способ прогнозирования течения депрессивных реакций

Формула изобретения

Способ прогнозирования течения депрессивных реакций путем определения сопутствующих соматических заболеваний и иммунологических показателей, отличающийся тем, что при наличии сопутствующей соматической патологии и снижении содержания натуральных киллеров до 8% и менее и фагоцитарной активности лейкоцитов до 60% и менее прогнозируют пролонгированное течение депрессивных реакций.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано для прогноза течения депрессивных реакций.

Известен способ прогнозирования степени тяжести клинической симптоматики психогенной депрессии на основании иммунологического и гормонального обследования пациента [1].

Задачей предлагаемого изобретения является прогнозирование течения депрессивных реакций.

Поставленная задача достигается путем определения спектра сопутствующих соматических заболеваний и иммунологических показателей у пациента, причем при наличии сопутствующей хронической соматической патологии и снижении содержания натуральных киллеров до 8% и менее и фагоцитарной активности лейкоцитов до 60% и менее прогнозируют пролонгированное течение депрессивных реакций.

Предлагаемые критерии (наличие хронической соматической патологии и снижение содержания натуральных киллеров и фагоцитарной активности лейкоцитов у пациента) пролонгированного течения депрессивных реакций были получены в результате клинико-иммунологического обследования 68 женщин с депрессивными реакциями, проходивших курс лечения в отделении аффективных состояний клиник ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН. Средний возраст больных составил 36,72,0 лет. Объективное клиническое обследование больных проводилось с помощью “Клинической карты обследования больных с аффективными расстройствами”. Диагностическая оценка и клиническая квалификация аффективных расстройств проводилась в соответствии с МКБ-10 (согласно критериям острой и пролонгированной депрессивной реакции). У 36 больных были диагностированы острые расстройства адаптации (длительностью до 4-х месяцев), у 32 больных - пролонгированные депрессивные реакции с длительностью заболевания от 4-х месяцев до 2-х лет.

Использовали углубленный опрос с помощью “Анкеты клинической до-лабораторной диагностики признаков иммунологической недостаточности”, разработанной в лаборатории клинической психонейроиммунологии ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, которая позволяет выявить клинические синдромы иммунной недостаточности и сопутствующую соматическую патологию. У психически больных и в контрольной группе здоровых лиц кровь для иммунобиологических исследований брали из локтевой вены, утром, натощак. Использовали комплекс иммунологических тестов: показатели, характеризующие клеточный иммунитет (определение количества иммунокомпетентных клеток с различными фенотипами поверхностных рецепторов), показатели гуморального иммунитета (определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов классов М, G, А и уровня циркулирующих иммунных комплексов); фагоцитарную активность лейкоцитов по методике Р.В. Петрова с соавт. (1992).

При сравнении синдромов иммунной недостаточности у больных с пролонгированными депрессивными реакциями (первая группа) и острыми расстройствами адаптации (вторая группа) выявлено (табл.1), что в первой группе достоверно чаще наблюдаются проявления инфекционного синдрома и тенденция к хронизации соматических заболеваний (ОРВИ несколько раз в год, часто со слабой температурной реакцией и повышенной чувствительностью к герпесу, хронические тонзиллиты, бронхиты, гаймориты, пиелонефриты). Наличие этих признаков приводит к пролонгированному течению депрессивных реакций, полиморфизму клинической симптоматики. Для больных второй группы характерно наличие в ряде случаев аутоиммунного синдрома (13,9% при остром течении и 3% - при пролонгированном) и онкологических заболеваний. Спектр онкологических заболеваний как при остром, так и при пролонгированном течении депрессивных расстройств ограничивался опухолями органов, связанных с репродукцией (миомы, фибромиомы, рак матки, фиброаденомы молочных желез). У двух больных с острым течением депрессивных реакций наблюдалось сочетание онкологических заболеваний с эндокринными (тиреоидит).

Клинические наблюдения показали, что наличие иммунной недостаточности оказывает определенное влияние на динамику депрессивных реакций. При развитии депрессии у женщин с наличием тех или иных иммунопатологических расстройств течение психического расстройства принимает затяжной характер. Клиническая картина в таких случаях отличается полиморфизмом аффективной симптоматики и характеризуется комплексом депрессивных, тревожных и ипохондрических реакций.

