способ прогнозирования исхода острого субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом артериальных аневризм и осложненного ангиоспазмом с угрозой развития внутричерепной гипертензии

Формула изобретения

Способ прогнозирования исхода острого субарахноидального кровоизлияния (САК), обусловленного разрывом артериальных аневризм (АА) и осложненного ангиоспазмом (АС) с угрозой развития внутричерепной гипертензии (ВЧГ), отличающийся тем, что ежедневно измеряют систолическую линейную скорость кровотока (ЛСК сист.) в средней мозговой артерии (СМА) и проводят непрерывную регистрацию внутричерепного давления (ВЧД), и при снижении ЛСК сист. в СМА через 24-48 ч после нормализации ВЧД прогнозируют благоприятный исход острого САК, а при сохранении ЛСК сист. в СМА на высоком уровне более 24-48 ч в условиях нормального ВЧД или повторном повышении ЛСК сист. в СМА после ее тенденции к снижению при нормальном ВЧД прогнозируют неблагоприятный исход острого САК, характеризующийся формированием выраженного неврологического дефицита либо летальным исходом.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургической реанимации и интенсивной терапии, и позволяет прогнозировать исход заболевания у пациентов, перенесших острое субарахноидальное кровоизлияние (САК) вследствие разрыва артериальных аневризм (АА) и осложненное ангиоспазмом (АС), после нормализации внутричерепного давления (ВЧД) в условиях ежедневной регистрации ЛСК сист.

Актуальность данного способа определяется высокой частотой неблагоприятных исходов острого САК после разрыва АА.

По данным международных и Российских исследований значительный процент больных, перенесших острое САК вследствие разрыва АА, гибнет как на дооперационном периоде, так и после оказания специализированной медицинской помощи. В Москве ежегодно выявляют 600-800 больных с острым САК, обусловленным разрывом АА [7]. В Северной Америке острое САК после разрыва АА достигает 28000 случаев, что составляет 12 наблюдений на 100000 населения. Из них 10000 больных гибнут или становятся глубокими инвалидами после первого кровоизлияния, а 18000 поступают на лечение. Из госпитализированных больных 8000 умирают или становятся инвалидами: 3000 - вследствие повторного кровоизлияния, 3000 - по причине АС, а 2000 - в связи с другими осложнениями. Выживает только 10000 больных (36% от общего числа, перенесших острое САК) [16]. По данным De la Monte S. (1985) в течение первых 6 месяцев после острого САК погибают около 87% больных. Е. Alvord и A. Torn (1977) отмечают, что в течение первых 2-х месяцев после разрыва АА летальность составляет 91%: из них в течение первых суток гибнет 60% больных, во 2-3-и сутки умирают 26,3% больных, на 4-7-е сутки - 7,7%, на 8-21-е - 3,5%, а на 22-60-е - 2,5%.

На основании исследования О' Sullivan (2000) установлено, что догоспитальная летальность после разрыва АА составляет около 20% от общего числа больных, перенесших острое САК. Примерно 50% больных погибают, несмотря на оказание квалифицированной медицинской помощи. При этом смертность в первые 24 часа от момента кровоизлияния достигает 15%. Только у 40% госпитализированных больных удается констатировать благоприятный исход [19]. Kassell N.F. и Torner J.C. (1982) указали на 10% послеоперационный летальный исход [5].

Течение и исходы острого САК зависят от многочисленных факторов: массивности кровоизлияния, частоты рецидива острого САК, предоперационной тяжести состояния больного, сроков госпитализации и оперативного вмешательства, размеров АА, интраоперационных осложнений (длительное временное клипирование сосуда, несущего АА; интраоперационный разрыв АА), осложнений, сопровождающих данное заболевание (АС, синдром ВЧГ, обусловленная отеком головного мозга, острой гидроцефалией, глубиной и распространенностью ишемического повреждения мозга).

Таким образом, прогнозировать исходы острого САК вследствие разрыва АА можно на основании оценки ряда факторов.

