способ прогнозирования начала клинического течения экссудативного перикардита при крупноочаговом инфаркте миокарда на фоне активации цитомегаловирусной инфекции

Формула изобретения

Способ прогнозирования начала клинического течения экссудативного перикардита при крупноочаговом инфаркте миокарда на фоне активации цитомегаловирусной инфекции путем иммуноферментного тестирования сыворотки крови, отличающийся тем, что определяют уровни активности иммуноглобулинов класса IgM и IgG к цитомегаловирусу на 5-е и 15-е сутки крупноочагового инфаркта миокарда и при превышении диагностически значимого результата специфических иммуноглобулинов класса М в 0,10-0,20 раза и для класса G в 0,73-2,09 раза прогнозируют благоприятное клиническое течение крупноочагового инфаркта миокарда без экссудативного перикардита, а при значениях специфических иммуноглобулинов, превышающих диагностически значимый результат для класса М в 0,86-1,67 раз и класса G в 2,42-3,01 раза, прогнозируют раннее клиническое течение постинфарктного перикардита.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно кардиологии, и может быть использовано, в частности, для раннего прогнозирования начала клинического течения экссудативного перикардита при крупноочаговом инфаркте миокарда.

До настоящего времени в клинической кардиологии не известны способы прогнозирования начала клинического течения экссудативного перикардита при инфаркте миокарда. Однако в литературе есть указания на этиологическую принадлежность герпетовирусов к возникновению липидных нарушений и развитию на этом фоне инфаркта миокарда. Части геномов ВПГ-1 и ВПГ-2 в ядрах клеток интимы и медии аорты (вблизи атеросклеротических бляшек были обнаружены постмортально [Крылов А.А., Купчинский Р.А. //Роль персистентной инфекции герпесвирусом Эпштейна-Барр в этиологии атеросклероза и его осложнений. - Тер. Архив.-1998.-№ 6.-С.74-76]. Высокие титры противовирусных антител IgA, IgM и IgG к герпетовирусам были обнаружены у больных с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов. Авторами высказано предположение о том, что периодическая стимуляция герпетовирусов (в частности цитомегаловируса) играет важную роль в атерогенезе и возникновении коронарной патологии [L: В., Х и С., Wang Q. //The detection of the antibodies of human cytomegalovirus in sera of patients with coronary heart disease.-Chung. Hua. Nei. Kotsa. Chih.-1996.-V.35.-№11.-P.741-743].

Недостатками этих способов являются:

- высокая инвазивность методики перикардиальной биопсии, ограничивающая применение в диагностике и прогнозировании экссудативного перикардита;

- способ не является достаточно точным, так как специфические иммуноглобулины не определены в динамике;

- неинформативность факторов специфического вирусного воспаления для оценки осложненного клинического течения крупноочагового инфаркта миокарда вследствие упрощенной констатации факта обнаружения антител к вирусам в сыворотке крови;

- отсутствие данных о значении герпетовирусов в раннем клиническом течении постинфарктного экссудативного перикардита.

Наиболее близким к предлагаемому является способ определения высоких диагностически значимых титров противовирусных антител к ЦМВ, коррелирующих с уровнем С-реактивного протеина у больных в острой стадии инфаркта миокарда и контрольной группы больных со стабильной стенокардией [Anderson J.L., Carlguist L., Muhlestein J.B., Horne B.D. et el //Evaluation of C-reactive protein, inflammatory marker, and infectious serologi as risk factor for coronary artery disease and myocardial infarction. - J. Am. Coil. Cardiol.-1998.-V.32.-№ 1.-P.35-41]. Автором отмечено, что повышение титров специфических антител является фактором риска развития острого инфаркта миокарда.

Однако данный способ имеет недостатки:

- способ основан на определении иммуноглобулинов к ЦМВ только больных с инфарктом миокарда без учета величины некроза;

- способ определяет активность иммуноглобулинов к ЦМВ только в острейшую и острую стадию инфаркта миокарда, что не позволяет оценить их активность в раннем постинфарктном периоде;

- способ не позволяет прогнозировать раннее клиническое течение экссудативного перикардита при крупноочаговом инфаркте миокарда в динамике заболевания.

Целью представленного изобретения является повышение информативности и специфичности иммунологической оценки специфических иммуноглобулинов к цитомегаловирусу для прогнозирования начала клинического течения экссудативного перикардита при крупноочаговом инфаркте миокарда при одновременной простоте и доступности для его широкого применения в клинической практике.

