способ лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни пертеса

Формула изобретения

Способ лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса, включающий внутривенное введение антиагрегантов под контролем допплерографии, отличающийся тем, что больному проводят забор 300 мл крови из вены с последующим ее разделением на эритроцитарную массу и плазму, полученную эритоцитарную массу разводят 200 мл 0,9%-ного физиологического раствора и возвращают больному внутривенным путем, а плазму в количестве 100 мл инкубируют в термостате 20 минут при t-37°C, с последующим добавлением в нее 20 мг препарата «Вазапростан», полученную смесь вводят больному внутривенно, капельно в интервале 1,5-2 ч один раз в день в течение 10 дней.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к ортопедии, и может быть использовано при лечении асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса.

Известны различные способы консервативного лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса включающие: стандартную фармакотерапию, направленную на улучшение микроциркуляции [1, 4], повышение тонуса вен [4, 5], стимуляцию регенерации [6].

В свою очередь все вышеперечисленные способы имеют ряд недостатков:

1) низкая эффективность фармакологических препаратов;

2) эти средства лишь увеличивают застойные явления венозного характера в I и II стадии болезни;

3) большой процент инвалидизации.

Наиболее близким к предлагаемому является способ инфузионного применения антиагрегантов (пентоксифиллина, пирикарбат) у больных с болезнью Пертеса [2, 3]

Однако и этот способ также имеет ряд недостатков:

1) уровень препарата в крови, после внутривенного введения, главным образом зависит от скорости инфузии и сердечного выброса;

2) избирательно воздействует только на тромбоциты, не затрагивая другие звенья гемостаза;

3) вызывает тромбоцитопению;

4) не влияет на мускулатуру стенки сосудов.

Задачей предлагаемого способа является увеличение эффективности лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса.

Поставленную задачу достигают за счет того, что больному проводят забор 300 мл крови из вены с последующим ее разделением на эритроцитарную массу и плазму, полученную эритоцитарную массу разводят 200 мл 0,9% физиологическим раствором и возвращают больному внутривенным путем, а плазму в количестве 100 мл инкубируют в термостате 20 минут при t°=37°С, с последующим добавлением в нее 20 мг препарата «Вазапростана», полученную смесь вводят больному внутривенно, капельно в интервале 1,5-2 часов один раз в день в течение 10 дней.

Способ осуществляют следующим образом:

1) больному проводят забор крови из вены в количестве 250-300 мл;

2) флаконы с эксфузированной и гепаринизированной кровью центрифугируют 15 минут со скоростью 2000 об/мин, после чего плазму эксфузируют;

3) эритроцитарную массу разводят 0,9% физиологическим раствором в количестве (200 мл) и возвращают больному внутривенным путем;

4) плазму больного в количестве 100 мл в гемаконе ставят в термостат и инкубируют в экспозиции 20 мин при температуре 37°С для активации белка в плазме крови;

5) после инкубации в плазму крови добавляют 20 мг препарата «Вазапростан»;

6) полученную смесь вводят внутривенно капельно больному в течение от 1,5-2 часов, один раз в день в течение 10 дней;

7) на 15 и 60 сутки и 90 сутки после лечения проводят допплерографическое исследование в медиальной огибающей артерии и вене бедра.

Сравнение результатов лечения проводили у 24 больных в возрасте первого и второго детства. Сроки наблюдения составили 15; 60; 90 сутки. Для оценки эффективности лечения изучались данные доплерографии в контрольной группе и исследуемой группе. В ходе лечения установлено (табл.1), что предлагаемый способ позволяет улучшить скоростные показатели артериального кровотока относительно контрольной группы. На 15 сутки в медиальной огибающей артерии максимальная скорость кровотока (Vmax) снизилась на 5,8%, минимальная скорость кровотока (Vmin) возросло на 37,7%, реографический индекс (RI) снизился на 7,6% при увеличение диаметра артерии в 1,28 раз. В медиальной огибающей вене возросли показатели: Vmax возросла на 25,6%, Vmin на 19,4%, RI на 29,1%, при снижение диаметра вены в 1,3 раза, что указывало на нормализацию артериального и венозного кровотока в исследуемой группы относительно контрольной. На 60 сутки в исследуемой группе отмечаются наиболее выраженные достоверные изменения показателей, характеризующиеся умеренным усилением артериального и венозного кровотока в возрастных пределах нормы: в артерии Vmax снизилась на 4,9%, Vmin возросло на 8,2%, RI снизился на 2,1%, диаметр артерии увеличился в 1,18 раз. В венозном кровотоке: Vmax возросла на 21,7%, Vmin на 12,2%, RI на 13,7%, при снижение диаметра вены в 1,27 раза относительно контрольной группы. На 90 сутки в артерии Vmax снизилась на 2,4%, Vmin возросло на 15,1%, RI снизился на 6,7%, диаметр артерии увеличился в 1,11 раз. Также возрасли показатели венозного кровотока Vmax на 16,5%, Vmin на 7,2%, RI на 13,3%, при снижение диаметра вены в 1,13 раза относительно контрольной группы (табл.1).