1. Важную роль в отношении исходов заболевания отводят повторному САК. Кровоизлияния, связанные с разрывом аневризмы, имеют тенденцию к рецидивированию, что в 60-70% случаев приводит к летальному исходу [8]. Японские ученые Ohkuma Н. и Tsurutani Н. (2001) показали, что максимальный риск рецидива САК приходится на первые 2 часа острого периода и достигает 77% [18]. В более ранних работах было отмечено, что повторный разрыв аневризмы, как правило, приходится на вторую неделю от факта кровоизлияния (между 7 и 14 сутками) и соответствует периоду лизиса тромба, закрывающему дефект в стенке аневризмы. Kassell N.F. и Jane (1985) показали несколько иную статистику в отношении риска рецидива кровоизлияния. Отмечено, что вероятность повторного разрыва аневризмы в течение 2-х недель от исходного САК составляет 30-50%, из которых на первые 24 часа приходится 4%, а в течение последующих трех месяцев снижается на 3% в день. Авторы также указали на 60% вероятность летального исхода в связи с каждым последующим кровоизлиянием [5].

Winn H.R. и Richardson А.Е. в 1977 году показали, что практически 50% АА подвержены повторному разрыву в первые полгода от эпизода первичного кровоизлияния, а по истечении шестимесячного срока риск рецидива САК равен 3% в год на протяжении последующих 15 лет [21]. Позднее эти данные были подтверждены Kassell N.F. и Jane (1985) [5].

В соответствии с вышеизложенным, можно утверждать, что каждое повторное кровоизлияние по причине разрыва АА ухудшает исход острого САК. Данное утверждение можно использовать для оценки исходов у больных, перенесших не одно, а несколько эпизодов САК. Тем не менее известно, что тяжесть состояния и, соответственно, исход заболевания у пациента, перенесшего однократное САК, может быть значительно более тяжелым, нежели у пациента, который перенес несколько эпизодов САК. Больному, перенесшему одно САК, но с исходной высокой степенью тяжести, оперативное вмешательство может быть отложено до момента стабилизации состояния. В данной ситуации высока вероятность ухудшения состояния больного или летальный исход по причине присоединившихся осложнений, среди которых может иметь место не только рецидив САК, но и артериальная гипотензия, отек мозга, АС, др. В то же время у больного, перенесшего повторное САК с тяжестью состояния, позволяющей выполнить выключение АА, исход заболевания может быть более благоприятным при раннем оперативном вмешательстве (до развития АС, формирования ВЧГ, ишемического повреждения мозга, с помощью поддержания умеренной артериальной гипертензии без угрозы повторного разрыва АА). Поэтому оценка исхода заболевания только на основании частоты перенесенных кровоизлияний вследствие разрыва АА является недостаточным в связи со значительным количеством факторов, способных повлиять на течение и исход острого САК.

2. Другим значимым фактором, способным ухудшить течение и исход острого САК, является АС.

Ангиоспазм (АС) является наиболее частым и тяжелым последствием острого САК и одной из ведущих причин его неблагоприятных исходов [7]. Частота формирования АС достигает 70% [23]; клинические проявления ишемического повреждения мозга в условиях АС составляют 26-67% наблюдений (Z. Ito., 1985; Н. Ohta et al., 1982). По данным кооперативного исследования, в котором приняли участие 68 нейрохирургических центров 16 стран, у 3446 больных АС явился основной причиной ухудшения состояния или летального исхода и составил 33,5% [7]. Kassell N.F. et al. (1985) и Hijdra A. et al. (1987) указывают на меньший процент ухудшения неврологической картины и частоту летального исхода по причине АС у больных, перенесших острое САК (14-15%) [17].

По данным отечественных исследователей у половины пациентов с диагностированным АС развиваются клинические проявления ишемии мозговой ткани различной выраженности. У 85% больных АС проявляется нарушением сознания, у 59% - двигательными расстройствами и у 35% - психическими нарушениями [6]. Соответствующие клинические проявления диагностируют при ЛСК ср. (средняя ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА), равной или превышающей 250 см/сек.

