способ профилактики атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме

Формула изобретения

Способ профилактики атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме путем медикаментозного лечения, отличающийся тем, что проводят мониторинг артериального давления, определяют среднее систолическое артериальное давление (ССАД), среднее диастолическое артериальное давление (СДАД), исследуют состояние глазного дна, при ССАД 140 мм рт.ст., СДАД 90,0 мм рт.ст., изменении соотношения калибра ретинальных сосудов как А:В=1:4 и стушеванности границ диска зрительного нерва назначают лизинотон в дозе 20 мг 1 раз в сутки и танакан в дозе 40 мг 3 раза в день во время еды в течение 3 недель.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и предлагается для профилактики развития атрофии зрительного нерва после закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ).

В последние годы увеличилась частота ЗЧМТ боевого, криминального и бытового характера. По данным ряда авторов при ЗЧМТ с ушибом головного мозга снижение зрения объясняется преимущественно развитием атрофии зрительного нерва (Гогорян С.Ф. "К анализу последствий черепно-мозговой травмы." // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии - Ростов-на-Дону, 2002. - С.63-64., Доброхотова Т.А. "Исходы черепно-мозговой травмы"//Нейротравматология-Ростов-на-Дону, 1999, - с.114-116., Wildberber Н. Visually evoked cortical potentials in optic dysfunctions after neurotraumatic. // Kein. Mdl. Augenheilk - 2002 - vol.168 - p.98-107)

В механизме снижения зрения при ЗЧМТ существенными являются следующие факторы:

- нарушение ауторегуляции церебрального кровотока, которое проявляется повышением тонуса артерий и снижением тонуса вен, что, в свою очередь, приводит к недостаточности артериального кровотока (гипоксии тканей головного мозга и интракраниального отдела зрительного нерва) и венозному стазу с развитием отека тканей мозга;

- нарушение церебральной гемодинамики приводит к ухудшению трофики и биоэнергетики зрительного анализатора;

- при длительном существовании названных факторов (в течение месяца и более) снижается зрение, развивается атрофия зрительного нерва.

В связи с этим разработка способа профилактики развития атрофии зрительного нерва у больных с ЗЧМТ является актуальной и социально значимой задачей офтальмологии.

Известны способы лечения больных с атрофией зрительного нерва посредством использования широкого спектра традиционных медикаментозных средств: сосудорасширяющего действия (никотиновой кислоты, компламина, кавинтона), витаминных препаратов, ноотропов. (Н.И.Шпак, Л.И.Федорова и др. "Эффективность местного применения компламина и АТФ при лечении больных с первичной и вторичной атрофией зрительного нерва". Офтальмологический журнал, 1985 г., №3, с.10-16). Однако назначение медикаментозных средств носит часто эмпирический характер без учета патогенеза поражения зрительного нерва и поэтому недостаточно эффективно. В связи с этим для повышения эффективности лечения атрофии зрительного нерва в последние годы предложены способы лечения с включением магнитной и электростимуляции зрительного нерва. Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва (Патент РФ 2146909, Бюл. изобр. 2000 - №3). Сущность способа заключается в проведении электростимуляции на область глазных яблок в сочетании с лазерным облучением сетчатки. Курс лечения -15 сеансов.

Недостатком данного способа является его локальное воздействие на орбитальную часть зрительного нерва и сетчатку, в то время как при закрытой черепно-мозговой травме патологические изменения локализуются преимущественно интракраниально.

Известен способ лечения атрофии зрительного нерва методом электрофореза с электростимуляцией (Патент РФ 2147216, Бюл. изобр. 2000 - №4), в котором предусмотрено введение оперативным путем коллагеновой инфузионной системы к заднему полюсу глаза, через которую вводят лекарственные препараты (никотиновую кислоту 1%, ксантинола никотинат 15%). Кроме этого в полость орбиты к переднему отделу зрительного нерва вводится пуговчатый гибкий электрод, через который осуществляется электростимуляция зрительного нерва.

Недостатком данного способа является травматичность, обусловленная хирургическим приемом, и потенциальная опасность развития осложнений воспалительного характера в тканях орбиты.

