способ устранения функционального дуоденостаза при панкреонекрозе

Формула изобретения

Способ снижения интрадуоденального давления и лечения функционального дуоденостаза при остром панкреатите путем проведения интенсивной инфузионно-дезинтоксикационной терапии, отличающийся тем, что одновременно с проведением этой терапии вводят в двенадцатиперстную кишку по зонду коллоидную форму хитозана молекулярной массы 10-200 кДа, степенью деацетилирования полимера 90-95% в количестве по 20-30 мл 3-4 раза в день в течение 3-5 дней.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине: хирургии и гастроэнтерологии, может быть использовано для снижения давления в двенадцатиперстной кишке и устранения функционального дуоденостаза при тяжелой форме острого панкреатита.

Известен способ измерения интрадуоденального давления, заключающийся в введении двухканального зонда с металлической оливой на кишечном конце в двенадцатиперстную кишку (ДПК) с последовательным измерением базального интрадуоденального давления аппаратом Вальдмана, затем самотечным введением в кишку 100 мл теплого изотонического раствора хлорида натрия и определением остаточного внутрикишечного давления в горизонтальном и вертикальном положении больного. Через 30 сек измеряют количество вытекающей по зонду жидкости (дуоденодебитометрия). В случае обратного выделения через зонд более 10 мл жидкости диагностировался дуоденостаз. При выделении через зонд до 20 мл дуоденностаз считали компенсированным, до 40 мл - субкомпенсированным, свыше 40 мл - декомпенсированным (Авторское свидетельство СССР №1553048, МКИ А 61 В 5/00, 1981). Однако известный способ предусматривает только технологию измерения внутрикишечного давления и не обеспечивает его снижение.

Известен способ снижения интрадуоденального давления при остром панкреатите путем введения по зонду в ДПК 25% раствора сульфата магния в количестве 40-60 мл, подогретого до 37°С. Способ используют для снижения интрадуоденального давления при остром панкреатите (патент РФ №2157254, МПК⁷ А 61 М 31/00, 2000). Введение в ДПК 25% теплого сульфата магния снижало внутрикишечное давление на 50 мм вод.ст. при компенсированном дуоденостазе, на 80 мм вод.ст. при субкомпенсированном дуоденостазе, на 100 мм вод.ст. при декомпенсированном дуоденостазе.

Однако при развитии деструктивных форм острого панкреатита, а именно панкреонекроза, возникает декомпенсированный дуоденостаз, который соответствует росту давления в ДПК от 260 до 330 мм вод.ст. Применение в такой ситуации 25% раствора сернокислой магнезии не позволяет снижать давление в кишке до нормального уровня (80-120 мм вод.ст.), как это наблюдалось при введении 25% раствора сульфата магния при устранении компенсированного дуоденостаза. Высокое давление в кишке, а следовательно, дуоденостаз при панкреонекрозе сохраняется. Цель изобретения - снижение давления в двенадцатиперстной кишке до нормального уровня и устранение функционального дуоденостаза при развитии некротической формы острого панкреатита. Поставленную цель достигают за счет того, что в ДПК вводят коллоидную форму хитозана молекулярной массы 10-200 кДа, степенью деацетилирования полимера 90-95% в количестве 80-100 мл в день в течение 3-5 дней.

Способ осуществляют следующим образом.

После выполнения операции, заключающейся в верхнесрединной лапаротомии, вскрытии и санирования полости малого сальника и марсупиализации брюшной полости в послеоперационном периоде после определения инстрадуоденального давления и диагностики дуоденостаза вводят 2% коллоидный раствор крабового хитозана молекулярной массы 10-200 кДа и степени деацетилирования 90-95% в объеме по 20-30 мл 3-4 раза (общий объем 80-100 мл) в течение 3-5 дней.

Предлагаемый способ применен на базе МСЧ-7 г. Красноярска у 28 пациентов, из них 22 женщины и 6 мужчин в возрасте от 35 до 65 лет. Клинический диагноз - тотальный смешанный панкреонекроз. Давление в ДПК до введения растворов в кишку у больных с декомпенсированным дуоденостазом достигало 260-320 мм вод.ст. После введения в ДПК по 80-100 мл в день коллоидного хитозана в течение 3-5 дней давление в кишке у больных с декомпенсированным дуоденостазом снижалось на 160-200 мм вод.ст. (в среднем на 180 мм вод.ст.) и составляло 100-120 мм вод.ст. Таким образом, при деструктивной форме острого панкреатита эффективность снижения давления в двенадцатиперстной кишке составляет при декомпенсированном дуоденостазе, в среднем 180 мм вод.ст., или 125%, и соответствует нормальному уровню.