Ангиоспазм (АС), действительно, является частым осложнением острого САК, способным ухудшить исход заболевания. Но, по мнению ряда авторов, АС - не единственная причина ишемического повреждения мозгового вещества, которая коррелирует с неврологическим дефицитом и степенью ухудшения исхода острого САК. Существуют многочисленные факторы, способные в условиях АС привести к ухудшению прогноза заболевания. К системным принадлежат артериальная гипотония, гиповолемия, снижение сердечного выброса, гипоксия, уменьшение либо значительное увеличение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаСО₂), снижение уровня гемоглобина, повышение вязкости крови, гипертермия, гипо- или гипергликемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, электролитного равновесия крови, системное воспаление. К интракраниальным факторам относят отек мозга, в том числе до этапа развития ВЧГ, гидроцефалию, интракраниальные инфекции и судорожный синдром [2; 9; 12; 13].

Ангиоспазм (АС) не является единственной причиной, определяющей исходы острого САК.

Существуют различные способы диагностики АС: с помощью ангиографии и ТК УЗДГ, которые позволяют соответственно оценить либо качественные характеристики, либо исключительно количественные значения выраженности АС.

При использовании ТК УЗДГ разные авторы указывают значения ЛСК сист. или ЛСК ср., которые позволяют заподозрить развитие АС. Так ЛСК ср. от 80 см/сек до 119 см/сек считают повышенной, а угроза формирования ишемии мозга возникает при ЛСК ср. 120 см/сек и более в СМА [2; 1; 3]. Клинические проявления неврологического дефицита, как признаки ишемии, диагностируют при ЛСК ср. более 250 см/сек в СМА [4].

Начальные проявления АС по уровню ЛСК сист. в СМА соответствуют 160-180 см/сек [11]. При сопоставлении данные ангиографии и ТК УЗДГ, ЛСК сист. от 160-170 см/сек до 240 см/сек рассматривают как умеренный спазм, от 220-240 до 290-300 см/сек - как выраженный АС [2; 1].

По мнению одних авторов, критическим уровнем для развития ишемических осложнений является ЛСК сист.295±6 см/сек [2, 1], по мнению других - ЛСК сист., равная 200 см/сек [4].

Учитывая различные данные авторов в отношении оценки выраженности АС, сложно рассматривать его наличие и степень в качестве прогностического фактора исходов острого САК, хотя известно, что АС является одной из основных причин ухудшения течения и прогноза заболевания.

3. Большое значение для исходов острого САК имеют интраоперационные осложнения: интраоперационный разрыв АА, длительное временное клипирование сосудов, несущих АА.

По данным D.Samson и Н.Batjer (1985) в группе больных без интраоперационного кровотечения из АА частота послеоперационных осложнений составила 7%, плохие результаты достигли 4%, а смертельные исходы - 5%. В группе в интраоперационным разрывом АА данные показатели были выше и соответственно составили 41%, 28% и 19%.

Японские авторы показали, что среди пациентов с интароперационным разрывом АА умерло 60%, без кровотечения из АА - 33,7%. Было отмечено, что частота хороших и удовлетворительных исходов в послеоперационном периоде была в 2 раза выше у больных без разрыва АА по сравнению с пациентами, которые перенесли интраоперационное кровотечение из АА [22].

Длительное выключение из кровотока сосуда, несущего АА, является важным фактором неблагоприятных исходов. При прекращении кровотока менее 20 минут число летальных исходов составило 37,5%, а более 20 минут - 70% [7]. Частота неблагоприятных исходов зависела не только от длительности выключения кровотока, но и от того, по какому сосуду был прекращен кровоток. Наиболее тяжелые исходы зафиксированы при временном клипировании внутренней сонной артерии (ВСА) [7].

Интраоперационные осложнения оказывают значительное влияние на исходы острого САК вследствие разрыва АА. Но их оценка не позволяет полностью определить прогноз заболевания. Во-первых, существуют группы больных, у которых интраоперационный период не сопровождался разрывом АА или длительным/повторным выключением сосуда, несущего АА. В то же время отмечено, что ряд больных, перенесших интраоперационный разрыв АА или временное длительное клипирование сосудов, несущих АА, имели более благоприятный исход в послеоперационном периоде, нежели пациенты без интраоперационных осложнений.

