способ лечения острого деструктивного панкреатита

Формула изобретения

Способ лечения острого деструктивного панкреатита, включающий эпидуральную аналгезию, отличающийся тем, что аналгезию проводят непосредственно при поступлении пациента 0,2%-ным раствором ропивакаина со скоростью введения препарата 4-5 мл/ч в эпидуральное пространство на уровне Th_IX-Th_XI в течение 72 ч в сочетании с внутривенным введением эссенциале по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза в сутки.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к анестезиологии-реаниматологии, и может быть использовано при лечении панкреонекроза.

Известен способ антистрессорной защиты и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита путем применения комплексной медикаментозной аналгетической терапии. Обязательными компонентами данной методики обезболивания являются:

1. Даларгин - синтетический аналог лей-энкефалина, вводится внутривенно капельно в дозе 50 мг/кг в разведении на 400 мл физиологического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы;

2. Ненаркотические анальгетики - баралгин по 5 мл внутривенно каждые 6 часов независимо от выраженности болевого синдрома. Возможно использование других анальгетиков, в частности относящихся к классу нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) - кетродола (кеторола, торадола и др.), диклофенака, ксефокама;

3. Слабые опиаты - трамал внутримышечно или внутривенно в дозе 50-100 мг 4-6 раз в сутки в зависимости от выраженности болевого синдрома. Целесообразно сочетать трамал с НПВС или другими ненаркотическими анальгетиками;

4. Сильные опиаты - морфина гидрохлорид, промедол, вводят парентерально при неэффективности ненаркотических схем обезболивания.

(А.П.Чадаев, А.Ц.Буткевич, С.В.Свиридов и др. Хирургическое лечение панкреонекроза. / Российский медицинский журнал №1, 2002 с.21-24).

Недостатками данного способа обезболивания являются не всегда адекватный аналгетический эффект препаратов, невозможность их внутривенного введения (диклофенак, кетопрофен), повышенная кровоточивость из послеоперационных ран, случаи желудочно-кишечных кровотечений и нефротоксических эффектов (кеторолак), в случае применения наркотических анальгетиков - возможность спазма сфинктера Одди и усугубление внутрипротоковой гипертензии в поджелудочной железе.

Известен способ антистрессорной защиты и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита путем регионарных блокад зоны поджелудочной железы местными анестетиками - поясничная блокада по Л.И. Роману: одномоментное введение 80-120 мл 0,25% раствора новокаина или капельное введение лечебной смеси (200 мл 0,25% раствора новокаина, 500000 ЕД пенициллина или другого антибиотика, 25 мг гидрокортизона, 10000 ЕД контрикала или трасилола) со скоростью 20-30 капель в минуту через хлорвиниловую трубку в забрюшинное клетчаточное пространство. Данную методику обезболивания проводят в течение 2-4 суток. (Острый деструктивный панкреатит. / Ю.Б.Мартов, В.В.Кирковский, В.Ю.Мартов; под ред. проф. Ю.Б.Мартова. - М.: Мед. лит., 2001. - 80 с.: ил.).

Недостатками данного способа обезболивания являются высокий риск развития аллергических реакций, при одномоментном введении местноанестезирующего средства - кратковременный эффект, а при длительном капельном введении - возникновение феномена тахифилаксии.

Известен способ обезболивания в послеоперационном периоде путем эпидуральной инфузии 0,2% ропивакаина со скоростью 6-10 мл/ч (при неэффективности - 12-14 мл/ч) продолжительностью до 72 часов. При этом первая доза анестетика вводится болюсно. (В.В.Никода, А.В.Бондаренко, В.И.Брусин, Э.Ю. и др. Постоянная эпидуральная инфузия ропивакаина в послеоперационном периоде. / Анестезиология и реаниматология №5, 2000 с.76-79).

Недостатками данного способа обезболивания являются высокий риск развития гипотензивных реакций, в связи с чем данный метод не применяется в раннем периоде лечения острого деструктивного панкреатита из-за некорригированной гиповолемии.

Известен способ антистрессорной защиты и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита путем длительной эпидуральной блокады местноанестезирующими средствами на уровне Th _VII-Th_VIII с катетеризацией эпидурального пространства и систематического (каждые 2 часа) введения 2% раствора лидокаина в дозе 5-7 мл (В.И.Филин, А.Л.Костюченко Неотложная панкреатология. - СПб.; Питер, 1994. - 416 с.).

Недостатками данного способа обезболивания являются высокий риск развития гипотензивных реакций при некорригированной гиповолемии, частое возникновение общей интоксикации и тахифилаксии, развитие нежелательной моторной блокады нижних конечностей с ограничением активности больного.

Задача изобретения - усовершенствование способа лечения и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита.