При проведении иммунологического обследования выявлено, что иммунный статус больных с острыми депрессивными реакциями характеризуется значимыми изменениями исследуемых критериев по сравнению с контрольной группой психически здоровых лиц (табл.2). Наблюдается снижение количества субпопуляций Т-лимфоцитов с различными поверхностными рецепторами (CD2⁺, CD3⁺ лимфоцитов). Для показателей гуморального иммунитета и неспецифической резистентности лейкоцитов у больных с острыми депрессивными реакциями характерно увеличение количества сывороточного иммуноглобулина класса М.

Комплексное иммунологическое обследование больных пролонгированными депрессивными реакциями показало, что наблюдаемые изменения в поверхностном рецепторном аппарате Т-лимфоцитов имеют сходство с таковыми при острых расстройствах адаптации (снижение лимфоцитов фенотипа CD2⁺, CD3⁺). Однако в иммунном статусе больных данной группы выявлено достоверное снижение процентного содержания натуральных киллеров по отношению к контрольной группе и снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, что позволяет говорить о большей глубине нарушений клеточного иммунитета в группе больных с пролонгированными депрессивными реакциями. В гуморальном звене иммунитета наряду с недостоверным повышением циркулирующих иммунных комплексов изменяется спектр сывороточных иммуноглобулинов (повышение как иммуноглобулинов класса М, так и иммуноглобулинов класса А).

Таким образом, для больных с депрессивными реакциями характерно угнетение клеточного иммунитета, рассматриваемое как постстрессовая иммунодепрессия, проявляющаяся в снижении содержания Т-лимфоцитов - от более выраженных при пролонгированных реакциях до менее выраженных при остром расстройстве адаптации.

Сопутствующие соматические заболевания способствовали патоморфозу клинических проявлений с выходом на первый план соматизированных и вегетативных нарушений, обусловливали торпидность течения депрессии. Все это дает основание утверждать, что иммунная недостаточность является своеобразным фактором риска возникновения и неблагоприятного течения депрессивных реакций, так как ослабленный организм становится более восприимчивым к действию патогенных (в том числе и психогенных) факторов, способствующих развитию и хронизации данных заболеваний.

Особенностями иммунного статуса больных с пролонгированными депрессивными реакциями являются снижение содержания натуральных киллеров и фагоцитарной активности лейкоцитов, что наряду с наличием клинических признаков иммунной недостаточности и соответствующего спектра сопутствующих соматических заболеваний позволяет их рассматривать в качестве предикторов развития пролонгированных депрессивных реакций и использовать в качестве дополнительных параклинических методов обследования.

В качестве иллюстрации приводим клинические примеры.

Пример 1. Больная П-я, 1966 г.р. История болезни N 1272. Наследственность психопатологически не отягощена. Росла и развивалась нормально, от сверстников в развитии не отставала. Детские дошкольные учреждения не посещала, воспитанием занималась мать и старшая сестра. В школу пошла в 7 лет, достаточно быстро адаптировалась в новом коллективе. Среди сверстников всегда стремилась к лидерству, нравилось быть в центре внимания. Училась легко и с большим желанием, активно занималась общественной работой - выпускала стен. газеты, драматический кружок, художественная школа, спорт - легкая атлетика, имеет II взрослый разряд. Menzis с 15 лет, сразу установились, регулярные, безболезненные. Успешно окончив школу в 1983 году, приехала в г. Томск и поступила в политехнический институт, на факультет автоматики и вычислительной техники. Учеба давалась легко, училась с большим желанием, среди однокурсников было много друзей. В 1985 г. вышла замуж по любви, первые годы отношения в семье были доброжелательные. В браке 2 детей. В последние 2 года в семье психотравмирующая ситуация - алкоголизация мужа, частые измены, физическое истязание. Пациентка подала на развод, но муж забрал документы (работает в правоохранительных органах) и уговорил сохранить семью ради детей. Но отношения продолжали оставаться натянутыми. После очередного конфликта с мужем выпила 2 стандарта элениума и по "скорой" была госпитализирована в токсикологическое отделение Областной клинической больницы, где после оказания неотложной медицинской помощи находилась на лечении 3 дня. Была проконсультирована психиатром-суицидологом и по направлению поступила на обследование в клиники ГУ НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН, в отделение аффективных состояний.