Поставленная цель в изобретении достигается тем, что определяют уровни активности иммуноглобулинов класса IgM и IgG к цитомегаловирусу на 5-е и 15-е сутки крупноочагового инфаркта миокарда и при превышении диагностически значимого результата специфических иммуноглобулинов класса М в 0,10-0,20 раза и для класса G в 0,73 -2,09 раза прогнозируют благоприятное клиническое течение крупноочагового инфаркта миокарда без экссудативного перикардита; а при значениях специфических иммуноглобулинов, превышающих диагностически значимый результат для класса М - в 0,86-1,67 раз и класса G в 2,42-3,01 раза прогнозируют раннее клиническое течение постинфарктного перикардита.

В литературе отмечено, что в клинической практике наиболее часто встречаются вирусные перикардиты (46%) [Toradjo-Martinez R., 1988; Suzuki S., Yano К., 1996; Babonian С., Davies M.J. et al., 1997]. Известно, что 60-80% инфицированы цитомегаловирусом [Адаскевич В.П., 2000]. Герпетовирусы обладают определенной кардиотропностью в виде поражения сердца с выраженными изменениями ядерного хроматина вплоть до полного лизиса, зернистой дистрофии и утраты поперечной исчерченности, в ряде случаев - изменения ядер эндотелия и фибробластов. Экссудатпродуцирующая функция ЦМВ в основном обусловлена цитоплазматическим действием вируса, а также изменением липидного обмена. При иммунных нарушениях, а также гормонотерапии герпетическая инфекция развивается чаще и характеризуется более тяжелым течением, что обусловлено недостаточностью иммунитета или избыточной иммунной реакцией [Исакова В.А., Аспеля Ю.В., 1999]. Иммуносупрессия, связанная с нарушением иммунного статуса у больных с инфарктом миокарда при персистентной форме или латентном течении ЦМВ - инфекции, может предрасполагать к ее реактивации [Исакова В.А., Аспеля Ю.В, 1999].

Высокоактивные иммуноглобулины класса М синтезируются первыми и являются маркерами вирусемии (период полураспада 4-8 суток) [Долгих В.Г., 2000]. Низкоактивные иммуноглобулины класса G появляются позже, но определяются в подострую и реконвалесцентную фазу в высоких титрах, превышающих диагностически значимый результат при иммунохимическом титровании (период полураспада 20-28 дней).

Итак, несмотря на данные литературы о высокой инфицированности, кардиотропности и экссудатпродуцирующей способности герпетовирусов, исследований, направленных на прогнозирование начала клинического течения экссудативного перикардита при крупноочаговом инфаркте миокарда на фоне аквации цитомегаловирусной инфекции, проведено не было. Существующие литературные данные о прогнозировании клинического течения инфаркта миокарда с помощью иммунохимических показателей дают возможность определить активность цитомегаловируса в сыворотке крови в острейшую и острую стадию заболевания, но не позволяют диагностировать раннее клиническое течение постинфарктного перикардита.

Отличительными признаками предлагаемого способа прогнозирования является выявление больных с крупноочаговым инфарктом миокарда в подострый и ранний постинфарктный период с более высоким риском дебюта экссудативного перикардита при наличии в крови положительных титров специфических иммуноглобулинов к кардиотропному экссудатпродуцирующему цитомегаловирусу. Представленный способ позволяет прогнозировать дебют постинфарктного экссудативного перикардита по иммунохимическим показателям специфической активности цитомегаловируса. В отличие от других описанных выше исследований настоящий способ учитывает особенности патогенетического участия цитомегаловирусов в подострый и ранний постинфарктный период, чем выгодно отличается от описанных в литературе.

