способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных с наджелудочковой экстрасистолией

Формула изобретения

Способ прогнозирования развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП) у больных с наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) путем проведения электрокардиографического исследования, отличающийся тем, что определяют предэктопический интервал экстрасистолии (ПДИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ПДИкор), по формуле: где ПДИкор - предэктопический интервал ПЭ, корригированный по частоте синусового ритма, ПДИ- предэктопический интервал ПЭ в с, R-Rcp - усредненное значение 3-5 интервалов R-R синусового ритма, предшествующих экстрасистоле, после чего определяют наклон линейной регрессии ПДИкор не менее чем в 10 экстрасистолах и при значениях наклона линейной регрессии от 2 до 5 мс/ПДИкор прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам прогнозирования развития наджелудочковых нарушений сердечного ритма (НСР), в частности пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП) у больных с наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ).

Аналогом предлагаемого решения является способ прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП у больных с НЖЭ, заключающийся в определении ширины и амплитуды зубца Р электрокардиограммы (ЭКГ), причем при выявлении зубца Р более 0,12 с и (или) амплитудой более 2,5 мм прогнозируется развитие пароксизмов этих аритмий в течение нескольких лет после первого обследования (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).

По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП у больных с НЖЭ, заключающийся в определении размера или объема правого и (или) левого предсердий, причем при дилатации предсердий более 4,0 см прогнозируется развитие (в течение 1-3 лет и более) пароксизмов МП и ТП (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).

Недостатком аналога и прототипа является недостаточная точность прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП.

Задачей изобретения является повышение точности прогнозирования развития пароксизмов МП и ТП у больных с НЖЭ.

Техническое решение поставленной задачи заключается в том, что больному с НЖЭ проводят ЭКГ исследование, затем определяют предэктопический интервал экстрасистолии (ПДИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ПДИкор.), и при значениях наклона линейной регрессии ПДИкор. не менее чем в 10 экстрасистолах от 2 до 5 мс/ПДИкор. прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор. - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор. - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор. - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента.

Существенными отличительными признаками заявляемого способа являются следующие - при значениях наклона линейной регрессии ПДИкор. не менее чем в 10 экстрасистолах от 2 до 5 мс/ПДИкор. прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор. - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор. - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор. - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента.

Способ осуществляется следующим образом. Больному с НЖЭ проводят ЭКГ исследование или суточное мониторирование ЭКГ, затем определяют линейную регрессию ПДИкор. не менее чем в 10 экстрасистолах. При значениях наклона линейной регрессии ПДИкор. от 2 до 5 мс/ПДИкор. прогнозируют развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, от 6 до 9 мс/ПДИкор. - в течение 1-2 месяцев, от 10-12 мс/ПДИкор. - в течение 2-3 месяцев, более 12 мс/ПДИкор. - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования пациента.

В настоящее время известно, что при регистрации возбуждения по миокарду предсердий или желудочков проведение возбуждения (ПВ) подчиняется закону "стока" от одного кардиомиоцита к другому (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990., Olshansky В., Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol.16, N.6. - P.1639-1648., Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol.83, N.3. - P.983-994.). Поэтому путем прямого наложения электродов на миокард регистрируют характер и направление ПВ по сердечной мышце. Кроме того, миокард предсердий является тканью с быстрым ответом, т.е. для мембранного потенциала сократительных волокон предсердий характерны быстрая деполяризация (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990). Начало деполяризации соответствует электрическому возбуждению миокарда и регистрируется на ЭКГ как начало зубца Р или комплекса QRS, а вход кальциевого тока через мембрану кардиомиоцитов - развитию механического сокращения миокарда (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990). Следует отметить, что интервал от начала электрического возбуждения миокарда до начала его механического сокращения как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях обозначают как время асинхронного сокращения (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990).

Наличие наджелудочковых аритмий, в том числе НЖЭ, у больных ИБС обусловлено тем, что отмечается замедление и неравномерное ПВ в верхних и средних отделах предсердий, что отражает дисперсию возбудимости миокарда предсердий (Бокерия Л.А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. - Л. Медицина, 1989., Olshansky В., Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flutter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol.16, N.6. - P.1639-1648., Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol.83, N.3. - P.983-994., Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideraton // Heart Disease / Ed. E.Braunwald, 1984. - P.605-647), причем у этих больных нарушение предсердной проводимости отмечается задолго до увеличения предсердий и других предикторов развития МП и ТП (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер.архив. - 1999. - №1. - С.34-39). При сопоставлении локализации участков замедления распространения возбуждения и ретроградным ПВ по предсердиям с зонами гипокинезии была выявлена положительная корреляция между ними, составившая в среднем r=0,89 и r=91 соответственно (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - №1. - С.34-39).

