способ лечения повреждения периферического нерва

Формула изобретения

1. Способ лечения повреждения периферического нерва, включающий невролиз, аутонейропластику дефекта нерва, проведение со 2-3 дня после операции прямой электростимуляции проксимального конца поврежденного нерва, зон нейрорафии и аутонейротрансплантата по показателям электронейромиографического исследования (ЭНМГ), отличающийся тем, что дополнительно вводят лекарственные средства: витамины B₁, и/или B₁₂ , и/или С, и/или берлиотин, а также спазмолитические средства, проводят ЭНМГ - исследование выше зоны пластики и, если через 2-3 недели отсутствует ответ вызванных потенциалов, осуществляют иссечение невромы или проводят реаутонейротрансплантацию, последующую прямую электростимуляцию сопровождают введением лекарственных средств: стимуляторов роста и спазмолитических средств, проводят электрофорез с йодом и/или лидазой; если после этого через 3-4 недели регистрируются стабильные по частоте и амплитуде вызванные потенциалы, дополнительно осуществляют чрескожную электростимуляцию денервированных мышц и вводят лидазу, антихолинэстеразные и спазмолитические средства, а после удаления имплантированных электродов, проводят чрескожную электростимуляцию от проксимального конца нерва к зонам иннервируемых мышц в течение 5-7 дней; и если вызванный ответ не регистрируется, то иссекают рубцово-спаечную ткань в области денервированных мышц и/или участков ложа нейтротрансплантата, вводят лидазу, повторяют прямую электростимуляцию зоны пластики и денервированных мышц до регистрации вызванного ответа, затем проводят чрескожную электростимуляцию восстанавливаемых мышц, вводят антихолоностеразные средства в течение 4-6 недель, но если при этом через 1-2 недели мышечный ответ на стимуляцию не регистрируется, производят аутомиопластику.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в случае, если при проведении предоперационного ЭНМГ - исследования мышц ниже уровня повреждения нерва регистрируют показатели деиннервационной активности в виде преобладания позитивных острых волн ППВ над потенциалами фибрилляции, то аутонейропластику выполняют совместно с сухожильно-мышечной пластикой.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве стимуляторов роста используют витамины В₆ и/или U, и/или А, или биогенные стимуляторы.

4. Способ по п.3, отличающийся тем, что в качестве биогенных стимуляторов используют алоэ, гумизоль.

5. Способ по п.1, отличающийся тем, что берлитион вводят в первые 10-14 дней внутривенно капельно по 300 мг на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия 1 раз в сутки, затем орально по 300 мг 2 раза в сутки.

6. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве антихолинэстеразных средств используют галантамин и/или прозерин, и/или убретид, и/или оксазил, которые вводят ежесуточно.

7. Способ по п.6, отличающийся тем, что галантамин вводят за 15-20 мин перед электростимуляцией.

8. Способ по п.6, отличающийся тем, что при необходимости длительного введения антихолинэстеразных средств их вводят последовательно не более 10 инъекций каждого.

9. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве спазмолитических средств используют ганглерон или дибазол, или платифиллин.

10. Способ по п.9, отличающийся тем, что дибазол принимают перорально по 0,015 г 2-3 раза в сутки.

11.Способ по п.1, отличающийся тем, что чрескожную электростимуляцию проводят током с амплитудой импульсов до 25 мА, длительностью импульса 0,2-0,3 мс и частотой 40-60 Гц в течение 25-30 мин.

12. Способ по п.1, отличающийся тем, что при необходимости курс чрескожной электростимуляции мышц повторяют с интервалами в 1-2 месяца до полного восстановления мышечной силы.

13. Способ по п.1, отличающийся тем, что прямую электростимуляцию проводят током с амплитудой импульсов до 5 мА, длительностью 0,3 мс и частотой 40-60 Гц.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии, нейрохирургии, нейротравматологии, и может быть использовано для оперативного лечения травмированных периферических нервов с анатомическими и функциональными дефектами.