Предлагаемый способ изобретения апробирован на 58-и больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, осложненным и не осложненным экссудативным перикардитом на базе отделений кардиологии Областной клинической больницы № 1, Областной соматической больницы, Научно-производственного комплекса “Экологическая медицина” ОАО “Астрахань-Газпром”, Городской клинической больницы № 3 в течение 1997-2002 гг. Традиционные инструментальные и лабораторные данные не позволяют оценить прогноз клинического течения крупноочагового инфаркта миокарда в определении дебюта постинфарктного экссудативного перикардита. В связи с этим нами дополнительно проведено иммуноферментное тестирование сыворотки крови больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, осложненного постинфарктным перикардитом и без оного, на определение уровней иммуноглобулинов IgM и IgG к ЦМВ, стрипированных на лунках планшета и набора реагентов фирмы “DSL” (США). Учет полученных данных произведен на спектрофотометре “EL_x 800 Universal Microplate Reader” фирмы “Bio - Tek instruments INC” (США). Результаты реакции трактованы как положительные при достижении диагностически значимого результата (ДЗР), полученного при расчете соотношения средней оптической плотности образца (ОП сред) к Cutt-Off (оптической плотности контрольной сыворотки) при коэффициенте, равном для IgM 1,0-1,1 раз; IgG - 1,1 раз и выше. Достоверными являются значения, которые укладываются в доверительный интервал коэффициента вариации не выше 15%.

Полученные данные обработаны методом вариационной статистики (табл.1,2).

Ниже приводятся результаты апробации.

Клинический пример № 1: Больной Ф., 43 г., история болезни № 2898, поступил в кардиологическое отделение НПМК “Экологическая медицина” 06.03.2001 г. с жалобами на давящие боли за грудиной, резкую слабость. При поступлении состояние средней тяжести. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Частота дыхания 18 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1,5 кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сердечные тоны приглушены. Пульс 68 ударов в 1 минуту, ритмичный. АД 120/80 мм рт.ст. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. На ЭКГ: Ритм синусовый, в отведениях I, aVL, V_2-6 - QS.ST выше изолинии на 1 мм, Т отрицательный. Предварительный диагноз: ИБС. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки от 06.03.2001 г. класс тяжести II. атеросклероз аорты. Недостаточность кровообращения I.

Шум трения перикарда не выслушивался на протяжении всего наблюдения больного в стационаре. На фоне проводимой терапии нитратами, -блокаторами, антикоагулянтами, антигипоксантами отмечена положительная динамика. На 5-е сутки инфаркта миокарда на ЭКГ: по сравнению с ЭКГ от 06.03.2001 г динамика инфаркта миокарда соответствует сроку; в отведениях I,aVL, V_2-6-QS, сегмент ST спустился к изолинии, Т -отрицательный. ЭХО-КГ от 14.03.2001 г: сепарация листков перикарда по задней стенке левого желудочка 0.2 см. Кровь: эритроциты 4,39×10¹²/л, гемоглобин 147 г/л, лейкоциты 6,6×10⁹/л, базофилы 0%, эозинофилы 3%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 76%, лимфоциты 18%, моноциты 4%, РОЭ 20 мм/час; ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 0,20 и IgG к ЦМВ - 2,09 (табл.1,2).

При клиническом наблюдении подострый и ранний постинфарктный период крупноочагового инфаркта миокарда протекал без особенностей. Клинических симптомов постинфарктного экссудативного перикардита отмечено не было. На ЭКГ от 21.03.2001 г. по сравнению с ЭКГ от 21.03.2001 г. сформировались отрицательные зубцы Т. ЭХО-КГ от 21.03.2001 г: по сравнению с ЭХО-КГ от 11.03.2001 г динамики нет. Кровь: эритроциты 4,4×10¹²/л, гемоглобин 145 г/л, лейкоциты 4,6×10⁹/л, РОЭ 23 мм/час; ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 0,19 и IgG к ЦМВ - 2,09 (табл.1,2).

На клиническом примере №1 показано, что низкие титры IgM (превышающие ДЗР в 0,19-0,20 раз) и IgG (превышающие ДЗР в 2.09 раза) к ЦМВ определены у больных с благоприятным течением крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда без развития постинфарктного экссудативного перикардита.

Клинический пример № 2: Больной Н., 60 л., история болезни № 1335, поступил 31.03.2001 г. в отделение кардиологии НПМК “Экологическая медицина” с жалобами на сжимающие боли за грудиной. При поступлении состояние средней тяжести. В легких везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 2 см кнаружи от левой сердечно-ключичной линии. Над всей прекордиальной областью выслушивается грубый шум трения перикарда. Пульс 80 ударов в 1 минуту, ритмичный. АД 140/80 мм рт.ст. Печень не увеличена. Отеков нет.

