способ комплексной терапии оптического неврита

Формула изобретения

Способ комплексной терапии оптического неврита, заключающийся в применении глюкокортикостероидов, антиоксидантов, микроциркулянтов, отличающийся тем, что лекарственные вещества подводят непосредственно к зрительному нерву через инфузионную систему, расположенную в ретробульбарном пространстве, при этом, начиная с 8 ч утра, каждые 30 мин вводят 4 мг дексаметазона в растворе объемом 1 мл: первые три дня 5 раз - суточная доза 20 мг дексаметазона, четвертый и пятый день 4 раза - суточная доза 16 мг дексаметазона, шестой и седьмой дни 3 раза - суточная доза 12 мг, восьмой и девятый дни два раза - суточная доза 8 мг, десятый день один раз - суточная доза 4 мг, затем во второй половине дня, начиная с 12 ч, с интервалом в 2 ч через инфузионную систему к зрительному нерву подводят лекарственные вещества - трентал 0,5 мл, эмоксипин 0,5 мл, солкосерил 0,5 мл, тауфон 0,5 мл.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения острого воспаления зрительного нерва - оптического неврита (ОН).

Среди заболеваний зрительного нерва на долю оптического неврита приходится от 30 до 40% случаев. Его отличают особая тяжесть клинического течения, высокий риск потери зрения, развитие атрофии зрительного нерва и наступление инвалидности (Томпсон А.Д., Полман К., Халфельд Р. Рассеянный склероз: клинические аспекты и спорные вопросы - СПб, 2001).

К особенностям лечения ОН относится комплексный подход. При этом в комбинации назначают: для санации организменных и локальных очагов инфекции антибиотики; инъекции витаминов комплекса В; внутривенные вливания глюкозы с витамином С; дезинтоксикационные средства, например гемодез, реополиглюкин; гипосенсибилизируюшую терапию - противогистаминные средства и препараты кальция; дегидратационные препараты, например диакарб, лазикс; для улучшения гемодинамики зрительного нерва вводятся сосудорасширяющие вещества, например трентал, никотиновая кислота, но-шпа. Обязательным компонентом комплексной терапии ОН является пероральный прием больным 30-40 мг (начальная доза) преднизолона и ретробульбарные инъекции 0,4% раствора дексаметазона (по 0,5-0,7 мл), чередуемые с инъекциями гепарина по 2000-3000 ЕД (Н.Б.Шульпина, З.А.Алиева, В.И.Боришполец и др. Терапевтическая офтальмология. Под ред. М.Л.Краснова, Н.Б.Шульпиной. - М.: Медицина, 1985. С.386-387). Недостатком этого способа консервативной терапии ОН является неполное и недостаточно быстрое купирование в зрительном нерве воспалительных изменений, что является необходимым условием восстановления нормального зрения.

Наиболее близким аналогом - прототипом - изобретения является способ комплексной терапии (Е.А.Егоров, Ю.С.Астахов, Т.В.Ставицкая. Офтальмофармакология. - М.: ГЭОТАР - МЕД, 2004. С.409-411), когда, наряду с дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и дегидратационной, применяют антиоксидантную терапию с противовоспалительной целью и для восстановления зрения высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС): парабульбарные инъекции дексаметазона 4 мг/1мл ежедневно.

ГКС - преднизолон внутрь по 1мг/кг/сутки - начальная доза 40-60 мг в первой половине дня, дозу преднизолона снижают постепенно на 2,5-5 мг каждые 5-7 дней. При том способе лечения ОН для быстрого купирования воспаления возможна замена преднизолона на внутривенное введение дексаметазона по 4-8 мг либо ГКС пролонгированного действия.

Недостатком прототипа являются:

- ГКС накапливаются и разбавляются в общем кровотоке, и из-за автономности органа зрения в нем не создается достаточная концентрация препарата, необходимая для быстрого и полного купирования воспалительного процесса;

- существует большое количество соматических противопоказаний для системного перорального и внутривенного введения ГКС, например сахарный диабет, нефропатия, эпилепсия, сердечно-сосудистая патология, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

- возможность возникновения органных осложнений на фоне системного введения ГКС, например брадикардия, аритмия, артериальная гипотония, вплоть до коллапса и остановки сердца;

- при длительном системном пероральном и внутривенном применении ГКС могут наблюдаться повышение свертываемости крови с образованием в кровеносных сосудах тромбов, обострение хронических инфекций, гипергликемия, остеопороз, асептические некрозы, повышение внутриглазного давления, развитие катаракты.

Кроме того, ежедневные местные ретробульбарные либо парабульбарные инъекции ГКС могут привести:

- к образованию ретробульбарной гематомы, усиливающей воспалительную активность и снижающей трофическое обеспечение зрительного нерва;

- к травматическим повреждениям зрительного нерва и перфорации склеры глазного яблока острым концом инъекционной иглы, что может привести к необратимой потере зрения;

- к механической травме острой инъекционной иглой глазодвигательных мышц с последующим их рубцеванием, нарушением подвижности глазного яблока и возникновением двоения.

