способ защиты головного мозга от гипоксии при протезировании дуги аорты

Формула изобретения

1. Способ защиты головного мозга от гипоксии при протезировании дуги аорты, включающий глубокую перфузионную гипотермию и остановку кровообращения, отличающийся тем, что больному на голову накладывают шлем со льдом, снижение температуры тела пациента до температуры 17-18^oС осуществляют с помощью перфузионной гипотермии и осуществляют фармакологическую защиту мозга от гипоксических последствий в течение 45-90 мин остановки кровообращения.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что обкладывание головы льдом осуществляют после проведения вводной анестезии, введения инсулина, гепарина на фоне инфузии реополиглюкина или гемодеза.

3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что остановку кровообращения осуществляют после внутривенного введения гидрокарбоната натрия, преднизолона, топентала, верапамила и кетамина.

4. Способ по пп. 1 и 3, отличающийся тем, что гидрокарбонат натрия вводят в дозе 80 мг/кг массы тела.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к кардиохирургии, а именно к защите головного мозга от гипоксического повреждения при операциях на дуге аорты в условиях перфузионной глубокой гипотермии и остановки кровообращения.

Известен способ защиты мозга от ишемии при протезировании дуги аорты (1), который заключается в охлаждении пациента с помощью искусственного кровообращения до температуры в носоглотке 20-22^oС, а затем, во время выполнения основного этапа операции проведения антеградной церебральной перфузии через ветви дуги аорты в период длительной (45-90 мин) остановки кровообращения.

Однако этот метод технически крайне сложен ввиду множественной канюляции ветвей дуги аорты (брахиоцефальный ствол и общая левая сонная артерия) и необходимости обтурации левой подключичной артерии и нисходящей аорты. Наряду с трудностями антеградной канюляции, этот метод сопровождается высоким риском аэроэмболизации мозговых сосудов, что снижает эффективность его клинического применения.

Цель изобретения - улучшить защиту головного мозга от гипоксического повреждения при операциях на дуге аорты в условиях остановки кровообращения.

Способ осуществляется следующим образом.

Операции на дуге аорты проводят в условиях тотальной внутривенной анестезии с использованием фентанила, диазепама и кетамина. После проведения вводной анестезии, введения инсулина в дозе 0,2 ЕД/кг, гепарина в дозе 0,1 мг/кг на фоне инфузии реополиглюкина или гемодеза 10 мл/кг на голову пациента накладывают матерчатый шлем с мелкоколотым льдом. После вскрытия грудной клетки осуществляют раздельную канюляцию верхней и нижней полой вен и бедренной артерии. С помощью искусственного кровообращения проводят охлаждение пациента до температуры 17-18^oС. После внутривенного введения 80 мг/кг гидрокарбоната натрия, преднизолона 10 мг/кг, тиопентала натрия 15-20 мг/кг, верапамила 0,075-0,1 мг/кг, кетамина 2 мг/кг производят остановку кровообращения. В период остановки кровообращения выполняют протезирование дистального отдела дуги аорты (I этап). Для предупреждения венозной гипертензии головного мозга в период остановки кровообращения в кардиотомный резервуар самотеком через венозные канюли эвакуируют кровь. После прекращения остановки кровотока и возобновления искусственного кровообращения с головы убирают шлем со льдом и начинают перфузионное согревание, во время которого выполняют протезирование проксимального отдела дуги аорты (II этап). Согревание с помощью искусственного кровообращения осуществляют до температуры 36^oС в носоглотке.

Клиническое наблюдение.

Больной Улаханов, 14 лет, вес 42 кг, 2948/2000 г., поступил с диагнозом: диффузный надклапанный стеноз аорты. Гипоплазия восходящего отдела дуги аорты, аномалия брахиоцефального ствола и левой общей сонной артерии.

У больного отсутствие пульсации на правой сонной и правой лучевой артериях.

12.01.2001 больному выполнена радикальная коррекция порока. После вводной анестезии и введения гепарина 0,1 мг/кг и инсулина 0,2 ЕД/кг на фоне инфузии реополиглюкина 10 мл/кг на голову пациента наложен шлем с мелкоколотым льдом и начат кожный разрез. Для поддерживающей анестезии использовался галогенсодержащий анестетик изофлюран 0,8-1,0 об.%, дробное введение фентанила в общей дозе 15 мкг/кг и диазепама 0,6 мг/кг. Через два часа от начала кожного разреза произведено выделение сердца и магистральных сосудов и начата подготовка к началу искусственного кровообращения. К этому времени температура в носоглотке составила 32,7^oС, в области барабанной перепонки - 31,8^oС. Подключение к аппарату искусственного кровообращения по схеме: левая бедренная артерия - правое предсердие с раздельной канюляцией полых вен. Начато искусственное кровообращение и перфузионное охлаждение до температуры в носоглотке 17,9^oС. К этому моменту температура в области барабанной перепонки достигала 17,1^oС. На электроэнцефалограмме зарегистрировано полное электрическое молчание.