Признаки сухого фибринозного перикардита (шум трения перикарда) сохранялись до 02.04.2001 г. ЭКГ от 31.03.2001 г: Ритм синусовый, неправильный, сегмент ST выше изолинии на 0,5 мм, Т отрицательный; в V_2-6-QS, сегмент ST выше изолинии на 1мм, Т отрицательный. Выставлен диагноз: ИБС. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда передне-перегородочной, боковой области от 31.03.2001 г. Эпистенокардитический перикардит от 31.03.2001 г. Узловая экстрасистолия. Атеросклероз аорты, периферических сосудов. НК I.

05.04.2001 г. в легких аускультативно определяется везикулярное дыхание, хрипов нет. Частота дыхания 18 в 1 минуту. Сердечные тоны приглушены. Шум трения перикарда не выслушивается. Пульс 74 удара в 1 минуту, ритмичный. АД 120/80 мм рт.ст. ЭКГ от 05.04.2001 г: по сравнению с ЭКГ от 31.03.2001 г динамика ЭКГ соответствует сроку инфаркта миокарда (IaVL-QS, Т - отрицательный, V_2-6-QS, ST выше изолинии на 0,5 мм, Т - отрицательный). ЭХО-КГ: сепарация листков перикарда по задней стенке левого желудочка 0,2 см. Кровь: эритроциты: 4,55×10¹²/л, гемоглобин 167 г/л, лейкоциты 17,2×10⁹/л, базофилы 0%, эозинофилы 3%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 80%, лимфоциты 16%, моноциты 1%, РОЭ 28 мм/час, ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 0,10 и IgG к ЦМВ - 0,73 (табл.1,2).

На фоне лечения нитратами, -блокаторами, антиоксидантами, антикоагулянтами отмечена положительная динамика. ЭКГ от 20.04.2001 г. - по сравнению с ЭКГ от 05.04.2001 г. в отведениях IaVL, V_3-6-отрицательные зубцы Т стали более глубокими. ЭХО-КГ: в перикарде жидкости не лоцируется. Кровь: эритроциты 3,94×10¹²/л, гемоглобин 126 г/л, лейкоциты 9,1×10⁹/л, РОЭ 49 мм/час; ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 0,10 и IgG к ЦМВ - 0,74 (табл.1,2).

В клиническом примере № 1 и 2 отражены низкие титры IgM (превышающие ДЗР в 0,1-0,2 раза) и IgG (превышающие ДЗР в 0,74-2,09 раза) к ЦМВ у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, не осложненного синдромом Дресслера с постинфарктным экссудативным перикардитом. Развитие эпистенокардитического сухого перикардита обусловлено реакцией перикарда на крупноочаговый некроз в миокарде и не связано с концентрацией специфических иммуноглобулинов класса IgM и IgG к ЦМВ (табл.1,2).

Клинический пример № 3: Больной Е., 39 л., история болезни № 545, поступил в терапевтическое отделение Областной соматической больницы 03.10.1997 г с жалобами на давящие боли за грудиной, одышку, слабость. В анамнезе крупноочаговый инфаркт миокарда передне-перегородочной области в апреле 1997 г.

05.10.1997 г. стали беспокоить интенсивные давящие боли за грудиной, иррадиирующие в обе руки, одышка, резкая слабость. Из объективных данных: Акроцианоз. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Частота дыхания 20 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. Пульс 80 ударов в 1 минуту. Систолический шум в точках выслушивания аорты и на верхушке сердца. АД 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Отеков нет. На ЭКГ: Ритм синусовый, правильный. Электрическая ось отклонена влево. В отведениях I, II, aVL, V_1-4 сегмент ST выше изолинии на 0,5-1 мм, Т (±). ЭКГ от 10.10.1997 г. По сравнению с ЭКГ от 05.10.1997 г. в отведениях I, II, aVL, V_1-4 сегмент ST спустился к изолинии, Т отрицательный. Кровь: лейкоциты, эритроциты 4,2×10¹²/л, гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 9,8×10⁹/л, эозинофилы 1%, базофилы 0%, палочкоядерные нейтрофилы 3%, сегментоядерные нейтрофилы 78%, лимфоциты 18%, моноциты 4%; ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 0,88 и IgG к ЦМВ - 3,01 (табл.1,2).

20.10.1997 г. отмечает ухудшение состояния: вновь появились давящие боли за грудиной, одышка. Наросли признаки сердечной декомпенсации. Однако в традиционных инструментальных и лабораторных показателях динамики не отмечено. ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 1,12 и IgG к ЦМВ - 2,99 (табл.1,2).