Известен способ лечения повреждений плечевого сплетения, включающий проведение гипербарической оксигенации продолжительностью 30-40 мин при давлении кислорода 1,3-1,5 ата ежедневно в течение 14-21 дней и последующее воздействие лучом гелий-неонового лазера (патент РФ №2067011, кл. А61N 5/06, A61G 10/02. Опубл. 27.09.1996 г.).

Недостатками данного способа являются неэффективность при невромах, анатомических перерывах нерва; высокий риск формирования регенерационной невромы в травмированном нерве; сложность управления коррекцией процессов регенерации и реиннервации нерва.

Известен способ лечения повреждения периферического нерва, включающий аутонейропластическое замещение нерва и дальнейшую электростимуляцию на обоих концах аутонейротрансплантата. Лишенные изоляции электроды контактируют как с трансплантатом, так и с отрезками поврежденного нерва (патент РФ №2176529, кл. A61N 1/05, 1/36. Опубл. 10.12.2001 г.).

Недостатками данного способа лечения являются возможность появления коагуляционного некроза нервной ткани под электродами в связи с небольшой площадью контакта нерв-электрод, требующей увеличения амплитуды стимулирующего импульса для проявления его лечебного эффекта; высокий риск затухания процессов регенерации и реиннервации нерва; сложность управления коррекцией процессов регенерации и реиннервации нерва.

Известен способ лечения повреждений периферических нервов при травмах конечностей путем введения лекарственной смеси, содержащей 0,5 мл 0,5%-ного новокаина, 1-2 мл но-шпы, 250-500 мкг витамина B₁₂ и 5-10 мл низкомолекулярного декстрина. Смесь вводят внутрикостно, на курс лечения 4-6 инъекций через 5-7 дней (патент РФ №2124889, кл. А61К 31/245, 31/485, 31/68, 31/74. Опубл. 20.01.1999 г.).

Недостатками данного способа являются низкая эффективность при невромах, анатомических перерывах нерва; высокий риск формирования регенерационной невромы в травмированном нерве; сложность управления коррекцией процессов регенерации и реиннервации нерва.

Известен способ лечения повреждения периферического нерва, включающий невролиз, нейрорафию или аутонейропластику дефекта нерва, электромиостимуляцию денервированных мышц, физио- и лекарственную терапию, при котором больному на 3-4 сутки после операции назначают электрическое поле УВЧ и токи Бернара по 4-6 процедур, а в дальнейшем при наличии болевого синдрома - электрофорез новокаина по методике Парфенова, электрофорез кальция и др., на 22-е сутки - электрофорез лидазы (12-15 процедур). Применяют электростимуляцию импульсным экспоненциальным током силой 3-5 мА, длительностью 2-5 с с ритмом 5-10 сокращений в минуту в течение 10-15 мин. Электростимуляцию проводят ежедневно или через день; на курс 15-18 процедур. На 2-е сутки после операции назначают инъекции витамина В₁₂ по 200 мкг внутримышечно. Инъекции витамина B₁₂ чередуют через день с введением 1 мл 6% раствора витамина B ₁ (20-25 инъекций на курс). В течение 2-х недель назначают дибазол с никотиновой кислотой в порошке. Спустя 3 недели от начала курса лечения вводят АТФ (по 1 мл 2% раствора; 25-30 инъекций) и пирогенал по индивидуальной схеме. В комплекс лечения включен электрофорез галантамина, который вводят с анода в виде 0,25%-ного раствора; продолжительность процедуры 20 мин, на курс 15-18 процедур. Длительность и объем комплексного консервативно-восстановительного лечения определяется числом, уровнем и степенью повреждения периферического нерва, а также наличием сопутствующих травм. В случае отсутствия признаков регенерации в течение 3-5 мес после операции при полноценном консервативно-восстановительном лечении рассматривается вопрос о повторном оперативном вмешательстве (Травматология и ортопедия. /Руководство для врачей. В 3 томах. Т.2/ Под ред. Ю.Г.Шапошникова - М.: Медицина, 1997 г., с.499-501).

