способ предотвращения постинъекционного некроза

Формула изобретения

Способ предотвращения постинъекционного некроза тканей, вызываемого введением препаратов диклофенака, включающий оставление иглы на месте инъекции, отсоединение от нее шприца, введение через нее вторым шприцом раствора лекарственного средства и последующее прикладывание на область поражения полуспиртового компресса, отличающийся тем, что не позднее 6 мин в качестве лекарственного средства используют раствор 10%-ного глюконата кальция для инъекций в объеме 1/3 от введенного объема препарата диклофенака.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к клинической фармакологии, и может быть использовано при внутримышечных инъекциях препаратов диклофенака.

Известен способ предотвращения постинъекционного некроза, вызываемого ошибочным введением под кожу раствора кальция хлорида путем оставления иглы на месте инъекции, отсоединения от нее шприца, введения через нее в клетчатку вторым шприцом первоначально 5-10 мл физиологического раствора, а затем 10 мл 0,25% раствора новокаина, после чего на область поражения накладывают полуспиртовый компресс (Мыльникова И.С. Палатная медицинская сестра. М.: Грандъ, 1998, С.153).

Недостатком данного способа является низкая эффективность защиты тканей при внутримышечных инъекциях препаратов диклофенака, способных оказывать денатурирующее действие. Дело в том, что введение в область постинъекционного медикаментозного инфильтрата, вызванного инъекцией препарата диклофенака (75 мг диклофенака натрия в 3 мл раствора), первоначально 5-10 мл физиологического раствора, а затем дополнительно 10 мл раствора 0,25% новокаина вызывает дополнительное повреждение тканей, обусловленное гидродинамическим воздействием, создаваемым чрезмерно большим объемом (общий объем вводимых растворов составляет 15-20 мл) медикаментов, которые дополнительно инфильтрируют ткань. Кроме этого, физиологический раствор (раствор 0,9% натрия хлорида) и раствор 0,25% новокаина не вступают в химическую реакцию с компонентами диклофенака, не инактивируют их и поэтому не устраняют их денатурирующее действие на белки и белково-липидные комплексы тканей. В связи с этим введение значительных объемов физиологического раствора и раствора 0,25% новокаина, не относящихся к антидотам диклофенака, в область медикаментозного инфильтрата, созданного инъекцией диклофенака, не инактивирует его, поэтому не предотвращает повреждающее действие на ткани и развитие постинъекционного некроза.

Кроме этого, недостатком способа является его запоздалое применение, поскольку только срочное введение антидотов, инактивирующих денатурирующие агенты, способно инактивировать их своевременно, а именно - до истечения срока безопасного нахождения их в тканях. Дело в том, что денатурирующие агенты препаратов диклофенака для инъекций не обладают мгновенным повреждающим действием, как например спирт этиловый 96%, который моментально прижигает ткани. Постинъекционный некроз тканей обусловлен наличием в препаратах диклофенака спиртов, концентрация которых может достигать в некоторых препаратах диклофенака 24% (20% двухатомного алифатического спирта пропиленгликоля и 4% бензилового спирта). При этом степень и характер постинъекционного повреждения тканей от препаратов диклофенака находится в прямой зависимости от продолжительности их воздействия на них именно в первый период после инъекции. Дело в том, что в первые несколько минут своего воздействия они не вызывают чрезмерных изменений в структуре белков тканей, и оно носит обратимый характер. С увеличением длительности воздействия до 6 минут изменения в некоторых тканях, например в клетчатке, могут приобрести чрезмерный характер, и период обратимых изменений в них может смениться периодом необратимого повреждения, после чего некроз тканей становится неизбежным независимо от введения антидотов или иных лекарственных средств.

Цель изобретения - повышение эффективности и безопасности защиты тканей от острого постинъекционного повреждения препаратами диклофенака.

Сущность предлагаемого способа предотвращения постинъекционного некроза тканей, вызываемого введением препаратов диклофенака, включающего оставление иглы на месте инъекции, отсоединение от нее шприца, введение через нее вторым шприцом раствора лекарственного средства и последующее прикладывание на область поражения полуспиртового компресса, заключается в том, что не позднее 6 минут в качестве лекарственного средства используют раствор 10% глюконата кальция для инъекций в объеме 1/3 от введенного объема препарата диклофенака.

