменьшение пульсового кровенаполнения в вертебрально-базилярной системе слева и увеличение справа (РИ= 0,077 Ом и 0,089 Ом соответственно). Коэффициент асимметрии между сторонами ВБС составил 15,6%. По сосудам каротидного бассейна произошло увеличение пульсового кровенаполнения до 0,15 Ом справа и до 0,14 Ом слева (на 36,3% и на 1,3% соответственно).

При выписке: пульс - 70 в минуту, удовлетворительных свойства, АД 130/80 мм рт. ст. , височное АД - d=70, S=80 мм рт.ст. Неврологически - увеличился объем произвольных движений в ШОП, уменьшилась болевая вертеброгенная симптоматика, вестибуло-атактические проявления. Выписывается со значительным улучшением со стороны субъективной и объективной симптоматики.