Недостатками данного способа лечения являются зависимость условий коррекции от неоднозначных субъективных факторов, приводящая к неправомерным задержкам и даже к неудачам лечения; высокая трудоемкость лечения и неоперативность коррекционных мер; опосредованная и ненаправленная стимуляция нейрорегенерации и восстановления нейромышечной проводимости; высокий риск формирования регенерационной невромы в травмированном нерве.

Наиболее близким к предлагаемому по своей технической сущности является способ лечения повреждения периферического нерва с анатомическим дефектом, включающий аутонейропластику дефекта нерва, имплантацию проволочных разволокненных электродов эпиневрально на оба конца поврежденного участка нерва с расположением электродов, лишенными изоляции, открытыми активными концами вдоль направления поврежденного нерва и проведение электростимуляции. Нитевидными проволочками обхватывают по окружности нервный ствол и аутонейротрансплантат. При этом электроды на дистальном и проксимальном концах располагают на 5-10 мм выше и ниже зоны нейрорафии. Электростимуляцию проводят токами с амплитудой стимулирующего импульса, не превышающего 10 мА, при длительности 0,1-2 мс (патент РФ №2254884, кл. A61N 1/32, А61 В 17/00. Опубл. 27.06.2005 г.).

Недостатками данного способа лечения являются сложность управления процессами реиннервации и восстановления мышц; высокий риск затухания процессов регенерации и реиннервации нерва; сложность управления коррекцией процессов регенерации и реиннервации нерва.

Задачей, на решение которой направлено заявленное изобретение, является повышение эффективности восстановления поврежденного нерва и управление процессами стимуляции регенерации и реиннервации.

Технический результат заключается в ускорении «вживления» аутонейротрансплантата и восстановлении денервированных мышц при сокращении времени лечения. Создание условий для оптимизации нейротрофических процессов позволяет улучшить кровообращение и трофику зоны нейропластики и окружающих мягких тканей, достичь активизации их васкуляризации. Дополнительно снижается риск образования ампутационных невром и рубцов в окружении нерва.

Поставленная задача решается тем, что в способе лечения повреждения периферического нерва, включающем невролиз, аутонейропластику дефекта нерва, проведение со 2-3 дня после операции прямой электростимуляции проксимального конца поврежденного нерва, зон нейрорафии и аутонейротрансплантата по показателям электронейромиографического исследования (ЭНМГ), дополнительно вводят лекарственные средства: витамины B ₁ и/или B₁₂, и/или С, и/или берлиотин, а также спазмолитические средства. Проводят ЭНМГ-исследование выше зоны пластики и, если через 2-3 недели отсутствует ответ вызванных потенциалов, осуществляют иссечение невромы или проводят реаутонейротрансплантацию. Последующую прямую электростимуляцию сопровождают введением лекарственных средств: стимуляторов роста и спазмолитических средств, проводят электрофорез с йодом и/или лидазой. Если после этого через 3-4 недели регистрируются стабильные по частоте и амплитуде вызванные потенциалы, дополнительно осуществляют чрескожную электростимуляцию денервированных мышц и вводят лидазу, антихолинэстеразные и спазмолитические средства. А после удаления имплантированных электродов проводят чрескожную электростимуляцию от проксимального конца нерва к зонам иннервируемых мышц в течение 5-7 дней. И если вызванный ответ не регистрируется (отсутствует), то иссекают рубцово-спаечную ткань в области денервированных мышц и/или участков ложа нейротрансплантата, вводят лидазу, повторяют прямую электростимуляцию зоны пластики и денервированных мышц до регистрации вызванного ответа. Затем проводят чрескожную электростимуляцию восстанавливаемых мышц, вводят антихолинэстеразные средства в течение 4-6 недель. Но если при этом через 1-2 недели мышечный ответ на стимуляцию не регистрируется (отсутствует), производят аутомиопластику.

В случае если при проведении предоперационного ЭНМГ-исследования мышц ниже уровня повреждения нерва регистрируют показатели деиннервационной активности в виде преобладания позитивных острых волн (ПОВ) над потенциалами фибрилляции, то аутонейропластику выполняют совместно с сухожильно-мышечной пластикой.