В контрольной группе сроки восстановления органного кровотока были длительными и составляли 98,4±4,7 дней, в то время как в исследуемой группе детей восстановление гемодинамики в ГБК регистрировалось уже на 15-е сутки от начала лечения (табл.2).

Таким образом предлагаемый способ пролонгирует клинический эффект препарата за счет связывания его с белками (альбумин) плазмы и более длительной его циркуляции в крови. Это приводит к улучшению артериального кровотока, блокированию венозного стаза в зоне асептического некроза и способствует значительному ускорению регенерации головки бедра, что позволило сократить продолжительность лечения в 2,8 раза, значительно улучшить эффективность лечения.

Таблица 1
Сравнительные результаты доплерографического исследования детей контрольной и основной групп в медиальной огибающей артерии и вене бедра
Показатели	До консервативного лечения (n=25)	Контрольная группа (n=12)	Исследуемая группа (n=12)
15 сутки после лечения	60 сутки после лечения	90 сутки после лечения	15 сутки после лечения	60 сутки после лечения	90 сутки после лечения
Vmax, см в сек (а.)	59,1±0,1	58,2±0,2	57,5±0,4	55,9±0,2	55,7±0,6	54,7±0,6	54,6±0,6
Vmin, см в сек (а.)	11,4±0,2	12,2±0,3	14,5±0,4	15,8±0,3	15,7±0,5	16,7±0,5	17,1±0,5
RI, ед. (а.)	0,79±0,01	0,78±0,01	0,75±0,01	0,73±0,01	0,73±0,02	0,70±0,02	0,69±0,0,1
d, мм (а.)	1,4±0,1	1,5±0,1	1,6±0,1	1,7±0,1	1,8±0,1	1,9±0,1	1,9±0,1
Vmax, см в сек (v.)	16,0±0,2	16,4±0,3	17,5±0,4	19,3±0,2	20,1±0,3	21,3±0,3	22,5±0,5
Vmin, см в сек (v.)	11,8±0,2	12,2±0,2	13,1±0,3	13,9±0,4	14,1±0,2	14,7±0,2	14,9±0,3
RI, ед. (v.)	0,24±0,01	0,26±0,01	0,29±0,01	0,30±0,01	0,31±0,02	0,33±0,01	0,34±0,0 2
d, mm (v.)	2,7±0,2	2,6±0,2	2,6±0,2	2,5±0,1	2,1±0,2	2,1±0,2	2,2±0,1
- статистически значимые различия по сравнению с группой до консервативного лечения (Р<0,05)

Таблица 2
Сравнительные результаты сроков нормализации кровотока и выздоровления детей контрольной и основной групп
Группы	Сроки нормализации кровотока (сутки)	Сроки выздоровления (месяцы)
Контрольная группа	98,4±4,7	13,3±1,5
Исследуемая группа	15,1±1,6	4,7±0,2

Клинический пример 1. Больной Андрей К., 11 лет, поступил в ДТОО ГКБ № 20 15.01.06 с диагнозом Болезнь Легга-Кальве-Пертеса (БП) слева, III стадия (фрагментации).

Ребенок в течение 18,5 месяцев жаловался на выраженные боли в левом тазобедренном суставе (ТБС), возникавшие после физической нагрузки и ходьбы. Был направлен в клинику для обследования и решения вопроса об оперативном лечении.

При объективном обследовании состояние средней тяжести, по внутренним органам и клиническим анализам без патологии. Локально: было выявлено ограничение наружной ротации правого бедра до 20°, ограничение внутренней ротации - до 10°. Данные доплерографии до лечения: в медиальной огибающей артерии Vmax (59,2 см в сек), Vmin (11.1 см в сек), RI (0,80 ед.), d (1,4 мм), в медиальной огибающей вене Vmax (15,9 см в сек), Vmin (11.5 см в сек), RI (0,23 ед.), d (2,73 мм)

При рентгенологическом исследовании был подтвержден диагноз болезни Пертеса (БП) слева, стадия фрагментации (фиг.1). При рентгенологическом исследовании установлено, что левый тазобедренный сустав (ТБС) соответствовал III группе клинико-рентгенологических изменений.

15.01.06 ребенку проведено оперативное вмешательство (тунелизация шейки бедра с последующей остеоперфарацией шейки и головки бедра спицей Илизарова) на левом ТБС. После операции больному ребенку проведен курс экстракорпоральной фармакотерапии. Больному проводят забор 300 мл крови из вены с последующим ее разделением на эритроцитарную массу и плазму, полученную эритоцитарную массу разводят 200 мл 0,9% физиологическим раствором и возвращают больному внутривенным путем, а плазму в количестве 100 мл инкубируют в термостате 20 минут при t°=37°С, с последующим добавлением в нее 20 мг препарата «Вазапростана», полученную смесь вводят больному внутривенно, капельно в интервале 1,5-2 часов один раз в день в течение 10 дней. Данные доплерографии на 30.01.06, в медиальной огибающей артерии Vmax (55,2 см в сек), Vmin (16,3 см в сек), RI (0,70 ед.), d (1,85 мм), в медиальной огибающей вены Vmax (20,5 см в сек), Vmin (14,4 см в сек), RI (0,32 ед.), d (2,1 мм). 30.01.06, на рентгенограмме отмечена положительная динамика восстановления структуры головки бедренной кости. После ребенок получал восстановительное лечение, выполнял предписанный ортопедический режим. Через 4,8 мес. после первой операции при рентгенологическом исследовании была констатирована V стадия БП (исход) (фиг.2).