В предлагаемом нами способе предполагается, что выявление наклона линейной регрессии ПЭИкор. НЖЭ<12 мс/ПЭИкор. свидетельствует о наличии фиксированного эктопического очага в предсердиях и(или) развития циркуляции возбуждения (re-entry) в миокарде предсердий или вокруг анатомического препятствия, например, при движении волны вокруг полых или легочных вен. Использование ПЭИкор. в не менее чем 10 экстрасистолах обусловлено тем, что это количество интервалов, взятых для исследования, исключает наличие ложноположительных данных в оценке наклона линейной регрессии (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.). После формирования фронта волны возбуждения она фракционируется, разделяется на дочерние волны, каждая из которых становится независимой, причем при разделении более крупной волны в локальном участке блокированного проведения либо при активном движении по направлению к другому предсердию может формироваться критическое число блуждающих волн необходимых для формирования МП и ТП, причем формирование этих волн является случайным или «хаотическим» процессом (Allessie М.А., Rensma P.L., Brugada J. et al. Pathophysiology of atrial fibrillation. // Cardiac electrophysiology. From cell to bedside. - Eds. Zipes D.P., Jalife J. - Philadelphia: W.B. Saunders, 1990. - P.548-559, Allessie М.А., Konings К., Kirchhof С. Mapping of atrial fibrillation. In: Ollson S.B., Allesie M.A., Campbel R.W.P., eds. Atrial fibrillation: mechanism and therapeutic strategies. Armonk NY: Futura Publishing Company, 1994. - P.37-49). Следует отметить, что М.А.Allessie et al. (1990, 1994) подчеркивает, что для формирования пароксизма МП необходимо наличие 3 и более волн рециркуляции, а если число движущихся волн понижается менее 3 - аритмия прекращается. Поэтому наличие НЖЭ с наклоном линейной регрессии ПЭИкор. экстрасистолии <12 мс/ ПЭИкор., в том числе в сочетании с другими предикторами развития МП, является независимым предиктором развития этой аритмии.

Пример конкретного выполнения.

Пример 1.

ИБ №457. Больной А., 65 лет, поступил в дневной стационар 16.01.2004 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает нитронг, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, метопролол в дозе 25-50 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.12.2004 г., была выявлена одиночная и парная предсердная экстрасистолия (ПЭ) с частотой до 15-35 экстрасистол в час.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитронгом в 6,4 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, эналоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 30 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 3-5 ПЭ в минуту. Затем был рассчитан ПДИкор. для каждой экстрасистолы по формуле где ПДИкор. - предэктопический интервал ПЭ, коррегированный по частоте синусового ритма, ПДИ - предэктопический интервал ПЭ в сек, R-Rcp. - усредненное значение 3-5 интервалов R-R синусового ритма, предшествующих экстрасистоле. Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. ПЭ по формуле: у(х)=b+а×x, где у - линейная регрессия, х - значения ПДИкор., а и b - коэффициенты. Коэффициенты а и b вычисляются из условия минимизации суммы квадратов ошибок (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.).

Наклон линейной регрессии ПДИкор. был рассчитан в 32 ПЭ. Результаты исследования у больного А., 65 лет представлены в таблице 1. Как видно из таблицы, у больного А., 65 лет наклон линейной регрессии ПДИкор. составил 1,93 мс/ПДИкор.

У больного А., 65 лет прогнозировалось развитие МП и ТП. Больному было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции с помощью ЧПЭКС, причем порог индуцирования аритмии (ПИА) составил 350 имп/мин.

Аритмия купировалась самостоятельно через 5 минут. Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком

Таблица 1. Результаты исследования ПДИ, ПДИкор. и наклона линейной регрессии ПДИкор. ПЭ у больного А., 65 лет.
№№ПЭ	ПДИ(мс)	R-Rcp. (мс)	ПДИкор. (мс)
1	474	880	15,98
2	472	885	15,86
3	468	882	15,76
4	478	890	16,03
5	484	884	16,28
6	476	880	16,05
7	480	886	16,12
8	476	884	16,01
9	482	890	16,16
10	474	882	15,96
11	476	880	16,05
12	472	885	15,86
13	480	884	16,14
14	477	880	16,08
15	476	882	16,03
16	478	886	16,06
17	474	882	15,96
18	479	884	16,11
19	476	882	16,03
20	468	882	15,76
21	476	880	16,05
22	478	890	16,03
23	479	886	16,09
24	478	886	16,06
25	480	886	16,12
26	474	882	15,96
27	479	880	16,14
28	472	885	15,86
29	480	884	16,14
30	468	882	15,76
31	476	884	16,01
32	476	882	16,03
Наклон линейной регрессии, мс	2,98	2,39	1,93

(эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанные приступы МП и ТП длительностью от 10-15 секунд до 20-35 минут были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ, проведенном на следующий день после вышеуказанного обследования.