Известен способ лечения гипоксии, ишемии и частичной атрофии зрительного нерва (Патент РФ 2191559, Бюл. изобр. 2002 - №10) путем воздействия импульсами магнитного поля на края орбиты, темпоральную и затылочную проекцию зрительного нерва и тракта.

Недостатком данного способа является только сосудорасширяющий эффект, в то время как при ЗЧМТ в раннем периоде преобладает отек тканей мозга с ухудшением передачи нервного импульса по зрительному тракту.

Нами взят за прототип "Способ лечения частичной атрофии зрительного нерва" (Патент РФ 2192817, Бюл. изобр. 2002 №11), в котором последовательно выполняется медикаментозное лечение путем крылонебной блокады раствором лидокаина, ксантинола никотината и дексона, через 5 минут выполняется магнитостимуляция и через 20-30 минут - сеанс гипероксибаротерапии.

Недостатком данного способа является трудоемкость, необходимость наличия барокамеры, что затрудняет использование данного метода в широкой медицинской практике.

Цель изобретения - повышение зрительных функций и профилактика развития атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме. Поставленная цель достигнута медикаментозным лечением, направленным на снижение артериальной гипертензии, гипоксии головного мозга препаратом лизинотон, улучшение венозного кровотока, снижение отека тканей головного мозга и зрительного нерва препаратом танакан.

Способ осуществляется следующим образом.

Больному с ЗЧМТ, ушибом головного мозга, проводят мониторинг артериального давления (измеряют артериальное давление 3-5 раз в день), определяют среднее систолическое давление (ССАД), среднее диастолическое артериальное давление (СДАД), исследуют состояние глазного дна, при ССАД 140 мм рт.ст, СДАД 90,0 мм.рт.ст, изменении соотношения калибра ретинальных сосудов как А:В=1:4 и (или) стушеванности границ диска зрительного нерва (ДЗН) назначают лизинотон (20 мг) 1 раз в сутки и танакан по 1 таблетке (40 мг) 3 раза в день во время еды в течение 3-х недель.

Выбор названных препаратов объясняется их патогенетической направленностью при ЗЧМТ.

Лизинотон - новый единственный гидрофильный ингибитор АПФ (ангиотензин - превращающего фермента) 3-его поколения длительного действия. Прием препарата 1 раз в сутки обеспечивает нормализацию АД, сохраняя физиологический суточный ритм АД.

Лизинотон улучшает кровоток за счет снижения периферического сосудистого сопротивления Lanagtry N.D., Markham A. Lisinopril. A review of its pharmacology and clinical efficacy in patients // Drugs Aging 1997, Feb. 10(2) 131-66.

Танакан обладает венотонизирующим, противоотечным действием, улучшает мозговое кровообращение и метаболизм мозга (Регистр лекарственных средств России 2005, с.900).

Прием названных препаратов улучшает церебральную и глазную гемодинамику, приводит к повышению биоэлектрической активности зрительного анализатора, нормализации картины глазного дна и зрительных функций.

Эффективность способа иллюстрируется клиническим примером.

Пример. Больной Б., 22 года, поступил в отделение нейротравмы БСМП №2 с диагнозом: закрытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга средней степени тяжести. Больной доставлен машиной скорой помощи после дорожно-транспортного происшествия. Данные клинического обследования. В анамнезе потеря сознания в течение 10 минут. При поступлении: общее состояние средней тяжести, сознание сохранено, головокружение, головная боль, тошнота, однократно - рвота. Мониторинг АД: ССАД=156±0,3 мм рт.ст., СДАД=92,4±0,5 мм рт.ст. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 84-92 ударов в минуту.

Офтальмологическое обследование через 3 дня после поступления. Острота зрения: правый глаз=0,8 н/к, левый глаз = 0,9 н/к. Глазное дно обоих глаз: ДЗН бледно-розовый, границы стушеваны больше в правом глазу, артерии сужены, вены значительно расширены, извиты. Соотношение калибра ретинальных сосудов А:В=1:4. Картина глазного дна косвенно указывает на наличие отека тканей головного мозга, затруднение венозного оттока в полость черепа.

