способ остановки острых гастродуоденальных кровотечений

Формула изобретения

Способ остановки острых гастродуоденальных кровотечений путем инъекции этанола и аппликации клея, отличающийся тем, что производят аппликацию фибринового клея с последующим через 3-6 ч одномоментным введением этанола и аппликацией фибринового клея и повторные клеевые аппликации с интервалом в 8-12 ч до появления признаков репарации в области язвенного дефекта.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к хирургической гастроэнтерологии.

Известны способы эндоскопического гемостаза на основе создания коагуляционного струпа: электо-, лазеро-, термо-, аргоновоплазменная коагуляция; инъекционные методы, основанные на формировании внутристеночного инфильтрата за счет паравазальной инъекции этанола, этоксисклерола, вазопрессоров, синтетических и биологических клеев [1, 2, 3]; методы механического сдавления - эндоклипирование [2, 3]; а также варианты комбинации инъекции с коагуляцией и эндоклипированием [1, 2, 3]. Коагуляционные и инъекционные методы имеют приблизительно равную эффективность первоначальной остановки кровотечения, около 90-95%, используются одинаково часто. Эндоклипирование позволяет несколько более эффективно, до 98%, лигировать мягкотканные источники кровотечения, приближая эндоскопический гемостаз к открытому хирургическому прошиванию ([3], с. 15).

К недостаткам методов коагуляционного и инъекционного гемостаза следует отнести опасность повреждения стенки органа в условиях плохой видимости из-за поступления крови, наличия рубцово-язвенной деформации и явлений стенозирования, вероятность создания в этих условиях избыточного инфильтрата или струпа с последующим развитием обширного некроза и рецидива кровотечения, а также техническую сложность остановки кровотечения в дне глубокой, пенетрирующей язвы. Методы коагуляционного и инъекционного воздействия на основе введения склерозантов, вазопрессоров, синтетических клеев останавливают кровотечение, оказывая дополнительное повреждающее воздействие на слизистую, что ухудшает течение процессов репарации и создает предпосылки для развития рецидива кровотечения из-за прогрессирующей деструкции язвенного дефекта с образованием новых источников кровотечения или вследствие отторжения коагуляционного струпа особенно у больных пожилого возраста. Варианты коагуляционного и инъекционного гемостаза относятся к способам преимущественно временной остановки кровотечения на период предоперационной подготовки из-за большой вероятности развития рецидивного кровотечения, у 14-55% больных ([1] , с. 11; [2], с. 21, 23) Комбинация инъекции и коагуляции повышает эффективность первоначальной остановки кровотечения, но практически не влияет на частоту рецидивов ([1], с. 11).

Эндоклипирование оказывается технически трудно выполнимым в условиях плохой видимости, явлений рубцовой деформации и стенозирования, а также малоэффективным при наличии каллезной язвы. Опыт клинического использования способа не велик, его широкому внедрению препятствует необходимость применения специфического дорогостоящего оборудования ([3], с. 15).

Недостаточная эффективность вышеуказанных методов как способов окончательной остановки кровотечений не уменьшает количества вынужденных оперативных вмешательств у крайне тяжелых больных и не позволяет снизить уровень летальности, составляющей 8-26% среди всех клинических наблюдений и достигающей 60-70% у пациентов пожилого и старческого возраста. ([1], с. 16) Улучшение результатов лечения в этой группе больных во многом связано с созданием эффективного способа окончательного эндоскопического гемостаза и уменьшением числа вынужденных оперативных вмешательств ([2]. с. 24; [3], с. 17).

Известен способ комбинированного гемостаза с использованием инъекции склерозанта и последующей аппликацией синтетического клея [4]. Способ заключается в комбинации инъекции 3 мл 96% этанола в 10 мл 0,5% раствора новокаина и 2 мл адроксона с последующим нанесением пленкообразующего препарата "Статизоль", содержащего метакрилат, хладон, ацетон, фурациллин, облепиховое масло. Для контроля надежности гемостаза на 3 сутки выполняется контрольная гастроскопия, при которой у крайне тяжелых больных осуществляется дополнительная эндоскопическая остановка не угрожающего кровотечения.