В качестве стимуляторов роста используют витамины В ₆ и/или U, и/или А, или биогенные стимуляторы, а в качестве биогенных стимуляторов используют алоэ, гумизоль.

В первые 10-14 дней после операции аутонейропластики берлитион вводят внутривенно капельно по 300 мг на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия 1 раз в сутки, затем орально по 300 мг 2 раза в сутки.

В качестве антихолинэстеразных средств используют галантамин, и/или прозерин, и/или убретид, и/или оксазил, которые вводят ежесуточно за 15-20 мин перед электростимуляцией. При необходимости длительного введения антихолинэстеразных средств их вводят последовательно не более 10 инъекций каждого.

А в качестве спазмолитических средств используют ганглерон, или дибазол, или платифиллин, которые принимают перорально по 0,015 г 2-3 раза в сутки.

Чрескожную электростимуляцию проводят током с амплитудой импульсов до 25 мА с длительностью импульса 0,2-0,3 мс и частотой 40-60 Гц в течение 25-30 мин.

При необходимости курс чрескожной электростимуляции мышц повторяют с интервалами в 1-2 месяца до полного восстановления мышечной силы.

Прямую электростимуляцию нерва проводят током с амплитудой импульсов до 5 мА с длительностью 0,3 мс и частотой 40-60 Гц.

Предлагаемый способ лечения позволяет перейти на новый уровень и качество лечения больных со значительными повреждениями периферических нервов за счет оптимизации процессов регенерации и реиннервации, ускоренного восстановления проводимости поврежденного нерва и восстановления функций деиннервированных мышц.

Для изучения и оценки динамики ЭНМГ-данных и этапов восстановления функций нервно-мышечного комплекса в процессе проведения аутонейропластики, электростимуляции и лекарственной терапии в ФГУ «СарНИИ-ТО» проведено лечение 21-го пациента, имеющих перерывы периферических нервов.

Сопоставление данных ЭНМГ-исследования с клиническим проявлением восстановления чувствительности показало опережающее проявление ЭНМГ-показателей над клиническими признаками. Это и послужило основой для выделения этапов, сроков и идентификации необходимых показателей коррекции (этапов и сроков восстановления проводимости нерва и реиннервации) процесса лечения:

1. Через 2-3 недели прямой электростимуляции должны быть зафиксированы хотя бы единичные ответы вызванных потенциалов (ВП) при стимуляции нерва выше зоны пластики, если регенерирующий нерв врастает в нейротрансплантат. Зафиксированный различный латентный период ВП объясняется восстановлением проводимости по аксонам с различной степенью ремиелинизации. Если этого не происходит, то, значит, на пути аксонов препятствие, а именно - неврома, частичное или полное рубцовое перерождение нейротрансплантата, и, следовательно, необходима оперативная коррекция.

2. Через 3-4 недели вызванные потенциалы должны стабилизироваться по частоте и амплитуде (не более 6 мкВ). На этом этапе сами пациенты отмечали эпизодические первые "прострелы" в пальцах кисти. Это свидетельствует о регенерации большей части аксонов через проксимальный анастомоз и хотя бы небольшой их части - через трансплантат и дистальный анастомоз. Если этого нет, необходима стимуляция регенерации нерва и исключение рубцового перерождения дистального конца нейротрансплантата.

3. К концу 4-й недели должны быть зарегистрированы первые низкоимпульсные полифазные потенциалы двигательной единицы (ПДДЕ), указывающие на начало реиннервационных процессов в зоне нейропластики и дистальнее зоны повреждения. Если этого не происходит, необходимо рассасывание или иссечение рубцов окружающей соединительной и/или мышечной ткани.

4. К концу 5-й недели должен быть зарегистрирован низкоамплитудный мышечный ответ заинтересованной мышцы на стимуляцию нерва выше зоны пластики, свидетельствующий о начале реиннервационных процессов и прорастания в нее аксонов. Если этого не происходит, то мышца полностью ретрагирована и нет смысла в ее электростимуляции.