Электрофизиологические исследования: порог ЭЧ (электрической чувствительности) сетчатки:

правого глаза - 13 8 мкА,

левого глаза - 126 мкА.

Учитывая, что норма для возраста пациента до 80 мкА, можно констатировать, что порог ЭЧ сетчатки повышен в правом глазу в 1,7 раза, а в левом глазу в 1,5 раза. Эти данные свидетельствуют о нарушении электрогенеза сетчатки.

Порог ЭЛ (электрической лабильности) зрительного нерва:

правого глаза - 28 Гц,

левого глаза - 30 Гц.

Поскольку норма ЭЛ зрительного нерва 35 Гц и выше, то у больного биоэлектрическая проводимость зрительного нерва снижена в правом глазу на 20% и на 15% в левом глазу.

Реоэнцефалография (РЭГ), выполненная на 4-й день после ЗЧМТ, показала, что реографический индекс в каротидном бассейне - 0,08, а в вертебральном - 0,06, что ниже нормы на 34%.

Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) повышено на 126% в каротидном бассейне и на 98% в вертебральном бассейне, что выше физиологической нормы соответственно на 76% и 48%.

Венозный отток затруднен на 72%.

Таким образом, данные РЭГ свидетельствуют об артериальной недостаточности и замедлении венозного кровотока.

По предложенной методике больному было проведено лечение: лизинотоном 20 мг 1 раз в день и танаканом по 40 мг 3 раза в день во время еды.

Данные клинического обследования при выписке через 3 недели: острота зрения обоих глаз=1,0

Данные ЭФИ:

порог ЭЧ сетчатки: правый глаз 82 мкА, левый глаз 80 мкА;

порог ЭЛ зрительного нерва: правый глаз 38 Гц,

левый глаз 39 Гц, что свидетельствует о нормализации биоэнергетики зрительного анализатора на уровне сетчатки и проводящих путей.

Глазное дно обоих глаз: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, соотношение калибра сосудов нормализовалось А:В=2:3.

По указанному способу нами пролечено 18 пациентов (36 глаз) с диагнозом ЗЧМТ, ушиб головного мозга слабой и средней степени тяжести, артериальная гипертензия. Поскольку больные с ЗЧМТ, ушибом головного мозга слабой и средней степени находятся на стационарном лечении 3 недели (время острого периода), нами проведены исследования в первые дни после травмы и при выписке, через 3 недели. Офтальмологическое обследование выявило наличие артериовенозной дисфункции ретинальных сосудов у 10 пациентов и начального застойного диска зрительного нерва у 8 больных. Динамика клинических показателей представлена в таблице.

Таблица.
Клинические показатели больных с ЗЧМТ до и после лечения.
Показатели	До лечения	После лечения
ССАД	157,2±2,35	126,0±1,0
СДАД	93,0±1,0	79,6±0,67
Visus 0,5-0,7	n-число глаз 16	n-число глаз -
0,8-0,9	20	6
1,0	-	30
Порог ЭЧ сетчатки (мкА)	132,5±1,66	78,7±1,24
Порог ЭЛ зрительного нерва (Гц)	29,9±0,61	33,8±0,45
РЭГ реографический индекс	0,07±0,003	0,12±0,009
ПСС (%)	117,7±4,1	66,7±2,8
Венозный отток затруднен (%)	97,4±2,33	58,9±2,49

Данные таблицы свидетельствуют, что в 83,3% случаев острота зрения восстановилась до 1,0; при этом показатели функциональной активности зрительного нерва (пороги ЭЧ и ЭЛ) улучшились на 59,4% и 13%; показатели церебрального артериального кровотока улучшились на 71,4% и 76,5%. Венозный кровоток активизировался на 65%.

Таким образом, выбранная схема фармакотерапии, патогенетически аргументирована, проста в реализации в лечебном учреждении любого уровня, не вызывает осложнений и купирует факторы, негативно влияющие на жизнедеятельность зрительного нерва.