Недостатками указанного способа являются:

1. Возможность повреждения стенки органа при первоначальной инъекции в условиях активного кровотечения или большого сгустка, резко ухудшающих видимость и топографическую ориентировку.

2. Трудности технического выполнения инъекции в дне глубокой дуоденальной или фундальной язвы при наличии перифокального отека или элементов стенозирования.

3. Травматичность способа, поскольку инъекция 15 мл осмотически активной жидкости в область язвенного дефекта может вызывать выраженный отек тканей, способствуя прогрессированию ишемического повреждения.

4. Невысокая репарационная активность статизоля, существенная потеря его адгезивных свойств во влажной среде и технические трудности эндоскопического введения синтетического клея, связанные с возможностью его быстрой полимеризации и адгезией в канале эндоскопа с выведением из строя аппаратуры.

5. Возможность развития рецидивного кровотечения из-за позднего эндоскопического контроля и отсутствия повторного профилактического воздействия на дефект слизистой.

Задачей предложенного изобретения является повышение эффективности окончательной остановки кровотечения и снижение травматизации тканей.

Поставленная задача решается способом эндоскопической аппликации на кровоточащую поверхность фибринового клея с последующей через 3-6 часов одномоментной паравазальной инъекцией этанола и аппликацией фибринового клея с последующими через каждые 8-12 часов аппликациями фибринового клея до появления признаков репарации в области язвенного дефекта.

Практически способ осуществляют следующим образом. В ходе выполнения диагностической эзофагогастродуоденоскопии визуализируют источник кровотечения, обычно в виде сгустка, нередко с подтеканием крови, прикрывающего язвенный дефект. На кровоточащую область по катетеру, проведенному через манипуляционный канал эндоскопа и выдвинутому на 1-1,5 см за конец аппарата, последовательно в двух шприцах наносят компоненты фибринового клея. В первом шприце 3-5 мл криопреципитата, полученного способом криоцентрифугирования, с концентрацией фибриногена 60-90 г/л. Во втором шприце 600-800 ME тромбина в 5 мл 10% хлористого кальция, затем катетер продувают 20 мл воздуха для полного изгнания элементов клея из катетера. На язвенной поверхности формируется организованный фибриновый сгусток, интимно связывающийся с оголенными базальными мембранами дефекта слизистой. Остановку кровотечения контролирует визуально. Эндоскоп извлекают, катетер удаляют через дистальный конец аппарата. Паравазальную прецизионную инъекцию 3-5 мл 24% раствора этанола с последующей аппликацией фибринового клея выполняют в ходе контрольного эндоскопического исследования через 3-6 часов, когда избыточная часть сгустка отходит от язвенного дефекта и на фоне фибриновой пленки хорошо визуализируется тромбированный сосуд. Контрольные эндоскопические исследования с повторной аппликацией фибринового клея выполняют в последующем через каждые 8-12 часов до появления признаков репарации в области язвенного дефекта.

Приводим конкретные клинические примеры выполнения предложенного способа.

Пример 1. Больной В. 69 лет, история болезни 7547, находился на лечении в ГКБ 7 с 20.03.02 г. по 04.04.02 г. с диагнозом: Обострение язвенной болезни желудка, состоявшееся язвенное кровотечение. Постгеморрагическая анемия. ИБС: постинфарктный (1998 г.) коронарокардиосклероз, мерцательная аритмия, нормосистолическая форма. Гипертоническая болезнь III ст, состояние после ОНМК от 2000 г. Сахарный диабет II типа, средней степени тяжести. Язвенный анамнез отсутствовал.

Больной поступил с подозрением на повторный острый инфаркт миокарда, госпитализирован в кардиологическое отделение с явлениями нестабильной стенокардии, начата кардиотропная терапия с положительным эффектом. 22.03 у больного развивается клиника гастродуоденального кровотечения: рвота кровью, мелена, слабость, головокружение. При осмотре состояние средней тияжести, кожные покровы бледные, пульс 100 уд. в 1 минуту, А/Д 100/60. Живот не вздут, мягкий, безболезненный, ректально - мелена. Диурез адекватен, периферических отеков нет. Лабораторно НВ 98 г/л, Ht 26, лейкоцитарная формула не изменена, при биохимическом исследовании умеренная гиперглюкоземия до 10,5 м/моль/л, протромбиновый индекс 98%, фибриноген 3,2 г/л. ЭКГ - нормосиститолическая форма мерцательной аритмии предсердий, ишемические изменения миокарда передней стенки левого желудочка.

