способ диагностики стадий метаболического синдрома

Формула изобретения

Способ диагностики стадий метаболического синдрома, включающий определение классических его составляющих, отличающийся тем, что дополнительно определяют гликозилированный гемоглобин (H _BA_ic) методом катионообменной хроматографии низкого давления на автоматическом анализаторе и при наличии клинических и/или лабораторных составляющих метаболического синдрома, не более двух, и нормальном уровне гликозилированного гемоглобина диагностируют I стадию метаболического синдрома, при сочетании клинико-лабораторных признаков метаболического синдрома и уровне гликозилированного гемоглобина больше 6,1% диагностируют II стадию метаболического синдрома с патогенетически значимым нарушением инсулинрецепторного связывания, компенсаторной гиперинсулинемией, при наличии трех и более клинико-лабораторных составляющих метаболического синдрома, по критериям ВОЗ, с сахарным диабетом 2 типа диагностируют III стадию метаболического синдрома.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностированию структурно-функциональных изменений миокарда и других висцеральных систем организма в динамике развития метаболического синдрома.

Метаболический синдром (МС), названный G.Rieven синдромом инсулинорезистентности, имеющий место у 14-30% взрослого населения экономически развитых стран, представляет собой комплекс наследуемых регуляторно-метаболических нарушений, приводящих под влиянием ряда средовых и биологических факторов к труднообратимым расстройствам обмена веществ и появлению соматических заболеваний с неблагоприятностью их течения и прогноза. Актуальность проблемы МС определяется как высоким уровнем смертности от ассоциированных с ним сердечно-сосудистых заболеваний, так и немногочисленностью исследований, посвященных выявлению особенностей патологических изменений сердца и других органов у пациентов с МС, особенно в динамике его формирования. Последнее обстоятельство, а также выявленные на популяционном уровне особенности МС, влияющие на развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы (различия в ассоциации его компонентов), и послужили поводом к представлению настоящего изобретения.

Существующие критерии диагностики МС (ВОЗ, 1998; АТР III, 2001; ААСЕ, 2002) включают: инсулинорезистентность и/или сахарный диабет 2 типа; центральное ожирение (ИМТ>30 кг/м², ОТ муж.>102 см, жен.>88 см и/или отношение ОТ/ОБ=90 для мужчин и 0,85 - для женщин); систолическое АД>160 мм рт. ст. или диастолическое АД>90 мм рт. ст; дислипидемию, проявляющуюся повышением уровня триглицеридов плазмы >1,7 ммоль/л и/или низким уровнем ХС ЛПВП<0,9 ммоль/л для мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин, и/или ИБС; дисфункцию эндотелия; жировой гепатоз; гиперурикемию, гиперкоагуляцию; микроальбуминурию: скорость экскреции альбуминов с мочой >20 мкг/мин; яичниковую гиперандрогению и поликистоз яичников у женщин. При этом наличие трех и более признаков принято обозначать как «полный» МС, а наличие лишь двух признаков - «неполный» МС.

Недостатками критериев такого разделения является то, что они не отражают в должной мере степень выраженности метаболических нарушений, о которых можно объективно судить на основании такого из доступных для широкой клинической практики показателей, как гликозилированный гемоглобин (H_BA _ic), уровень которого отражает наличие устойчивой постпрандиальной гипергликемии (как следствие инсулинорезистентности), и опосредуемых последней патологических процессов.

Технической задачей изобретения является более раннее диагностирование патологических изменений в организме - уже при неполном МС.

Для решения поставленной задачи предлагается способ диагностики стадий метаболического синдрома, включающий определение классических его составляющих, отличающийся тем, что дополнительно определяют гликозилированный гемоглобин (Н_BА_ic ) методом катионообменной хроматографии низкого давления на автоматическом анализаторе и при наличии клинических и/или лабораторных составляющих метаболического синдрома, не более двух, и нормальном уровне гликозилированного гемоглобина диагностируют I стадию метаболического синдрома; при сочетании клинико-лабораторных признаков метаболического синдрома и уровне гликозилированного гемоглобина больше 6,1% диагностируют II стадию метаболического синдрома с патогенетически значимым нарушением инсулинрецепторного связывания, компенса-торной гиперинсулинемией; при наличии трех и более клинико-лабораторных составляющих метаболического синдрома, по критериям ВОЗ, с сахарным диабетом 2 типа диагностируют III стадию метаболического синдрома.

Исследования сердца и микроциркуляции у пациентов с неполным и полным МС, проведенные в МУ ГКБ №40 г.Екатеринбурга, показали, что диагностическая дисфункция ЛЖ и микроциркуляторные расстройства появляются, когда еще не сформировались классические признаки СД 2 типа, а при полном МС выявленные нарушения лишь усугубляются. Это не только подтверждает, но и дополняет «кардиальным компонентом» положение M.Quinones et al. о том, что при инсулинорезистентности сосудистая дисфункция развивается еще до явных нарушений углеводного обмена и в последующем может быть основой заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных СД 2 типа, являющихся, как показали недавние популяционные исследования, причиной смертельных исходов в 70-80% случаев, что в 7,5 раз выше, чем среди пациентов, не имеющих сахарного диабета.

Краткие выводы.

При неполном МС, который характеризуется по сравнению с неполным инициальным МС повышенным риском развития заболеваний внутренних органов пациента, включая и сахарный диабет второго типа (СД2), он диагностируется как I стадия МС.

Если диагностирован неполный МС, необходимо определить уровень Н_BА_ic , и если он больше 6,1%, то нужно неполный МС трактовать как неполный МС II стадии.

При наличии трех и более клинико-лабораторных составляющих метаболического синдрома, по критериям ВОЗ, с сахарным диабетом 2 типа диагностируют III стадию метаболического синдрома.

Очевидно, что выявление гипергликогемоглобинемии у пациентов с МС может служить обоснованием ранних диагностических действий и своевременных мер профилактики диабета 2 типа, миокардиальных, микроциркуляторных и других органных расстройств, обусловленных нарушением инсулинрецепторного связывания, компенсаторной гиперинсулинемии и опосредуемых ею процессов.