Клиническое вычленение этапов регенерационных и реиннервационных процессов позволило патогенетически обосновано проводить процесс лечения и его коррекцию.

При выполнении прямой электронейростимуляции для стимуляции регенерации достаточно введения лекарственных средств обменного типа, а именно стимулирующих углеводный обмен (B₁, С) и/или участвующих в обмене нуклеиновых кислот (В₁₂, С) липидного и углеводного обмена (берлитион) и др., играющих важную роль в процессе образования и накопления энергии.

При замедлении темпов регенерации нерва или регенерации после повторной нейропластики патогенетически целесообразно введение лекарственных средств типа стимуляторов роста: витамины B₁ и/или В ₆, и/или U, и/или А, или биогенные стимуляторы, а именно алое, гумизоль.

Введение антихолинэстеразных средств способствует восстановлению нервно-мышечной проводимости и функций деиннервированных мышц, поэтому целесообразно их введение на этапе электромиостимуляции. Но из-за серьезных осложнений вследствие накапливания антихолинэстеразных средств в организме введение каждого ограничивают 10 днями.

Из-за риска «прорезания» анастомозов в зонах нейрорафии введена стадия совместной нейро- и миостимуляции для достижения достаточной прочности нейропереходов и стадия накожной электростимуляции по типу «бегущей волны».

Способ осуществляют в следующей последовательности.

В предоперационном периоде проводят полное клиническое, рентгенологическое и электрофункциональное обследование больного. Определяют уровень и степень повреждения нервного ствола и соответствующее этому мышечное выпадение.

Причем если при проведении предоперационного ЭНМГ-исследования мышц ниже уровня повреждения регистрируют показатели денервационной активности в виде преобладания позитивных острых волн ПОВ над потенциалами фибрилляции, то это свидетельствует о полном ретрагировании мышц. В этом случае для снижения продолжительности и трудоемкости послеоперационного лечения целесообразно аутонейропластику совмещать с сухожильно-мышечной пластикой.

Однако чаще восстановление проводимости нерва и деиннервированных мышц проводят поэтапно, что является более физиологичным, менее травматичным и трудоемким процессом.

Оперативное вмешательство проводят под внутривенным обезболиванием или общим наркозом. Во время операции обнажают место повреждения нерва. Иссекают рубцово-измененные участки проксимального и дистального отрезков нерва до «здоровых» нервных тканей и измеряют образовавшийся дефект нерва. С голени производят забор аутонейротрансплантата (n.suralis и др.) длиной, на 15% превышающей длину дефекта. Забранный нейротрансплантат укладывают на место дефекта нерва и соединяют швами с центральным и периферическим концами поврежденного нерва. Для шва применяют нить 8/0-10/0 и/или медицинский клей МК-7, используют операционный микроскоп. Чрескожно вне операционной раны к проксимальному и периферическому концам поврежденного нерва и аутонейротрансплантату имплантируют эпиневрально электроды. Для ликвидации перемещения электродов и/или потери контакта с нервным стволом при сокращении окружающих мышц электроды прикрепляют к эпиневрию изолированной своей частью тонким кетгутом и/или клеем МК-7, а наружную часть электродов крепят к коже шелковыми швами.

В послеоперационном периоде, через 2-3 дня, начинают этап прямой электростимуляции проксимального конца, зон нейрорафии и аутонейротрансплантата. Параметры стимулирующего тока: амплитуда импульсов до 5 мА, длительность 0,3 мс, частота 40-60 Гц. Во время стимуляции меняют полярность электродов, тем самым изменяя направление стимулирующего тока. В течение дня проводят 3 сеанса. На этом этапе вводят лекарственные средства, стимулирующие регенерацию обменного типа, например витамины B ₁ и/или В₁₂, и/или С, и/или берлитион, а также спазмолитические средства, например ганглерон или дибазол, или платифиллин.

Витамины B₁, и/или В₁₂, и/или С вводят по стандартной дозировке и методике.