Данный пример показал, что при регистрации ПЭ с наклоном линейной регрессии ПДИкор. менее 1,93 мс/ПДИкор. можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 1 суток после обследования.

Пример 2.

ИБ №21138. Больной С., 58 лет поступил в стационар 19.06.2002 г. по направлению врача скорой помощи по поводу ИБС: прогрессирующей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Постоянно принимает нитросорбид, антиагреганты. За два дня до госпитализации у больного усилились ангинозные боли по частоте, длительности, интенсивности, а также изменился характер болевого синдрома. Госпитализация в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в дозе 30 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, ренитеком в дозе 5 мг в сутки, поляризующей смесью с нитроглицерином.

На третий день пребывания больного в стационаре характер ангинозных болей стабилизировался.

На третий день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 40 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 2-3 ПЭ в минуту. Затем было рассчитано наклон линейной регрессии ПДИкор. в 35 ПЭ, который составил 4,3 мс/ПДИкор.

У больного С., 58 лет прогнозировалось развитие МП и ТП. Больному было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции с помощью ЧПЭКС, причем ПИА составил 420 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 5 минут. Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Куликовский М.С. Аритмии сердца. - Л. Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались.

Спонтанные приступы МП и ТП длительностью от 15 секунд до 10-15 минут были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ через 3 недели после вышеуказанного обследования, причем при проведении ЧПЭКС в этот же период (через 3 недели после первой стимуляции) ПИА составил 260 имп/мин.

Данный пример показал, что при регистрации ПЭ с наклоном линейной регрессии ПДИкор. 4,3 мс/ПДИкор. можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 3 недель после первого обследования.

Пример 3.

ИБ. №2698. Больной О., 60 лет поступил в стационар 21.04.2002 г. по направлению врача поликлиники по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: впервые возникшая стенокардия, данных за наличие свежих очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зоокором 20 мг в сутки, поляризующей смесью с нитроглицерином.

На третий день пребывания больного в стационаре ангинозные боли купировались и в дальнейшем не рецидивировали.

На третий день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 35 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г. Иваново). На ЭКГ было выявлено 2 ПЭ в минуту. Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. в 37 ПЭ, который составил 14,9 мс/ПДИкор.

У больного О., 60 лет развитие МП и ТП прогнозировалось в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования. Больному была проведена попытка индуцирования МП методом залповой сверхчастой стимуляции с помощью ЧПЭКС, однако аритмия не была индуцировна. Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, зоокором в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались.

При последующем наблюдении в течение года, включающем проведение суточного мониторирования ЭКГ и ЧПЭКС один раз в 3 месяца, неустойчивые пароксизмы МП и ТП длительностью от 15 до 33 секунд были выявлены в течение 7 месяца после первого обследования.

Данный пример показал, что при регистрации ПЭ с наклоном линейной регрессии ПДИкор. 14,9 мс/ПДИкор. прогнозируется развитие пароксизмов МП и ТП в течение более 3 месяцев после первого обследования.

Пример 4.

ИБ №1056. Больной К., 68 лет, поступил в стационар 21.02.2002 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических приступов сердцебиения. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 6 лет. Постоянно принимает моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприл (ренитек) в дозе 20 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.12.2001 г., была выявлена одиночная ПЭ с частотой до 26 экстрасистол в час.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприлом (ренитек) в дозе 20 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 25 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 3-4 ПЭ в минуту. Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. в 38 ПЭ, который составил 7,3 мс/ПДИкор.

У больного К., 68 лет прогнозировалось развитие МП и ТП. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Спонтанный приступ МП и ТП развился через 3,5 недели после обследования, купированный внутривенным введением пропафенона в дозе 140 мг. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному дополнительно к проводимой терапии был назначен соталол в дозе 160 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет.

Данный пример показал, что при регистрации ПЭ с наклоном линейной регрессии ПДИкор. 7,3 мс/ПДИкор. можно прогнозировать пароксизмы МП и ТП в течение 3,5 недель после обследования.

Наблюдалось 119 больных ИБС, осложненной ПЭ. Всем больным проводилась терапия нитратами пролонгированного действия, антиагрегантами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек, эналоприл, энап). Антиаритмические препараты не назначались. У всех больных прогнозирование пароксизмов МП и ТП проводилось по предлагаемому способу и согласно прототипу - прогнозирование развития пароксизмов МП и ТП в зависимости от размера или объема правого и (или) левого предсердий, причем при дилатации одного или обоих предсердий более 4,0 см прогнозируются пароксизмы МП и ТП (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).

Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ.