Дебит жидкости у больных с декомпенсированным дуоденостазом до введения хитозана составил в среднем 80 мл, после введения хитозана в объеме 100 мл в день дебит жидкости составил в среднем 5-7 мл, что соответствует исчезновению дуоденального стаза.

Контрольная группа составила 45 больных с деструктивными формами острого панкреатита, которым диагностировали декомпенсированный дуоденостаз с введением 25% сульфата магния. После введения 25% раствора сульфата магния при панкреонекрозе в ДПК давление в кишке составило 180-240 мм вод.ст., т.е. снижение в среднем составило 80 мм вод.ст. Дебит жидкости после введения 25% раствора сульфата магния составил в среднем 40 мл, что указывает на сохранение дуоденального стаза.

Пример 1. Больной М. 38 лет поступил в клинику с явлениями панкреонекроза, разлитым перитонитом. При поступлении состояние тяжелое, беспокоят интенсивные боли в эпигастральной области, неукротимая рвота желчью, сухость во рту. В биохимическом анализе крови уровень амилазы 186 ммоль/л, мочевины 9,8 ммоль/л, ЛИ (у.е) 0,37, креатинин 125,7 мкмоль/л, лейкоциты 24,8×10 ⁹/л, СОЭ 18,2 мм/ч, МДА 0,75 мкмоль/л. Больной оперирован: Лапаротомия - верхне-нижнесрединная. В брюшной полости - выпот до 1200 мл геморрагической окраски, локализованный во всех отделах брюшной полости, последняя осушена. При ревизии обнаружено выбухание желудочно-ободочной связки, последняя широко рассечена, в сальниковой сумке до 800 мл геморрагического выпота, вся поджелудочная железа плотная, синюшно-багрового цвета с участками очагов некроза в диаметре до 1-1,5 см. Случай расценен как тотальный геморрагический панкреонекроз - выполнена абдоминизация поджелудочной железы, марсупиализация сальниковой сумки и проточное ее дренирование, наложена подвесная холецистостома и проведено дренирование брюшной полости. Одновременно с проведением интенсивной инфузионно-дезинтоксикационной терапии, введением спазмолитиков, ингибиторов протеаз, анальгетиков, антацидных препаратов, сандостатина в ДПК введен двухканальный зонд - интрадуоденальное давление составляло 300 мм вод.ст., дуоденодебитометрия составила 45 мл, что соответствует декомпенсированной форме дуоденостаза. После введения 100 мл хитозана по одному из каналов зонда интрадуоденальное давление снизилось до 120 мм вод.ст, дебитометрия составила 10 мл, что соответствует нормальным цифрам и означает снятие состояния дуоденостаза. Состояние больного улучшилось, болевой синдром значительно уменьшился, прекратилась рвота. В биохимическом анализе крови в динамике через 6-8 часов после поступления отмечалось снижение уровня амилазы - 36 ммоль/л, мочевины - 5,8 ммоль/л, ЛИ (у.е) 0,17, лейкоцитов 10,8×10 ⁹/л, МДА 0,25 мкмоль/л. Больной выписан из стационара на 25 сутки в удовлетворительном состоянии под дальнейшее наблюдение хирурга поликлиники.

Таким образом, интрадуоденальное ведение хитозана приводит к снижению давления в ДПК на 180±5,7 мм вод.ст. у больных с декомпенсированным дуоденальным стазом. Снижение степени застоя в 12-перстной кишке при тяжелом воспалительном процессе имеет первостепенное значение в прогрессировании заболевания. Больные с некупированным декомпенсированным дуоденостазом имеют высокий риск перехода отечных форм панкреатита в панкреонекроз, поэтому введение гелевого хитозана в двенадцатиперстную кишку можно включать в комплексную терапию у больных с любой формой острого панкреатита для ликвидации или коррекции дуоденостаза как одного из патогенетических факторов прогрессирования заболевания.