С 21.10.1997 г. повысилась температура тела до 37,6°С. В легких дыхание везикулярное мелкопузырчатые хрипы ниже угла левой лопатки. Частота дыхания 26 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 2 см кнаружи от левой срединно-сердечной линии и на 0,5 см вправо кнаружи от правого края грудины. Сердечные тоны глухие, ритмичные. На верхушке вслушивается шум трения перикарда, усиливающийся при наклоне больного вперед. Положительны симптомы экссудативного перикардита: Пена, Потена, Ауэнбургера. Нижний край печени ниже края правой реберной дуги на 2,5 см. Голени и стопы отечны. ЭКГ от 21.10.1997 г. по сравнению с ЭКГ от 10.10.1997 г. конкордатный подъем сегмента ST в отведениях I, II, aVL, V _1-4, Т (±). ЭХО-КГ: сепарация листков перикарда по передней стенке правого желудочка в систолу 0,6 см, диастолу 0,4 см; по задней стенке левого желудочка в систолу 0,8 см, диастолу 0,5 см. Кровь: эритроциты 3,8×10¹²/л, гемоглобин 130 г/л, лейкоциты 10,5×10⁹/л, РОЭ 25 мм/ч. Выставлен диагноз: ИБС. Повторный крупноочаговый инфаркт миокарда передне-перегородочной от 05.10.1997 г. Функциональный класс II. Постинфарктный синдром Дресслера от 21.10.1997 г. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. НК II Б.

На клиническом примере №3 показано, что рост титров специфических иммуноглобулинов к ЦМВ - IgM (превышение диагностически значимого результата на 5-е сутки обследования в 0,88, 15-е - в 1,12 раза) и IgG (превышение диагностически значимого результата на 5-е сутки обследования в 3,01, 15-е - в 2,99 раза) может использоваться как прогностический тест дебюта постинфарктного экссудативного перикардита (табл.1,2).

Клинический пример № 4: Больной В., 56 л., история болезни № 8195, поступил в кардиологическое отделение №1 НПМК “Экологическая медицина” 06.08.1997 г. с жалобами на одышку, боли за грудиной давящего характера, тяжесть в правом подреберье, отечность голеней и стоп. В апреле 1997 года после повторного крупноочагового инфаркта миокарда отмечен синдром Дресслера. Ухудшение состояния с 29.07.1997 г.: появились давящие боли за грудиной, одышка, отеки. При поступлении отмечены клинические признаки рецидива постинфарктного перикардита: расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии, приглушение сердечных тонов, положительные признаки Потена, Пена, Ауэнбургера. На ЭХО-КГ от 03.09.1997 г.: под задней стенкой левого желудочка лоцируется эхонегативное пространство в систолу 1,4 см, диастолу 0,9 см. ЭКГ: Рубцовые изменения миокарда; синусовая тахикардия; единичная наджелудочковая экстрасистолия, умеренная коронарная недостаточность в V _4-6 (сегмент ST на изолинии, Т отрицательный). Кровь от 03.09.1997: эритроциты 3,7×10⁹/л, гемоглобин 37 г/л, лейкоциты 5,1×10¹²/л, РОЭ 6 мм/ч, эозинофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 66%, лимфоциты 27%, моноциты 4%; ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 1,6 7, IgG к ЦМВ - 2,94 (табл.1,2).

ЭХО-КГ от 09.09.1997 г. и 15.09.1997 г.: сепарация листков перикарда под задней стенкой левого желудочка в систолу 1,4 см, диастолу 1,0 см. На ЭКГ: рубцовые изменения миокарда в передне-перегородочной и боковой стенке; по сравнению с ЭКГ от 08.09.1997 г. экстрасистолии не зарегистрировано. Кровь на 15-е сутки обследования: эритроциты 4,87×10 ⁹/л, гемоглобин 154 г/л, лейкоциты 4,87×10¹² /л, РОЭ 4 мм/ч, ПТИ 90%; ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 1,43 и IgG к ЦМВ - 2,86 (табл.1,2).

Данный клинический пример № 4 показывает возможность прогнозирования клинического течения постинфарктного перикардита по достоверно более высоким показателям содержания IgM к ЦМВ (превышение диагностически значимого результата в 1,67 раза) и IgG к ЦМВ (превышение диагностически значимого результата в 2,94 раза) (р<0,05) (табл.1,2).