В предложенном способе за счет срочного (не позднее 6 минут после инъекции препарата диклофенака) инъекционного введения раствора лекарственного средства удается более эффективно снизить концентрацию всех компонентов диклофенака в тканях за счет своевременности их разведения. Достигаемое за счет разведения срочное снижение концентрации всех компонентов лекарственного препарата в тканях в период обратимых изменений в них уменьшает степень повреждающего действия денатурирующих агентов потому, что она прямо пропорциональна величине их концентрации. Введение в постинъекционный медикаментозный инфильтрат, образованный препаратом диклофенака, раствора 10% глюконата кальция для инъекций в объеме, составляющем третью часть объема введенного препарата диклофенака, обеспечивает, с одной стороны, полную и немедленную инактивацию пропиленгликоля и диклофенака натрия внутри медикаментозного инфильтрата в тканях, а с другой стороны, исключает введение чрезмерно больших объемов раствора глюконата кальция, увеличивающих выраженность и продолжительность постинъекционного отека тканей.

Использование раствора глюконата кальция способствует безопасному взаимодействию ионов кальция с пропиленгликолем и с диклофенаком натрия в тканях, поскольку в случае неполной инактивации самого глюконата кальция он в используемой дозе не вызывает постинъекционное повреждение тканей.

За счет взаимодействия ионов кальция, находящихся в растворе 10% кальция глюконата, с пропиленгликолем образуется соль пропиленгликолята кальция, что инактивирует пропиленгликоль как спирт и ведет к его исчезновению в области инфильтрата, в связи с чем процесс денатурирующего воздействия его на тканевые белковые структуры прекращается. За счет взаимодействия ионов кальция с диклофенаком натрия образуется нерастворимая соль диклофенака кальция, что также инактивирует это соединение. В результате физико-химического взаимодействия процесс повреждения останавливается на стадии обратимых изменений, трансформация которых в необратимое повреждение не происходит.

Пример 1. Пациентке В. в поликлинических условиях были назначены ежедневные внутримышечные инъекции 3 мл «Диклогена в ампулах по 75 мг/3 мл для инъекций», произведенного индийским производителем AGIO Pharmaceuticals LTD (Серия DB-5042). Однако после первой инъекции данного препарата диклофенака в правую верхненаружную часть ягодичной мышцы пациентка почувствовала сильную жгучую боль в глубине мягких тканей области инъекции. В связи с подозрением на развивающееся постинъекционное повреждение тканей иглу оставили на месте инъекции, отсоединили от нее шприц, ввели через нее в область медикаментозного инфильтрата вторым шприцом 5 мл физиологического раствора (изотонического раствора 0,9% натрия хлорида). Ощущение чувства раздирающей боли у пациентки на протяжении 10 минут не уменьшилось, поэтому через эту же инъекционную иглу шприцом ввели дополнительно еще 10 мл раствора 0,25% новокаина. Чувство боли в ягодичной мышце у пациентки постепенно через 2 минуты исчезло, после чего на область поражения наложили полуспиртовый компресс. На следующий день в области инъекции было выявлено наличие развивающегося постинъекционного воспаления.

В связи с этим очередная инъекция препарата диклофенака была произведена в верхненаружный квадрат левой ягодичной мышцы. Для инъекции был применен тот же «Диклоген в ампулах по 75 мг/3 мл для инъекций», произведенный индийским производителем AGIO Pharmaceuticals LTD (Серия DB-5042). Для предотвращения постинъекционного некроза сразу же после внутримышечного введения 3 мл препарата диклофенака инъекционную иглу оставили на месте инъекции, отсоединили от нее шприц и через 30 секунд ввели через нее в область медикаментозного инфильтрата вторым шприцом 1 мл раствора 10% глюконата кальция, после чего на область поражения наложили полуспиртовый компресс. Чувство жжения в глубине мягких тканей области инъекции постепенно исчезло, постинъекционный инфильтрат в мягких тканях в последующем не сопровождался явлениями истинного воспаления и постепенно рассосался бесследно.

В то же время, в правой ягодичной мышце постинъекционное воспаление завершилось развитием абсцесса, по поводу которого было применено хирургическое лечение.

Таким образом, предложенный способ повышает эффективность и безопасность защиты тканей от острого постинъекционного повреждения препаратами диклофенака за счет срочного использовании раствора глюконата кальция в роли химического антидота.