Психическое состояние: Ориентирована в месте, времени, окружающей обстановке. Фон настроения резко снижен, высказывает сожаления, что суицид не удался, так как в семье отношения все равно не наладятся. Выражение лица грустное, угрюмое, мимика бедная, жестикуляция отсутствует. Сидит на краю стула, облокотившись на колено и думает о чем-то своем. Взгляд устремлен в сторону, на собеседника не смотрит. Речь тихая, медленная, на задаваемые вопросы отвечает после продолжительной паузы. Во время разговора быстро истощается. Фиксация на психотравмирующей ситуации сохранена. Проводимая терапия: оксилидин 60 мг/сут, феназепам 0,5 мг/сут, галоперидол 6 капель/сут, общеукрепляющая, дегидратационно-рассасывающая терапия, адаптогены, физиолечение, рациональная, групповая психотерапия, ролевой тренинг. На фоне проводимой терапии выровнялось настроение, упорядочилось поведение, дезактуализировалась психотравмирующая ситуация, оживились мимика, моторика. Стала следить за своим внешним видом, умеренно пользуется косметикой, одевается в одежду ярких тонов. Имеет оптимистическую жизненную позицию.

Соматоморфологический тип - рост (162 см), тип телосложения - инфантильно-грацильный.

Соматическое состояние: Заключение невролога - знаков очагового поражения ЦНС не найдено, симптомы вегетативной дистонии. Заключение окулиста - глазное дно без особенностей. Заключение терапевта - диффузная струма II стадии.

Иммунологическое обследование: клинические признаки вторичной иммунной недостаточности из анамнеза не выявлены. Иммунологические показатели - в пределах нормы (лейкоциты - 4,610⁹/Л, лимфоциты - 36%, СD3⁺-лимфоциты - 70%, CD16⁺-лимфоциты - 16%, CD72⁺-лимфoциты - 15%, Е-РОК-лимфоциты - 58%, Тфр-лимфоциты - 42%, Тфч-лимфоциты -16%, ЕАС-РОК-лимфоциты - 19%, фагоцитарная активность лейкоцитов - 69%, сывороточные иммуноглобулины: IgM - 1,7 Г/Л, IgG - 11,40 Г/Л, IgA - 1,92 Г/Л, циркулирующие иммунные комплексы - 85 усл.ед.).

Диагноз: Кратковременная депрессивная реакция.

Резюме: У больной с гармоническими чертами характера в преморбиде и на фоне длительной психотравмирующей ситуации сформировалась кратковременная депрессивная реакция с фиксацией на конфликтной ситуации. На фоне ключевого переживания - конфликт с мужем возникло чувство одиночества с последующей суицидальной попыткой. Достаточно быстрое обратное развитие депрессивной симптоматики, отсутствие целостной клинической картины и выраженных психовегетативных расстройств позволяет определить состояние больной как кратковременную депрессивную реакцию.

Пример 2. Больная 3-я, 1976 г.р. История болезни N 269. Наследственность психопатологически не отягощена. Мать по характеру вспыльчивая, крикливая, раздражительная, драчливая. Отец наблюдается у невролога по поводу головных болей, головокружения. По характеру очень тяжелый человек, раздражительный, не терпит возражений, любит подчинения со стороны домашних всегда и во всем. Может жестоко и цинично унизить словами, а часто и физически. Раньше жестоко избивал жену, дочерей. Родилась первым ребенком. Со слов матери знает, что беременность и роды протекали нормально. Росла и развивалась нормально, от сверстников в развитии не отставала. Детские дошкольные учреждения не посещала, так как болела пищевой аллергией, воспитанием занималась мать. Росла стеснительной, несколько замкнутой девочкой, среди сверстников чувствовала себя неуверенно. Любимые игрушки - самолеты, машины, велосипеды. В школу пошла в 7 лет. Адаптировалась медленно в новом школьном коллективе. Училась хорошо, с желанием. До 5 класса училась на "отлично", затем на "хорошо". Снижение успеваемости объясняет тем, что все стало серо и неинтересно. Училась по настроению, всегда боялась, что ее спросят, а она не знает нового материала, была неуверенна в себе. Могла запоем читать дополнительную литературу. Menzis с 13 лет, сразу установились, регулярные, безболезненные. В 15 лет, после окончания 8 классов, по совету близкой подруги и матери поступила в медицинское училище. Учеба не нравилась, но училась по принципу "надо", так как боялась отца. Находясь в незнакомой компании, стала очевидцем изнасилования близкой подруги. После перенесенной психотравмы боялась одна выходить на улицу, постоянно возникала мысль, что с ней могут поступить также. В семье обострились отношения с отцом (моральное унижение, циничная брань, физические истязания), что бы как-то найти выход без суицидальной сигнализации пыталась покончить с собой. Выпила 70 таблеток дибазола, 20 таблеток фуразолидона. Попытку совершила, когда никого не было дома. Вернувшись неожиданно домой, мать застала дочь в бессознательном состоянии, была вызвана "скорая помощь" и дочь госпитализирована в токсикологическое отделение Областной клинической больницы. В связи с выраженными колебаниями настроения, внутренним дискомфортом, раздражительностью, состоянием безысходности, безнадежности была проконсультирована психиатром и направлена на обследование и лечение в отделение аффективных состояний на койки "кризисной интервенции" ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН.