Клинический пример № 5: больная К., 69 лет, история болезни № 8455-97, поступила 27.09.1997 г. с жалобами на интенсивную давящую боль за грудиной, одышку, тошноту. В 1992 г. и 1997 г. перенесла крупноочаговый инфаркт миокарда передне-перегородочной области. На 27-е сутки повторного инфаркта миокарда появилась интенсивная боль за грудиной, одышка. Больная с подозрением на рецидив инфаркта миокарда госпитализирована в кардиологическое отделение НПМК “Экологическая медицина”. При поступлении состояние кране тяжелое. Выраженный цианоз губ, акроцианоз. В легких выслушивается масса рассеянных сухих хрипов над всеми легочными полями, аксилярно и в нижнезадних отделах обоих легких - влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхания 26 в минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево до левой передней подмышечной линии. Слева от грудины в IV межреберье выслушивается шум трения перикарда. С 10.10.1997 г. беспокоили сильные боли в грудной клетке справа, сухой кашель, выслушивался шум трения плевры и крепитирующие хрипы справа в паравертебральных и подлопаточных областях. С 29.10.1997 г. укорочение перкуторного звука справа, аускультативно отмечено справа ослабление везикулярного дыхания; от III ребра выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, аксилярно - шум трения плевры. На рентгенограмме признаки правосторонней очаговой пневмонии и плеврита. ЭХО-КГ от 29.10.1997 г.: сепарация листков перикарда по задней стенке левого желудочка в систолу 1.2 см, диастолу 0,9 см. На ЭКГ: конкордатный подъем сегмента ST и отрицательный рубец Т в отведениях I, aVL, V₅ V₆; рубцовые изменения миокарда V_1-4, мерцательная аритмия. Кровь на 5-ые сутки обследования: эритроциты 3,8×10¹²/л, гемоглобин 125 г/л, лейкоциты 10,6×10 ⁹/л, РОЭ 6 мм/ч, эозинофилы 1%, палочкоядерные нейтрофилы 3%, сегментоядерные нейтрофилы 89%, лимфоциты 7%, ПТИ 89%; ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 0,71, IgG к ЦМВ - 2,47.

В динамике заболевания отмечена незначительная положительная динамика на фоне приема преднизолона 20 мг/сутки, фуросемида 80 мг/сутки, сифлокса 1000 мг/сутки, ацетилсалициловой кислоты 50 мг/сутки. На ЭХО-КГ от 04.11.1997 г. и 19.11.1997 г.: сепарация листков перикарда под левым желудочком в систолу 0.3 см, диастолу 0,2 см. Кровь на 15-ые сутки обследования: эритроциты 3,5×10 ¹²/л, гемоглобин 120 г/л, лейкоциты 10,9×10 ⁹/л, РОЭ 20 мм/ч, ПТИ 90%, эозинофилы 0%, палочкоядерные нейтрофилы 3%, сегментарный нейтрофилы 67%, лимфоциты 20%, моноциты 4%; ИФА сыворотки крови: IgM к ЦМВ - 1,16 и IgG к ЦМВ - 2,77.

В клиническом примере №5 отражено высокое содержание специфических иммуноглобулинов к цитомегаловирусу (превышающие диагностически значимый результат IgM к ЦМВ в 0,71-1,16 раза и IgG к ЦМВ - в 2,77-2,47 раза) у больных с постинфарктным экссудативным перикардитом при синдроме Дресслера, что может служить также диагностическим признаком при дифференциальной диагностике с повторным инфарктом миокарда уже на 5-е сутки обследования больного.

Представленные клинические примеры №3,4,5 подтверждают важное значение иммуноферментного тестирования сыворотки крови больных с крупноочаговым инфарктом миокарда для определения титров антител к цитомегаловирусу. При определении роста титров IgM, превышающих диагностически значимый результат в 0,86-1,67, прогнозируют дебют постинфарктного перикардита.