Экстренная ЭГДС 22.03. 11.40: При осмотре пищевод свободно проходим, в желудке свежая кровь со сгустками, в нижней трети тела желудка по малой кривизне, ближе к углу желудка имеется рыхлый сгусток с капельным подтеканием крови, из-под которого виден край хронического язвенного дефекта, привратник свободно проходим, луковица двенадцатиперстной кишки рубцово деформирована, на передней стенке острая язва до 4 мм, покрытая фибрином. Через манипуляционный канал эндоскопа к области фиксированного сгустка подведен катетер, через который на кровоточащую поверхность последовательно апплицировано 3 мл криопреципитата и 600 ME тромбина, растворенного в 5 мл раствора 10% хлористого кальция, катетер продут воздухом для полной эвакуации элементов фибринового клея. Визуально прослежено формирование на язвенном дефекте организованного сгустка с остановкой кровотечения. Исследование закончено. Больному начата общепринятая инфузионная гемостатическая, противоязвенная терапия, коррекция объема кровопотери, гиперглюкоземии. Контрольное эндоскопическое исследование выполнено через 3 часа, выявлено: в желудке следы старой крови, язвенный дефект по малой кривизне желудка очистился от сгустков, глубокий, с омозолелыми краями, размером до 2,0 см, в дне визуализируется тромбированный сосуд. Выполнено обкалывание тромбированного сосуда 3,5 мл 24% раствора этанола с последующей аппликацией 3 мл криопреципитата и 300 ME тромбина, растворенного в 5 мл 10% раствора хлористого кальция. В последующем при ЭГДС-контроле через 8 часов в желудке слизь, нити гематина, язвенный дефект покрыт фибриновой пленкой, в дне визуализируется запустевший сосуд - выполнена повторная аппликация элементов фибринового клея. При ЭГДС еще через 12 часов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта следов крови, гематина нет, язвенный дефект покрыт фибрином, сосудистые структуры не дифференцируются. При контрольных ЭГДС в течение следующих 36 часов признаков рецидива кровотечения не выявлено, отмечено уменьшение инфильтрации краев язвы и появление элементов краевого наползания слизистой, выполнение пролонгированного эндоскопического гемостаза завершено. При ЭГДС через 4 дня язвенный дефект в желудке уменьшился до 1,5 см, взята биопсия (гистологически - элементы хронической язвы желудка). При ЭГДС через 15 суток язвенный дефект в желудке поверхностный, до 4 мм, острая язва в луковице двенадцатиперстной кишки зарубцевалась. Все это время больному проводилась противоязвенная терапия, кардиотропное и сахарокорригирующее лечение. Больной выписан для амбулаторного лечения по согласованию с кардиологом и эндокринологом.

Пример 2. Больная Г., 75 лет, история болезни 5159, находилась на лечении в ГКБ 7 с 19.02.02 по 06.03.02 с диагнозом: Обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, состоявшееся язвенное кровотечение, компенсированный стеноз постбульбарного сфинктера. Постгеморрагическая анемия. ИБС: постинфарктный (1997 г.) коронарокардиосклероз. Гипертоническая болезнь III cт. , состояние после ОНМК (2000 г.). Сахарный диабет II типа, средней степени тяжести. В анамнезе язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в течение 20 лет с регулярными сезонными обострениями, последнее в 2001 году.