Поставленная задача решается тем, что в способе лечения больных острым деструктивным панкреатитом, включающем эпидуральную инфузию 0,2% раствора ропивакаина, аналгезию проводят непосредственно при поступлении пациента со скоростью введения препарата 4-5 мл/ч в эпидуральное пространство на уровне Th _IX-Th_XI в течение 72 ч в сочетании с внутривенным введением эссенциале по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза/сут.

В качестве метода обезболивания нами применена ранняя малопоточная продленная инфузионная эпидуральная аналгезия 0,2% раствором ропивакаин. Данный препарат широко используется последние 2 года для регионарных методов обезболивания в хирургии. Выбор методики был обусловлен тем, что благодаря эпидуральной аналгезии на уровне Th_IX-Th _XI прекращается поток ноцицептивных воздействий из зоны панкреатической деструкции с блокадой неблагоприятных вегетативных реакций на гемодинамику и кишечную моторику, расстройство которых осложняет острый панкреатит. Выбор ропивакаина в качестве анестетика был обусловлен тем, что ропивакаин обладает как обезболивающим, так и анестезирующим свойствами. В высоких дозах (до 200 мг) препарат вызывает хирургическую анестезию, а в низких дозах (20-30 мг) - сенсорную блокаду с ограниченной и непрогрессирующей моторной блокадой или вообще без таковой. Кроме того, при эпидуральной инфузии до 72 часов не возникает признаков кумуляции и появления побочных или токсических эффектов и нет возникновения феномена тахифилаксии.

Описание методики. При поступлении больного острым панкреатитом в отделение интенсивной терапии и реанимации после катетеризации центральной вены и параллельно с началом корригирующей инфузионно-трансфузионной терапии в асептических условиях после анестезии кожи 0,5%-ным раствором новокаина производят пункцию эпидурального пространства иглой Туохи G-20 на уровне Th_IX-Th_XI позвонков. Идентификация эпидурального пространства пробой «висячей капли». В эпидуральное пространство вводят тест-дозу анестетика: лидокаин 2% - 3 мл. Через 5 мин при стабильности гемодинамики и отсутствии признаков спинального блока в эпидуральное пространство устанавливают стандартный катетер «эпинид» и заводят краниально на 2-3 см. Иглу Туохи извлекают. К месту входа катетера в кожу приклеивают асептическую повязку, катетер выводят через спину и надплечье на переднюю поверхность грудной клетки, фиксируя по всей длине лейкопластырем. Начинают инфузию в эпидуральное пространство 0,2% раствора ропивакаина посредством инфузомата ДШВ-01 со скоростью 4-5 мл/час в течение 72 часов.

Интенсивность боли оценивают в баллах по шкале вербальных оценок (ШВО): нет боли - 0 баллов; слабая боль - 1 балл; умеренная боль - 2 балла; сильная боль - 3 балла; нестерпимая боль - 4 балла.

Оценку сенсорной блокады осуществляют по шкале "pin prick" (утрата болевой чувствительности кожи в ответ на раздражение иглой): сохранение болевой чувствительности - 0 баллов; ощущение тупого прикосновения в ответ на стимуляцию острой иглой - 1 балл (аналгезия); отсутствие ощущений при стимуляции иглой - 2 балла (анестезия).

Оценку моторной блокады осуществляют по Р. Bromage: полный блок - при невозможности пациента сгибать ногу в тазобедренном суставе, разгибать в коленном и выполнять подошвенное сгибание большого пальца стопы - 3 балла; при сохранении подошвенного сгибания стопы - 2 балла; при возможности активных движений в коленном суставе - 1 балл; сохранение активной подвижности во всех трех суставах - отсутствие моторной блокады - 0 баллов.

Контроль показателей центральной гемодинамики осуществляют посредством интегральной реографии.

В комплексе интенсивной терапии в раннем периоде с целью мембраностабилизации применяют инфузию высоких доз препарата эссенциале (по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза в сутки).

Пример. Больная Д., 52 года, доставлена в МСЧ №4 в 12.00 08.03.2004 г. с диагнозом: хронический холецистопанкреатит, обострение; через 3 часа от момента заболевания с жалобами на боли в верхнем отделе живота, повторную рвоту. Боли носили постоянный характер, иррадиировали в спину. В приемном покое состояние больной расценено как среднетяжелое. Сознание ясное. Положение активное. Кожные покровы бледные. Язык влажный. Дыхание везикулярное, равномерно проводится вовсе отделы легких. ЧД=17-18 мин^-1. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД=140/100 мм рт.ст. Пульс 80 мин ^-1. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, болезненный в эпигастрии и обеих подреберьях. Желчный пузырь не пальпируется. Печень у края реберной дуги. Симптомов раздражения брюшины нет. В лабораторных тестах отмечалось: в развернутом клиническом анализе крови - эритроциты 5,0·10¹²/л, гемоглобин 166 г/л, лейкоциты 8,0·10⁹/л, СОЭ 7 мм/ч, в лейкоцитарной формуле - сегментоядерные нейтрофилы 78%, палочкоядерные 2%. В сыворотке крови - общий белок 80,9 г/л, сахар 10,8 ммоль/л, мочевина 6,4 ммоль/л, креатинин 77,8 мкмоль/л, билирубин общий 39,0 мкмоль/л, прямой 14,1 мкмоль/л, непрямой 21,9 мкмоль/л, активность АлАТ 1,3 ммоль/л, АсАТ 0,75 ммоль/л. Диастазурия в 12.00 512 ед., в 18.00 2048 ед. По данным ЭКГ - ритм синусовый (65-75 мин^-1.). Электрическая ось сердца не отклонена.