Представленные клинические примеры демонстрируют важность применения в клинической практике предлагаемого способа изобретения для прогнозирования благоприятного течения постинфарктного перикардита. Предлагаемым способом изобретения прогнозирования начала клинического течения экссудативного перикардита при крупноочаговом инфаркте миокарда на фоне активации цитомегаловирусной инфекции достигнут положительный эффект:

1. Высокая специфичность предложенных для формулы прогнозирования иммунохимических тестов (100%), связанная с использованием высококачественных микроцентрифужных пробирок однократного применения (фирмы "Corning Costar Corporation One Alewife Center", США), высокоактивных антител, сорбированных на лунках стрипированного планшета к специфическим антигенам ВПГ, хранением замороженными при температуре “минус” 24°С до постановки реакции.

2. Высокая информативность результатов иммуноферментного тестирования сыворотки крови больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, осложненным и не осложненным постинфарктным перикардитом, с помощью набора реагентов фирмы “DSL” (США) с учетом полученных данных на спектрофотометре “EL_x 800 Universal Microplate Reader” фирмы “Bio -Tek instruments INC” (США).

3. Доступность использования способа изобретения прогностической оценки специфических иммуноглобулинов в клиническом течении крупноочагового инфаркта миокарда, определяемая простотой технического исполнения и быстротой получения результатов специфического иммуноферментного исследования (длительность реакций около 6-ти часов).

4. Диагностическая эффективность: способ собственного изобретения позволит улучшить результаты диагностики и прогнозирования постинфарктного перикардита уже на раннем этапе обследования.

5. Терапевтическая эффективность способа представленного изобретения прогностической оценки специфических иммуноглобулинов, связанная с повышением качества лабораторной диагностики и прогнозирования, адекватностью проводимой терапии, улучшением клинического течения и исхода крупноочагового инфаркта миокарда, а также его осложнения - постинфарктного экссудативного перикардита.

6. Экономическая эффективность способа представленного изобретения, определенная прогнозом раннего дебюта постинфарктного перикардита и проведением своевременной противовирусной профилактической подготовки больных группы риска с крупноочаговым инфарктом миокарда с положительными высокими титрами специфических иммуноглобулинов к цитомегаловирусам, проявляющаяся в уменьшении количества дней пребывания больного в стационаре.

Предлагаемый способ может быть использован для прогностической оценки крупноочагового инфаркта миокарда в кардиологических и терапевтических стационарах. Это позволит своевременно провести профилактические мероприятия по реактивации цитомегаловирусной инфекции в подострый и ранний постинфарктный период, изменит подход к традиционной терапии постинфарктного перикардита, улучшит результаты его клинического течения и исхода заболевания.

Таблица 1 Сравнительная характеристика уровней активности иммуноглобулинов IgM к цитомегаловирусу при иммуноферментном тестировании сыворотки крови у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, осложненным и неосложненным экссудативным перикардитом.
Исследуемые группы	n	Превышение ДЗР уровней активности иммуноглобулинов IgM к ЦМВ (в N раз)
Благоприятное клиническое течение крупноочагового инфаркта миокарда без постинфарктного экссудативного перикардита	46	0,16±0,04** 0,10-0,20** р*>0,05 р**<0,05
Клиническое течение крупноочагового инфаркта миокарда, осложненного экссудативным перикардитом	12	0,89±0,47*,** 0,86-1,67 р.** р*<0,05 р**<0,05
Примечание: N - определенное число превышения диагностически значимого результата; n - число обследованных больных; р* - критерий достоверности различия признаков в сравнении с контрольной группой доноров; р** - критерий достоверности различия признаков в сравнении с другой группой обследуемых.

Таблица 2 Сравнительная характеристика уровней активности иммуноглобулинов IgG к цитомегаловирусу при иммуноферментном тестировании сыворотки крови у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда, осложненным и неосложненным экссудативным перикардитом.
Исследуемые группы	n	Превышение ДЗР уровней активности иммуноглобулинов IgG к ЦМВ (в N раз)
Благоприятное клиническое течение крупноочагового инфаркта миокарда без перикардита	46	1,13±0,52** 0,73-2,09 р.** р*>0,05 р**<0,05
Клиническое течение крупноочагового инфаркта миокарда, осложненного экссудативным перикардитом	12	2,30±0,86*,** 2,42-3,01 р.** р*<0,05 р**<0,05
Примечание: N - определенное число превышения диагностически значимого результата; n - число обследованных больных; р* - критерий достоверности различия признаков в сравнении с контрольной группой доноров; р** - критерий достоверности различия признаков в сравнении с другой группой обследуемых.