Больная поступила в реанимационное отделение ГКБ 7 с жалобами на рвоту кровью, слабость, головокружение. При осмотре состояние тяжелое, больная астенична, кожные покровы бледные, влажные, тургор кожи резко снижен. Пульс 100 уд. в 1 минуту, А/Д 105/70. Живот не вздут, мягкий, безболезненный, ректально - мелена. Диурез до 1,5 в сутки, отмечается пастозность голеней. Лабораторно: НВ 87 г/л, Ht 24, лейкоцитарная формула не изменена, при биохимическом исследовании умеренная гиперглюкоземия до 12 ммоль/л, о. белок 58 г/л, мочевина 7,2 ммоль/л, протромбиновый индекс 90%, фибриноген 3,1 г/л. ЭКГ: ишемия миокарда левого желудочка на фоне рубцовых изменений передней стенки левого желудочка.

Экстренная ЭГДС: 19.02.02. 14.05. Пищевод свободно проходим, в желудке свежая кровь со сгустками, луковица двенадцатиперстной кишки рубцово деформирована, по ее передней стенке визуализируется край язвенного дефекта, прикрытый рыхлым сгустком с подтекаанием крови, постбульбарный сфинктер сужен, непроходим для аппарата диаметром 1,2 см. Через манипуляционный канал эндоскопа к области источника кровотечения подведен катетер, через который на кровоточащую поверхность последовательно апплицировано 5 мл криопреципитата и 800 ME тромбина, растворенного в 5 мл раствора 10% хлористого кальция, катетер продут воздухом для полной эвакуации элементов фибринового клея. Визуально прослежено формирование на язвенном дефекте организованного сгустка с остановкой кровотечения. Больной начата общепринятая инфузионная гемостатическая, противоязвенная терапия, коррекция объема кровопотери, коррекция гиперглюкоземии. Через 6 часов выполнена контрольная ЭГДС: в желудке следы старой крови, на передне-верхней стенке рубцово-деформированной луковицы двенадцатиперстной кишки каллезная язва до 2 см в диаметре, дно покрыто пленкой фибpинa, в подрытом проксимальном крае визуализируется тромбированный сосуд, окружающие ткани контактно кровоточивы. Выполнено обкалывание тромбированного сосуда 2,5 мл 24% раствора этанола с последующей аппликацией 5 мл криопреципитата и 300 ME тромбина, растворенного в 5 мл 10% раствора хлористого кальция.

В последующем при ЭГДС-контроле через 12 часов в желудке слизь, нити гематина, язвенный дефект покрыт фибриновой пленкой, сосудистые структуры не визуализируются, сохраняется отечность краев язвенного дефекта - выполнена повторная аппликация элементов фибринового клея. При ЭГДС еще через 12 часов в верхних отделах желудочно-кишечного тракта следов крови, гематина нет, язвенный дефект покрыт фибрином, сосудистые структуры не дифференцируются. При контрольных ЭГДС в течение следующих 36 часов признаков рецидива кровотечения не выявлено, отмечено уменьшение инфильтрации и контактной кровоточивости краев язвы и появление элементов краевого наползания слизистой, выполнение пролонгированного эндоскопического гемостаза завершено. При ЭГДС через 5 суток язвенный дефект уменьшился до 1,5 см, стал более плоским, уменьшился отек постбульбарного сфинктера, последний проходим для аппарата диаметром 1,0 см. При ЭГДС через 15 суток язвенный дефект в луковице поверхностный, менее 1 см в диаметре, постбульбарный сфинктер свободно проходим для аппарата диаметром 1,2 см. Все это время больной проводилась противоязвенная терапия, кардиотропное и сахаркорригирующее лечение. Больная выписана для амбулаторного лечения по согласованию с кардиологом и эндокринологом.

Использование указанного способа позволило избежать оперативного лечения у пациентов с высоким операционным риском, ускорить процессы заживления язвы и избежать летального исхода.