У 87(73,11%) из всех обследованных пациентов, согласно прототипу (Куликовский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993), было выявлено увеличение левого предсердия более 4,0 см. У этих больных, согласно прототипу, прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1-3 лет после обследования. Всем больным, согласно предлагаемому способу, была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 25-40 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 2-6 ПЭ в минуту (в среднем 4±1 ПЭ в минуту). Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. в 55-75 ПЭ у каждого больного.

У 40(33,61%) из 119 обследованных больных наблюдался наклон линейной регрессии ПЭ, составивший от 2 до 5 мс/ПДИкор. (в среднем 3,2±0,06 мс/ПДИкор.) (у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца после первого обследования), у 33(27,73%) - от 6 до 9 мс/ПДИкор. (в среднем составившие 7,4±0,08 мс/ПДИкор.) (у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 2 месяцев после первого обследования), у 25(21,00%) - от 10 до 12 мс/ПДИкор. (в среднем составившие 11,1±0,02 мс/ПДИкор.) (у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 3 месяцев после первого обследования), а у остальных - значения наклона линейной регрессии ПЭ составили более 12 мс/ПДИкор. (в среднем 27,6±2,48 мс/ПДИкор.) (у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования).

Таким образом, у всех больных со значениями наклона линейной регрессии ПЭ менее 12 мс/ПДИкор. прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 3 месяцев, а у остальных - в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования.

У 39(97,50%) из 40 больных, у которых прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца после первого обследования, отмечалось развитие этих НСР в течение месяца (в среднем через 1,5±1,1 недели), а у одного - через 1,2 месяца после первого обследования. У 33(27,73%) и 25(21,00%) из 119 больных, у которых прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 2 и 3 месяцев после первого обследования соответственно, наблюдалось развитие этого НСР в вышеуказанный период наблюдения. У 11 (52,38%) из 21 больных, у которых по предлагаемому способу прогнозировались пароксизмы МП и ТП в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования, наблюдалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение от 4 до 6 месяцев (в среднем через 5,3±0,3 месяцев), а у остальных - от 1 до 2 лет после первого обследования (в среднем через 1,3±0,1 года) после первого обследования.

У 2(2,30%) из 87 больных с дилатацией предсердий, у которых согласно прототипу прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1-3 лет после первого обследования, наблюдалось развитие пароксизмов этих НСР в течение месяца после первого обследования и у 7(8,05%) из этих 87 больных - в течение года (от 6 до 11 месяцев, в среднем через 8,9±0,6 месяцев) после первого обследования (р<0,001), а у остальных больных с дилатацией предсердий развитие пароксизмов этих аритмий не наблюдалось в течение 8 лет после первого обследования.

Поэтому наиболее точно (в среднем в 42,4 раза) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца, практически в 100 раз - в течение 2 и 3 месяцев после первого обследования соответственно с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. таблицы 2-4). В течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования наиболее точно (в среднем в 12,42 раза) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. таблицу 5).

Таким образом, более точно (в среднем в 66,81 раза) можно прогнозировать развитие пароксизмов МП и ТП с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом, что обеспечит назначение адекватной терапии для первичной профилактики и предупреждения пароксизмов этих НСР.

Таблица 2 Сопоставление точности прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение 1 месяца после первого обследования с помощью предлагаемого способа.
Группы больных	Предлагаемый способ		Прототип		M
	А	Б	А	Б
Предсказуемая ценность, в %	100,00	97,50	100,00	2,30	+42,4 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития пароксизмов МП и ТП, M - точность прогноза в сравнении с прототипом.
Таблица 3 Сопоставление точности прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение 2 месяцев после первого обследования с помощью предлагаемого способа.
Группы больных	Предлагаемый способ		Прототип		M
	А	Б	А	Б
Предсказуемая ценность, в %	100,00	100,00	100,00	0,00	+100,0 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития пароксизмов МП и ТП, M - точность прогноза в сравнении с прототипом.

Таблица 4 Сопоставление точности прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение 3 месяцев после первого обследования с помощью предлагаемого способа.
Группы больных	Предлагаемый способ			Прототип		M
	А		Б	А	Б
Предсказуемая ценность, в %	100,00		100,00	100,00	0,00	+100,0 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития пароксизмов МП и ТП, M - точность прогноза в сравнении с прототипом.
Таблица 5 Сопоставление точности прогнозирования пароксизмов МП и ТП в течение от 3 месяцев до 2 лет после первого обследования с помощью предлагаемого способа.
Группы больных	Предлагаемый способ			Прототип		M
	А	Б		А	Б
Предсказуемая ценность, в %	100,00	100,00		100,00	8,05	+12,42 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития пароксизмов МП и ТП, M - точность прогноза в сравнении с прототипом.