При рентгенологическом исследовании установлено значительное улучшение клинико-рентгенологического состояния ТБС по сравнению с дооперационным периодом.

Таким образом, применение экстракорпоральной инфузии вазапростана в лечении БП оказалось эффективным для больного. В процессе лечения удалось восстановить клинико-рентгенологическое состояние пораженного ТБС с III до I клинико-рентгенологической группы, полностью восстановить анатомические параметры головки бедренной кости (ГБК), что позволило сократить сроки лечения в 2,8 раза.

Клинический пример 2. Больной Дима Ш., 7 лет, поступил в ДТОО ГКБ № 20 17.10.05 с диагнозом Болезнь Легга-Кальве-Пертеса справа, III стадия (фрагментации).

Ребенок в течение 27 месяцев жаловался на чувство усталости, выраженные боли в правом ТБС, возникавшие после физической нагрузки и ходьбы. Был направлен ЦРБ в клинику для обследования и решения вопроса о консервативном и оперативном лечении.

При объективном обследовании состояние средней тяжести, по внутренним органам и клиническим анализам - без патологии. Локально - был выявлен справа положительный симптом Тренделенбурга и ограничение наружной ротации правого бедра до 20°. Данные доплерографии до лечения: в медиальной огибающей артерии Vmax (59,3 см в сек), Vmin (11.2 см в сек), RI (0,80 ед.), d (1,41 мм), в медиальной огибающей вены Vmax (15,8 см в сек), Vmin (11.6 см в сек), RI (0,24 ед.), d (2,71 мм).

При рентгенологическом исследовании был подтвержден диагноз БП справа, стадия фрагментации (фиг.3). При рентгенологическом исследовании установлено, что правый ТБС соответствовал III группе клинико-рентгенологических изменений.

20.10.05 ребенку проведено оперативное лечение (тунелизация шейки бедра с последующей остеоперфарацией шейки и головки бедра спицей Илизарова) и применение стандартной консервативной терапией антиагрегантами. Данные доплерографии на 22.01.06, в медиальной огибающей артерии Vmax (55,7 см в сек), Vmin (15,9 см в сек), RI (0,73 ед.), d (1,73 мм), в медиальной огибающей вене Vmax (19,5 см в сек), Vmin (13,9 см в сек), RI (0,31 ед.), d (2,49 мм).

С 22.01.06, после регистрации на рентгенограмме положительной динамики восстановления структуры ГБК, ребенок получал восстановительное лечение, выполнял предписанный ортопедический режим. Через 14,2 мес. после первой операции и консервативной терапии при рентгенологическом исследовании была констатирована V стадия БП (исход) (фиг.4).

При рентгенологическом исследовании установлено улучшение клинико-рентгенологического состояния ТБС по сравнению с дооперационным периодом. Правый ТБС соответствовал II клинико-рентгенологической группе.

Таким образом, применение оперативного лечения и стандартной консервативной терапии оказалось недостаточно эффективным у данного больного. В процессе лечения удалось улучшить клинико-рентгенологическое состояние пораженного ТБС с III до II клинико-рентгенологической группы, однако полного восстановления анатомических параметров ГБК, соответствующих I группе, достичь не удалось.

По сравнению с прототипом предлагаемый способ обладает следующими преимуществами: стойкое снятие венозного стаза в проксимальном отделе бедра, нормализация артериального кровотока, приводящая к улучшению процессов реваскуляризации пораженного эпифиза и значительному ускорению регенерации головки бедра, что позволило сократить продолжительность лечения в 2,8 раза.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бернштейн С.С. Патогенетическое обоснование некоторых способов лечения, ранней диагностики и профилактики болезни Легг-Кальве-Пертеса у детей: Автореф. дис докт. мед. наук. - Семипалатинск, 1995. - 35 с.

2. Гафаров, Х.З. Современное этиопатогенетическое обоснование лечения болезни Пертеса / Х.З.Гафаров // Лечение детей и подростков с ортопедическими заболеваниями нижних конечностей. - Казань, 1995. - С.193-220.

3. Котельников Г.П., Миронов С.П., Мирошниченко В.Ф. Травматология и ортопедия. У-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 400 с).

4. Студенкина, М.Я. Остеохондропатии // Руководство по детской артрологии / М.Я.Студенкина, А.А.Яковлева - Л., 1987. - С.226-236.

5. Schulitz К.Р., Dustmann И.О. Morbus Perthes. - Berlin: Springer, 1991. - 402 s.

6. Krauspe R., Raab P. Morbus Perthes // Orthopaede. - 1997. - 26, 3. - S.289-302.