При использовании берлитиона первые 10-14 дней его вводят внутривенно капельно по 300 мг на 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия 1 раз в сутки, затем орально по 300 мг 2 раза в сутки.

При использовании дибазола его принимают перорально по 0,015 г 2-3 раза в сутки.

Этот этап продолжают в течение 3-4 недель, причем еженедельно проводят ЭНМГ-контроль восстановления проводимости и степени роста аксонов через аутонейротрансплантат после контрольной электростимуляции нерва выше зоны пластики.

Если через 2-3 недели на электродах зон аутонейротрансплантата и/или нейрорафии нет даже одиночных ответов вызванных потенциалов, то проводят корректировку лечения: выполняют рентгеноконтрастное исследование, определяют уровень и степень блока и иссекают неврому и/или проводят реаутонейротрансплантацию. В этом случае последующую прямую электронейростимуляцию сопровождают введением средств, стимулирующих регенерацию, типа стимуляторов роста, например витаминов B₁ и/или В₆ , и/или U, и/или А и/или биогенных стимуляторов, например алое, гумизоль. Для улучшения трофики вводят спазмолитические средств. Дополнительно проводят электрофорез с йодом и/или лидазой для профилактики рубцово-спаечных процессов. После чего через 2-3 недели повторно проводят ЭНМГ-контроль появления ответов вызванных потенциалов и продолжают прямую электронейростимуляцию еще 1-2 недели.

Затем через 3-4 недели проводят ЭНМГ-контроль, регистрируют ответы вызванных потенциалов на электродах зон аутонейротрансплантата и/или нейрорафии.

Если частота и амплитуда (обычно не более 6 мкВ) ответов вызванных потенциалов нестабильна, то продолжают прямую электронейростимуляцию и вводят лекарственные средства типа стимуляторов роста (витаминов B₁, и/или В₆, и/или U, и/или А), биогенных стимуляторов (алое и/или гумизоль) и спазмолиических средств. Стимуляцию продолжают до стабилизации вызванных потенциалов.

Если ответы вызванных потенциалов приобрели стабильную частоту и амплитуду (обычно не более 6 мкВ) и достигнута достаточная прочность анастомозов нерва с аутонейротрансплантатом, то дополнительно начинают этап совместной прямой электронейростимуляции и чрескожной электромиостимуляции денервированных мышц. Его сопровождают введением антихолинэстеразных средств, например галантамина, и/или прозерина, и/или убретида, и/или оксазила, со стандартными дозировками и формами введения. Для улучшения трофики вводят спазмолитические средства (ганглерон, или дибазол, или платифиллин). Этот этап проводят в течение 5-7 дней. При использовании галантамина его вводят за 15-20 мин перед электромиостимуляцией денервированных мышц.

Далее удаляют имплантированные электроды. Для предотвращения образования отечности, рубцов и спаек вводят лидазу, а для улучшения трофики - спазмолитические средства (ганглерон, или дибазол, или платифиллин). На этапе закрепления проводимости анастомозов проводят накожную электростимуляцию по типу «бегущей волны» от проксимального конца нерва к зонам иннервируемых им мышц с предварительным введением антихолинэстеразных средств. Этап занимает 5-7 дней.

Если к концу 4-5 недели при выполнении ЭНМГ-контроля и стимуляции нерва выше зоны пластики регистрируют хотя бы единичные низкоимпульсные полифазные ПДДЕ, то переходят к стимулирующему реиннервацию этапу лечения. В соответствии с этим этапом вводят антихолинэстеразные (галантамин, и/или прозерин, и/или убретид, и/или оксазил) и спазмолиические (ганглерон, или дибазол, или платифиллин) средства и проводят электростимуляцию зоны пластики и денервированных мышц в течение 1-2 недель.

Если единичных низкоимпульсных полифазных ПДДЕ не наблюдается, то переходят к оперативному этапу процесса лечения: иссекают рубцо-спаечную ткань в области денервированных мышц и/или участков ложа нейротрансплантата. Затем проводят электрофорез с лидазой для снятия отечности. После чего повторяют электростимуляцию зон пластики и денервированных мышц до появления при ЭНМГ-контроле низкоимпульсных полифазных ПДДЕ.