Предлагаемый способ эндоскопической остановки острых гастродуоденальных кровотечений применен на кафедре госпитальной хирургии 2 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова на базе ГКБ 7 г. Москвы при лечении 57 больных (средний возраст 62 года), имевших в анамнезе тяжелую соматическую патологию: не менее одного инфаркта миокарда или нарушения мозгового кровообращения, ИБС с нестабильной стенокардией, мерцательную аритмию, выраженную недостаточность кровообращения, декомпенсацию сахарного диабета, бронхиальной астмы, хронической почечной недостаточности; способ также применен у пациентов с тяжелой сочетанной и черепно-мозговой травмой, острым панкреонекрозом, у пациентов, находившихся в раннем (1-5 сутки) периоде после выполнения операций на органах брюшной полости или грудной клетки. В состоянии геморрагического шока II-III находилось 15% больных. При оценке степени тяжести по системе APACHE-II средний бал 20,6, т.е. риск летального исхода приближался к 90%, превалируя над риском рецидива кровотечения. Источником кровотечения в 32% случаев была язвенная болезнь желудка (все язвенные дефекты глубокие, располагались на малой кривизне) и двенадцатиперстной кишки (в 75% глубокие язвы задней стенки), в 32% острые изъявления, в 14% трещина пищеводно-желудочного перехода, в 7% опухоли и полипы желудка. Активное кровотечение отмечено у 22% больных, в остальных случаях фибриновый клей наносился на область изъявления, прикрытую сгустком. Первоначальный гемостаз не достигнут у 3 (5,3%) больных на фоне активного пульсирующего кровотечения, в этих случаях неэффективными оказались не только аппликация фибринового клея, но и инъекция этанола, электрокоагуляция, эти больные экстренно оперированы, выздоровели.

Отмечен 1 (1,8%) рецидив кровотечения из каллезной пенетрирующей язвы малой кривизны желудка с множественными тромбированными сосудами, потребовавший оперативного лечения, случай завершившийся выздоровлением. Умерло 2 неоперированных больных, летальность 3,5%, в сроки от 3 до 7 суток после остановки кровотечения, вне рецидива кровотечения (подтверждено аутопсией) вследствие декомпенсации тяжелых соматических заболеваний.

Первоначальная остановка кровотечения по предложенному способу эффективна в 94,7% случаев, не уступая общепринятым способам, при этом способ по изобретению не несет угрозы повреждения стенки органа, фибриновый клей можно легко нанести на язвенный дефект любой глубины и локализации. Наличие "сухого поля" и хорошая видимость истинного источника кровотечения позволяет выполнить инъекцию этанола прецизионно, создав минимально достаточную инфильтрацию, не нарушая репаративные процессы. Повторные аппликация фибринового клея создают дополнительную гемостатическую пленку доброкачественного фибрина, начинающего оказывать активное стимулирующее влияние на репаративные процессы, что прекращает прогрессирующую деструкцию тканей и препятствует развитию рецидива кровотечения, требующего экстренной операции. Контрольные эндоскопические исследования способствуют раннему выявлению состояния неустойчивого гемостаза на этапе, поддающемся эндоскопической коррекции, также уменьшая количество вынужденных оперативных вмешательств. Предложенный способ позволил в 98% случаев произвести окончательную остановку кровотечения. Полимеризация компонентов фибринового клея непосредственно на дефекте слизистой предупреждает засорение каналов эндоскопа фиксированными полимерными массами и вывод аппаратуры из строя.

Таким образом, способ по изобретению позволяет повысить эффективность окончательной остановки кровотечения до 98%, уменьшить уровень летальности до 3,5%, снизить травматизацию тканей непосредственно в ходе первоначальной остановки кровотечения и устранить последующее неблагоприятное влияние инъекции склерозанта на местные репаративные процессы.

Источники информации

1. 3атевахин И.И., Щеголев А.А., Титков Б.Е. Новые технологии в лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений. - М.: Курсив, 2001. - С. 166.

2. Панцырев Ю.М., Михалев А.И., Федоров Е.Д., Кузеев Е.А. Лечение гастродуоденальных кровотечений. Хирургия, 2000. - 3. - С. 21.

3. Федоров Е.Д., Михалев А.И., Орлов С.Ю. и соавт. Эндоскопическая остановка острых гастродуоденальных кровотечений и прогнозирование риска их рецидива. РЖГГК, 2002. - 1. - С. 9.

4. Веронский Г.И., Соловейчик А.Г. Профилактика повторных гастродуоденальных кровотечений с помощью эндоскопических методик в постгеморрагическом периоде. Материалы III Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. - Москва, 1999, - С. 54.