Задача изобретения - предложить способ повышения лечебной эффективности комплексной терапии ОН.

Технический результат - сокращение сроков лечения, снижение травматичности лечения, а также профилактика осложнений путем подведения ГКС непосредственно к пораженному зрительному нерву.

Технический результат достигается тем, что инфузию лекарственных препаратов в течение 10 дней осуществляют через ирригационную систему, которую подводят чрескожно в ретробульбарное пространство по направлению к зрительному нерву с помощью иглы - проводника Дюфо. В первую половину дня, начиная с восьми часов утра, каждые 30 минут через систему вводят 4 мг дексаметазона в растворе объемом 1 мл, так как по существующему суточному ритму секреции собственных гормонов максимальный их выброс приходится на утренние часы. При этом в первые три дня дексаметазон вводят 5 раз - суточная доза 20 мг, четвертый и пятый дни 4 раза - суточная доза 16 мг дексаметазона, шестой и седьмой дни 3 раза - суточная доза 12 мг, восьмой и девятый дни два раза - суточная доза 8 мг, десятый день 1 раз - суточная доза 4 мг. Во второй половине дня через инфузионную систему вводят: в 12⁰⁰ - трентал 0,5 мл, который, расширяя сосуды, улучшает микроциркуляцию. 14 ⁰⁰ - эмоксипин 0,5 мл, который, обладая антиоксидантным действием, повышает устойчивость нервных волокон к гипоксии. 16⁰⁰ - солкосерил 0,5 мл, доставляет кислород и глюкозу в метаболически истощенные клетки, находящиеся в условиях гипоксии. 18⁰⁰ - тауфон 0,5 мл, который способствует нормализации функции клеточных мембран, улучшению энергетических и обменных процессов. Дополнительно назначали внутримышечные инъекции супрастина на 7-10 дней и внутривенные капельные вливания реополиглюкина в количестве 400 мл в сочетании с внутримышечным введением 1 мл лазикса в первые 5 дней.

Преимущества способа:

- в течение всего курса лечения постоянно поддерживается в зоне пораженного зрительного нерва терапевтическая концентрация ГКС, необходимая для быстрого и стойкого купирования воспалительного процесса;

- достигается профилактика системных осложнений глюкокортикостероидной терапии, так как ГКС накапливаются в основном в оболочках и аксонах зрительного нерва, а также окружающей его ретроорбитальной клетчатке;

- уменьшается возможность травматического повреждения зрительного нерва и перфорации склеральной капсулы глаза, так как отпадает необходимость в ежедневных местных ретро- и парабульбарных инъекциях;

- снижается риск возникновения ретробульбарной гематомы и травматического поражения глазодвигательного аппарата;

- повышается лечебный эффект зрительной реабилитации, так как ГКС накапливаются в оболочках и аксонах зрительного нерва;

- сокращается в 3,5-4 раза продолжительность глюкокортикостероидной терапии, так как ГКС накапливаются непосредственно в зрительном нерве.

Лечебная эффективность предлагаемого способа комплексной терапии ОН проанализирована у 7 пациентов (7 глаз), составивших основную группу. Причиной заболевания у 4 человек явилась перенесенная ОРВИ, у 3 человек - рассеянный склероз. Всем пациентам с первых дней поступления в стационар через инфузионную систему по предлагаемой схеме на протяжении 10 дней вводили дексаметазон. Осуществлялось также введение через инфузионную систему в ретробульбарное пространство после 12 часов дня с интервалом между инфузиями - 2 часа по 0,5 мл трентала, эмоксипина, солкосерила и тауфона. Дополнительно назначали внутримышечные инъекции супрастина на 7-10 дней и внутривенные капельные вливания реополиглюкина в количестве 400 мл в сочетании с внутримышечным введением 1 мл лазикса в первые 5 дней.

По окончании курса глюкокортикостероидной терапии на 10 день у всех пролеченных пациентов острота зрения повысилась до 0,9-1,0, полностью исчезли изменения поля зрения - центральные, парацентральные скотомы, имевшие место до лечения. Восстановились до варианта нормы электрофизиологические показатели зрительно-нервного аппарата. Порог электрочувствительности (ПЭЧ) в этот период наблюдения составил 70,4±1,6 мкА, при 110,0±1,2 мкА до лечения, электрическая лабильность (ЭЛ) зрительного нерва - 35,5±1,2 Гц, при 26,2±0,8 Гц до лечения.

При обследовании пациентов с ОН через 1 месяц после проведения комплексной терапии достигнутые функциональные и электрофизиологические показатели остались стабильными. Ни в одном случае не наблюдалось офтальмологических признаков развития атрофии зрительного нерва.