После иссечения надклапанной мембраны аорты начата подготовка к остановке кровообращения для реконструкции дистального отдела дуги аорты и устьев брахиоцефального ствола и левой общей сонной артерии. За 5 мин до предстоящей остановки осуществлена внутривенная инфузия 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Непосредственно перед остановкой кровотока внутривенно введен преднизолон в дозе 420 мг, 1000 мг тиопентала натрия, 5 мг верапамила, 100 мг кетамина. Произведена остановка кровообращения длительностью 66 мин, в течение которой выполнена пластика дистального отдела дуги аорты и устьев брахиоцефального ствола и левой общей сонной артерии с использованием лоскута из ксеноперикарда. К моменту окончания остановки кровообращения температура в носоглотке составила 17,4^oС, в области барабанной перепонки 14,0^oС. То есть, к исходу 66 мин остановки кровотока температурный градиент между носоглоткой и поверхностными отделами мозга составил 3,4^oС.

После пластики устьев брахиоцефального ствола и левой общей сонной артерии и дистального отдела дуги аорты (I этап) наложен зажим на аорту ниже устья брахиоцефального ствола, выполнено удаление воздуха из дистального отдела дуги аорты, возобновлено искусственное кровообращение, после чего восстановлено кровообращение головного мозга. Начато перфузионное согревание, в течение которого закончена пластика проксимального отдела аорты (II этап). После начала ИК шлем со льдом с головы убрали. Согревание с помощью ИК осуществлялось до 37,0^oС в носоглотке. Первичная электрическая активность мозга восстановилась через 45 мин после прекращения остановки кровообращения при согревании до 36^oС, регулярная медленноволновая активность (преобладающий дельта-ритм) - через 60 мин. После окончания операции больной был переведен в палату интенсивной терапии. Общая длительность ИК составила 167 мин, время пережатия аорты - 85 мин, длительность остановки кровообращения - 66 мин.

Через 5 ч после окончания операции у больного появились первые признаки сознания, а через 10 ч сознание восстановилось в полном объеме. Длительность искусственной вентиляции легких составила 36 ч. Общее время пребывания больного в палате интенсивной терапии - 3 сут. Течение послеоперационного периода без осложнений. Осмотр невропатолога: неврологических расстройств незарегистрировано. Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 26 сут после операции.

Применение предложенного способа показало, что в период выполнения I этапа операции можно безопасно осуществлять полное прекращение кровообращения на срок до 45-90 мин без возникновения неврологических нарушений. Наличие на голове матерчатого шлема с мелкоколотым льдом обеспечивает дополнительную защиту головного мозга в период остановки кровообращения. Измерение температуры в области барабанной перепонки, которая наиболее точно отражает температуру мозга, особенно его поверхностных отделов (то есть коры), показало, что в период остановки кровообращения температура в мозге дополнительно снижается по сравнению с носоглоточной температурой. Охлаждение головы с помощью шлема со льдом в период остановки кровотока приводит к тому, что в течение всего этого периода наступает дальнейшее послойное охлаждение кожи, костей черепа, мозговых оболочек и поверхностных отделов мозга из-за полного отсутствия кровообращения как в голове, так и во всем организме. Температурный градиент между температурой тела и поверхностными отделами мозга тем выраженнее, чем длительнее срок остановки кровообращения и при его длительности до 60 мин достигает в среднем 3^oС. То есть к исходу часовой остановки кровотока температура в мозге достигает 14-15^oС, что обеспечивает выраженный защитный противоишемический эффект при длительном выключении сердца из кровообращения.

Холодовая защита головного мозга усиливается фармакологическим воздействием, включающим введение 80 мг/кг гидрокарбоната натрия для создания резервного метаболического алкалоза для предупреждения ацидоза, возникающего в период остановки кровотока. Введение преднизолона в дозе 10 мг/кг оказывает мембранстабилизирующий эффект на тканевые структуры мозга; тиопентал в дозе 15-20 мг/кг оказывает антигипоксическое действие за счет снижения интенсивности метаболических процессов в мозге; введение верапамила 0,075-0,1 мг/кг и кетамина 2 мг/кг необходимо для предупреждения кальциевой перегрузки нейронов в период полной ишемии, где верапамил блокирует медленные кальциевые каналы, а кетамин - является относительным селективным блокатором нейротранссмитерных (раздражающих) мозговых рецепторов.

Сочетанное действие общего и локального охлаждения и направленного фармакологического воздействия оказывает высокий защитный эффект на мозг от гипоксических последствий, что обеспечивает безопасное и длительное (45-90 мин) выключение сердца из кровообращения.

Литература

1. Borst H.G., Heinemann M.K., Stone C.D. Surgical treatment of aortic dissection. Churchill Livingstone, 1996, p.357.