Степень нарушения функций органов и систем по шкале M-SAPS соответствовала 4 баллам.

Больная госпитализирована в хирургическое отделение, где начата консервативная базисная терапия: инфузионная терапия, спазмолитики, ингибиторы калликреин-кининовой системы. 09.03 2004 г. в связи с усилением болевого синдрома, нарастанием эндотоксикоза, отсутствием эффекта от проводимой терапии больная переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При поступлении в отделение реанимации отмечалась выраженная гиповолемия: ЦВД=1 см вод. ст., по данным интегральной реографии (ИРГ) ударный объем (УО) 28 мл, минутный объем кровообращения (МОК) 2,6 л, сердечный индекс (СИ) 1,3 л/мин/м, общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) 2995 дин·с·см ^-5, объем циркулирующей - крови (ОЦК) 2,1 л, эндотоксикоз (ядерный сдвиг нейтрофилов влево до 25% палочкоядерных нейтрофилов, ускорение СОЭ до 26 мм/ч, нарастание билирубина в крови до 43,3 мкмоль/л, диастазурия 32768 ед.), выраженный болевой синдром с оценкой по ШВО 3 балла в покое. Артериальное давление на уровне 100/60-110/70 мм рт.ст., частота сердечных сокращений до 120 мин^-1. Начата комплексная интенсивная терапия с включением в схему лечения ранней малопоточной продленной инфузионной эпидуральной аналгезии 0,2% раствором ропивакаина по вышеописанной методике и инфузии эссенциале по 10 мл раствора в 200 мл 0,9% NaCl 2 раза в сутки.

Скорость эпидуральной инфузии ропивакаина 4-5 мл/час. Продолжительность введения - 72 часа. Баллы по ШВО: через 10 мин - 2, через 30 мин - 1, через 1 час - 0, через 3 часа - 0, на 2 сутки - 0, на 3 сутки - 0. Оценка сенсорной блокады по шкале "pin prick": через 10 мин - 1, через 30 мин - 1, через 1 час - 1, через 3 часа - 2, на 2 сутки - 1, на 3 сутки - 1. Оценка моторной блокады по шкале Р. Bromage: Через 10 мин - 0, через 30 мин - 0, через 1 час - 0, через 3 часа - 0, на 2 сутки - 1, на 3 сутки - 1. Артериальное давление сохранялось на уровне 110/70-130/80 мм рт.ст. Показатели ИРГ через 30 мин - УО 32 мл, МОК 2,9 л, СИ 1,45, ОПСС 1988, ОЦК 2,9 л; через 3 часа - УО 40 мл, МОК 3,5 л, СИ 1,75 л/мин/м² , ОПСС 1889 дин·с·см^-5, ОЦК 3,08 л. Осложнений эпидуральной блокады не зафиксировано.

На фоне проводимого лечения состояние больной стабилизировалось, купированы водно-электролитные и метаболические нарушения, эндотоксикоз, быстро регрессировала гиперферментемия. Больная выписана в удовлетворительном состоянии на 16-е сутки от момента поступления в стационар.

Клинический диагноз: Острый некротический панкреатит. Жировой мелкоочаговый панкреонекроз, осложненный разлитым ферментативным перитонитом и механической желтухой. Хронический калькулезный холецистит.

Данный способ лечения применен у 12 больных острым деструктивным панкреатитом. Использование предложенного метода позволило снизить летальность при остром деструктивном панкреатите с 16,7% до 14,2% и средний койко-день с 12, 3 до 10,5.

Результаты. В предлагаемом способе антистрессорной защиты и аналгезии в раннем периоде острого деструктивного панкреатита сочетается быстрое начало аналгезии (15-20 мин) и поддержание эффективной блокады болевой импульсации в течение всего периода использования (до 72 часов). При этом предлагаемая нами методика проста в применении, не требует высоких материальных затрат, лишена недостатков, которые встречаются в других изученных нами способах антистрессорной защиты и аналгезии - отсутствие выраженного отрицательного влияния на центральную гемодинамику, развитие токсических эффектов и тахифилаксии, отсутствие значимого моторного блока, что субъективно переносится больным значительно легче, а также позволяет сохранить двигательную активность, что немаловажно для профилактики легочных и тромбоэмболических осложнений.