Для сравнения был проведен катамнестический анализ результатов лечения по историям болезни 10 пациентов с ОН аналогичной этиологии - контрольная группа. Все они получали комплексную терапию, соответствующую прототипу: перорально преднизолон по схеме - начальная доза 40 мг, ретробульбарно ежедневно в течение 10 дней - 4 мг дексаметазона в растворе объемом 1 мл, внутривенно капельно реополиглюкин - 5 дней, в сочетании с внутримышечным введением 1 мл лазикса, затем 5-7 дней внутривенно солкосерил по 5,0 мл, внутримышечно тауфон и супрастин на протяжении 10 дней, под кожу висков в чередовании трентал с эмоксипином.

Вследствие образования обширной ретробульбарной гематомы спустя 5 дней после поступления у одного больного этой группы местные инъекции дексаметазона были прекращены. Через 10 дней после лечения в контрольной группе острота зрения заметно повысилась только у 6 пациентов до 0,4-0,6 при 0,03-0,1 до лечения; у остальных (4 человека) увеличение остроты зрения было не столь выраженным - всего до 0,2-0,3 против 0,02-0,08 до лечения.

К этому периоду наблюдения из-за обострения хронического эрозивного гастрита у одного человека и еще у 2 человек в связи с появлением довольно выраженной гипергликемии, в анамнезе сахарный диабет второго типа, пероральный прием преднизолона был отменен.

ПЭЧ и ЭЛ зрительного нерва восстановились до варианта нормы у 7 человек лишь через 3 недели, а у 3 пациентов эти показатели еще оставались сниженными вследствие развития атрофии зрительного нерва.

В таблице представлены в сравнении исходы оптического неврита, леченного по предлагаемому способу и прототипу, продолжительность ГКС - терапии, число ее осложнений.

Группы наблюдения	Продолжительность ГКС терапии (сут.)		Исходы ОН после окончания лечения		Количество больных с осложнением ГКС терапии в процессе лечния.
	Системно (перорально)	Местно (ретробульбарно)	Выздоровление, улучшение.	Развитие атрофии зрительного нерва.	Соматические	Глазные
Основная (7 чел.)	-	7	7	-	-	-
					2	1
Контрольная (10 чел.)	35-40	10	7	3	(1 чел. - обострение хронического гастрита, 1 чел. - повышение уровня глюкозы в крови)	(ретробульбарная гематома)

Пример:

Больной Т, 24 года, поступил в офтальмотерапевтическое отделение с клиническим диагнозом: Оптический неврит левого глаза. Причиной заболевания явился очаг локальной инфекции в гайморовой пазухе носа. Из анамнеза установлено, что в течение двух недель получал лечение в глазном стационаре муниципальной больницы, где ему в течение 7 дней проводилась антибактериальная терапия: внутримышечные инъекции гентамицина (80 мг × 2 раза в день), внутривенное введение кефзола (1,0 г × 2 раза в день) назначались инъекции эмоксипина, тауфона, трентала, внутривенно вливался реополиглюкин по 400,0 мл 5 дней, на протяжении 10 дней ретробульбарно вводился 4 мг дексаметазон в растворе объемом 1 мл и был назначен преднизолон по схеме - начальная доза 40 мг. Последующие 2 недели пациент продолжал получать амбулаторное лечение под наблюдением окулиста по месту жительства: преднизолон, индометацин в таблетках, супрастин 1 мл внутримышечно, электрофорез эндоназально с хлоридом кальция и димедролом, витамин B₁ по 1 мл подкожно. Несмотря на проводимое лечение, острота зрения оставалась низкой (0,2), беспокоило черное пятно перед глазом - положительная скотома в поле зрения.

При поступлении в офтальмологическое отделение больному была подведена к зрительному нерву через ретробульбарное пространство инфузионная система, через которую в течение 10 дней осуществлялась инфузия лекарственных препаратов по схеме: в первые три дня 5 раз, начиная с 8 часов утра, каждые 30 мин через систему вводили 4 мг дексаметазона в растворе объемом 1 мл - суточная доза 20 мг; четвертый и пятый дни 4 раза - суточная доза 16 мг дексаметазона, шестой и седьмой дни - 3 раза - суточная доза 12 мг, восьмой и девятый дни 2 раза - суточная доза 8 мг, десятый день 1 раз - суточная доза 4 мг. Начиная с 12 часов дня, через инфузионную систему вводили поочередно трентал, эмоксипин, солкосерил, тауфон по 0,5 мл. Через 10 дней острота зрения левого глаза восстановилась до 1,0, исчезло «пятно» перед глазом. При сроках наблюдения 4 месяца - процесс не рецидивировал, зрительные функции остались стабильными, признаков атрофии зрительного нерва не выявлено.