Психическое состояние при поступлении. Внешне выглядит вялой, подавленной. Выражение лица грустное, глаза заплаканные, мимика бедная, жестикуляция отсутствует. Сидит в одной позе, низко опустив голову, ссутулившись. Говорит не спеша, тихим голосом, с придыханием. Одета аккуратно, в одежду спокойных тонов. О психотравмирующей ситуации говорит неохотно, рассказывая о случившемся, начинает плакать, губы трясутся, с трудом успокаивается. В процессе беседы легко аффектируется, начинает обвинять окружающих в своих проблемах. Становится несдержанной, требует к себе повышенного внимания, сочувствия. Основные жалобы на сниженный фон настроения, состояние безысходности, слабость, тревогу, внутренний дискомфорт. В отделении малозаметна, большую часть времени проводит в палате, с больными общается избирательно. Внимание неустойчиво, часто отвлекается. Память на настоящие события сохранена. Мышление замедленно, конкретного типа, фиксирована на психогении. На фоне психофармакотерапии - пиразидол 100 мг/сут, неулептил 2 мг/сут, в комплексе с психотерапией, выровнялось настроение, упорядочилось поведение, появились оптимистические планы на будущее, более терпимее стала относится к отцу, исчезла суицидальная настроенность, уменьшились головные боли.

Соматоморфологический статус: рост средний (161 см), тип телосложения - инфантильно-грацильный.

Соматическое состояние: заключение окулиста - миопия средней степени. Заключение невролога - резидуальные микрознаки, вероятно травматического генеза. Заключение терапевта - НЦД по гипотоническому типу, хронический гастрит, язвенная болезнь ДПК, описторхозный холецистит.

Иммунологическое обследование: выявлены клинические признаки вторичной иммунной недостаточности (аллергический и инфекционный синдромы), наличие хронической соматической патологии, преимущественно желудочно-кишечного тракта. В иммунном статусе наблюдается угнетение клеточного иммунитета: Т-лимфоциты (CD3⁺) - 56%, натуральные киллеры (CD16⁺) - 4%, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов - 60% на фоне активации некоторых показателей гуморального иммунитета (IgM - 2,44 Г/Л, циркулирующие иммунные комплексы - 140 усл.ед.); остальные показатели в пределах нормы (лейкоциты - 5,610⁹/Л, лимфоциты - 26%, CD72⁺-лимфоциты - 15%, Е-РОК-лимфоциты - 65%, Тфр-лимфоциты - 45%, Тфч-лимфоциты - 20%, ЕАС-РОК-лимфоциты - 19%, IgG - 15,20 Г/Л, IgA - 2,50 Г/Л).

Диагноз - Пролонгированная депрессивная реакция, у акцентуированной личности.

Резюме: Данное клиническое наблюдение иллюстрирует развитие суицидального поведения у личности со сниженной самооценкой, склонной к депрессивному реагированию, которое сформировалось в условиях дисгармоничной семьи и воспитания по типу "повышенной моральной ответственности" (отец часто морально унижал, физически истязал). До момента развития психотравмирующей ситуации (конфликт с отцом) "слабое звено" в личностной структуре было достаточно компенсировано активной деятельностью. На фоне аффективных нарушений (тоска, тревога, подавленность) сформировалось ключевое переживание - чувство собственной неполноценности, повлекшее за собой суицидальную попытку.

Наличие клинических признаков иммунной недостаточности в анамнезе (аллергические реакции, частые ОРВИ в детстве), хронической соматической патологии (хронический гастрит, описторхоз, холецистит, язвенная болезнь ДПК), снижение содержания натуральных киллеров и фагоцитарной активности является дополнительным фактором риска хронизации депрессивных реакций.

Способ прост в осуществлении, на основе определения сопутствующих соматических заболеваний и ряда иммунологических показателей (натуральных киллеров и фагоцитарной активности лейкоцитов) позволяет прогнозировать на ранних этапах дальнейшее течение депрессивной реакции, целенаправленно проводить реабилитационные психотерапевтические и фармакологические мероприятия.

Источники информации

1. Корнетов Н.А. Психогенные депрессии (клиника, патогенез). - Томск, 1993. - 239 с.