Затем переходят к этапу дифференцированного восстановления деиннервированных мышц. Для этого проводят чрескожную электростимуляцию восстанавливаемых мышц с предварительным введением антихолинэстеразных средств в течение 4-6 недель. Электростимуляцию мышц проводят на режимах: током силой до 25 мА с длительностью импульса 0,2-0,3 мс, частотой 40-60 Гц и длительностью в 25-30 мин. На этом же этапе проводят и ЭНМГ-контроль со стимуляцией участка выше зоны нейропластики.

Если через 1-2 недели от его начала нет низкоамплитудного мышечного ответа (0,02-0,05 мВ) на какой-либо мышце, то ее стимуляцию прекращают ввиду бесперспективности дальнейшей стимуляции. При необходимости восстановления именно этой ретрагированной мышцы производят ее аутомиоплатику.

Курс чрескожной электростимуляции реиннервируемых мышц повторяют с интервалами в 1-2 месяца до полного восстановления мышечной силы.

Пример 1. Больная С.в возрасте 32 лет поступила в клинику нейрохирургии ФГУ «СарНИИТО» с жалобами на сильную боль в области правого лучезапястного сустава, свисание кисти правой руки с атрофией мышц возвышенности большого пальца и ладонной мышцы, приводящей большой палец. Повреждение четырехмесячной давности. При осмотре выявлено: правая кисть свисает, утрачено активное разгибание кисти и основных фаланг, отведение большого и указательного пальцев. Правая кисть холодная, синюшная, истонченная. Плечелучевая мышца справа не напрягается. Резко выраженная атрофия мышц правого предплечья (на 5 см тоньше левого). Снижена сила правой кисти (динамометрия: левая кисть - 50 кг, правая - 3 кг). Карпорадиальный рефлекс справа ниже, чем слева. Анестезия в автономной зоне лучевого нерва. На передненаружной поверхности правого плеча - выступающее плотное шаровидное образование, болезненное при легком давлении с иррадированием боли в область правого лучезапястного сустава и в тыл кисти. При функциональном исследовании: перерождение правого лучевого нерва и иннервируемых им мышц ниже уровня повреждения. На рентгенограмме на уровне шаровидного образования лучевой нерв окружен массивным рубцом и плотно спаян с кистью на протяжении около 80 мм. Клинический диагноз: функциональный перерыв правого лучевого нерва в средней трети плеча с полным нарушением проводимости и ампутационной невромой.

В клинике больной под внутривенным обезболиванием проведена операция: иссечение невромы, окружающих рубцов и аутонейропластика дефекта нерва. Для этого был произведен разрез мягких тканей в проекции лучевого нерва. Из грубых рубцов выделен ствол нерва и обнаружены и иссечены неврома и рубцово-измененный участок нерва. После иссечения дефект ствола нерва составил около 80 мм.

Интраоперационно был взят аутонейротрансплантат из наружной кожной ветви n.suralis правой голени длиною 90 мм. Затем он был вшит в дефект ствола с помощью узловых швов супрамидом (8/0) и клея МК-7. Операция выполнялась с использованием микрохирургического инструментария и операционного микроскопа. Затем проксимальнее на 30 мм уровня повреждения, в зоны нейрорафии и по ходу аутонейротрансплантата инъекционно имплантировали электроды для прямой длительной электростимуляции.

В послеоперационном периоде с первого дня больной вводили внутримышечно ежедневно по 1 разу в сутки: витамин В ₁ по 2 мл 6%-ного раствора, витамин В₁₂ по 400 мкг, дибазол 5 мл 1%-ного раствора. Со второго дня при отсутствии отека приступили к прямой электростимуляции зон проксимального конца нерва, нейрорафии и по ходу приживляемого аутонейротрасплантата на режимах: током с амплитудой импульсов до 5 мА, длительность 0,3 мс, частота 60 Гц 3 раза в день, используя стимуляционный блок электромиографа МГ-440. После 2-х недель стимуляции с электрода уровня аутонейротрансплантата зарегистрирован вызванный потенциал амплитудой 2 мкВ, что свидетельствовало о начале регенерации нервных волокон. Общий курс составил 4 недели.

Из-за большой длины аутонейротрансплантата провели дополнительно лекарственную стимуляцию регенерации нерва: вводили лидазу подкожно по 1 мл в зону нейропластики, перорально - витамин B₁ 5 мг и В₆ 2 мг ежедневно.

Через 30 дней при стимуляции проксимального отрезка нерва на электродах зоны аутонейротрансплантата уже регистрировался стабильный вызванный ответ амплитудой 0,5 мВ. Это свидетельствовало о восстановлении проводимости поврежденного нерва.

Поэтому дополнительно к прямой электронейростимуляции на прежних режимах вводили подкожно галантамин по 1 мл 1%-ного раствора и дибазол перорально в порошках по 0,015 г 3 раза в сутки. Через 15-20 мин после ввода галантамина проводили сеанс электростимуляции денервированных мышц на режимах: током силой до 25 мА с длительностью импульса 0,3 мс, частотой 60 Гц и длительностью по 30 мин. Совместную чрескожную электромиостимуляцию и прямую электронейростимуляцию проводили в течение 5-7 дней. После чего удалили электроды и в течение 4 дней вводили лидазу.

Затем при введении в течение 7 дней галантамина и дибазола провели одновременно накожную электростимуляцию по типу «бегущей волны» от проксимального конца нерва к зонам иннервируемых им мышц.

К концу 5-й недели при ЭНМГ-контроле были зарегистрированы единичные низкоимпульсные полифазные ПДДЕ. Поэтому сменили тактику. После ввода прозерина по 6 мг 0,5%-ного раствора подкожно и ганглерона по 2 мл 1,5%-ного раствора внутримышечно проводили электростимуляцию зоны пластики и денервированных мышц на режимах: током силой до 35 мА с длительностью импульса 0,3 мс, частотой 50 Гц и продолжительностью по 30 мин 2 раза в день в течение 1-2 недель.

После этого больной восстанавливали плечелучевую мышцу и мышцы кисти. Для этого проводили их чрескожную электростимуляцию током силой до 25 мА с длительностью импульса 0,2 мс и частотой 60 Гц и продолжительностью по 30-50 мин 2-3 раза в день. В этот период больная принимала комплекс из витаминов С, B ₁, и В₆ по 1 мг 2 раза в день. Первые 10 дней - оксазил 25 мг, затем 10 дней - галантамин по 2,5 мг, потом еще 10 дней - убретид по 2 раза в день. Но после первых 2-х недель проверили мышечный ответ по заинтересованным группам мышц. Отсутствовал низкоамплитудный мышечный ответ на мышце, приводящей большой палец, поэтому ее стимуляцию прекратили. Электрогимнастику остальных восстанавливаемых мышц продолжили с еженедельным ЭНМГ-контролем нарастания мышечной силы. Общий курс составил 4 недели.

Больная выписана из стационара на амбулаторное лечение.

Через месячный перерыв в амбулаторных условиях повторили пятинедельный курс чрескожной электростимуляции восстанавливаемых мышц.

На контрольном осмотре через 12 месяцев после операции: функция правой руки восстановилась частично, ограниченно функционировала правая кисть. Сила плечелучевой мышцы составила 4 балла, кожные покровы обычной окраски, чувствительность в автономной зоне в норме. При ЭНМГ-исследовании показатели скорости проведения импульса на уровне предплечья составляли 54 м/сек, амплитуда вызванного мышечного ответа 4,8 мВ, амплитуда вызванного потенциала лучевого нерва 19 мкВ.

Медико-социальная эффективность способа заключается в ранней реабилитации данной тяжелой категории больных; в восстановлении трудоспособности и улучшении качества жизни больных; в улучшение исходов лечения на 10-15% и в сокращении суммарного срока пребывания больного в стационаре на 1-1,5 мес (при среднем суммарном сроке стационарного лечения в 4-4,5 мес).