4. Ряд авторов рассматривают церебральное перфузионное давление (ЦПД) в качестве наиболее важного показателя, определяющего исходы острого САК после разрыва АА [18]. Поддержание ЦПД на достаточном уровне позволили добиться снижения летальности (на 10%) с соответствующим увеличением благоприятных исходов [12].

Несмотря на явную значимость данного показателя в отношении исходов острого САК, до сих пор не удается решить вопрос, каким значениям в норме и при острой нейрохирургической патологии должно соответствовать ЦПД. В ходе многочисленных исследований установлена нижняя граница ЦПД, которая соответствовала 70 мм рт.ст. (Chan, 1992), 80 мм рт.ст. (Chambers, 1994, Marshall, 1983). В 1989 году Grow высказал мнение о существовании индивидуального уровня ЦПД для каждого отдельного клинического случая. Miller, проведя ряд работ в 1997, усомнился в существовании «перфузионного» порога мозгового кровотока, поскольку у больных с острой нейрохирургической патологией в условиях ЦПД, равного 70 мм рт.ст. и выше, по данным КТ головного мозга ишемические очаги были выявлены в 32% наблюдений [10].

Таким образом, для каждого конкретного пациента необходимо определение индивидуального безопасного уровня ЦПД [14].

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) является важным параметром, на который необходимо ориентироваться для оценки исходов острого САК вследствие разрыва АА. Тем не менее существуют разные мнения исследователей об истинных границах ЦПД, поддержание которых позволяет улучшить течение и прогноз заболевания. Предположение об индивидуальных пороговых значениях ЦПД не позволяет использовать этот показатель в качестве единственного значимого фактора для исходов острого САК.

5. Важное прогностическое значение для исходов острого САК принадлежит синдрому ВЧГ. Установлено, что чем выше значения ВЧД в остром периоде САК, тем менее благоприятны исходы заболевания. При оценке исходов острого САК, которая проводилась через 6 месяцев после оперативного вмешательства, в случае нормального уровня ВЧД благоприятные исходы достигли 71,9%, повышение ВЧД в пределах 25 - 50 мм рт.ст. составило 63,5%, превышение ВЧД более 50 мм рт.ст. зарегистрировано лишь в 33,3% случаев [20].

Синдром ВЧГ оказывает большое влияние на формирование исходов у больных, перенесших острое САК по причине разрыва АА. Известно, что ВЧГ диагностируют в 80-90% наблюдений острого периода САК, что сопровождается повышением уровня летальности [15]. Но также известно, что ВЧГ, как и АС, в большинстве случаев не является единственной причиной неблагоприятных исходов.

Поэтому рассматривать как причину неблагоприятных исходов острого САК синдром ВЧГ можно, но только при оценке других факторов, способных усугубить течение и прогноз заболевания.

Отличие предлагаемого способа от ранее известных методов заключается в следующем. Проводят одновременное исследование выраженности АС на основании регистрации ЛСК сист. и регистрацию ВЧД, что позволяет адекватно оценивать динамику АС по показателям ЛСК сист. в условиях ВЧГ и без таковой. В ходе исследования ориентируются на показатели ЛСК сист. после нормализации уровня ВЧД в течение 24-48 часов и прогнозируют исход острого САК в зависимости от динамики ЛСК сист.

Известно, что снижение ЛСК сист. в условиях нарастающего ВЧД не позволяет адекватно оценить выраженность АС. Ангиоспазм (АС) является устойчивым осложнением, не способным к быстрому разрешению, сопровождающемуся постепенным и медленным снижением ЛСК сист. Однако одновременное исследование ЛСК сист. и ВЧД дает возможность своевременно зарегистрировать разрешение ВЧГ и оценить истинную динамику АС на основании изменений ЛСК сист.

В предлагаемом способе на основании полученных количественных характеристик АС в условиях нормального уровня ВЧД оценивают прогностическое значение динамики ЛСК сист. для исхода острого САК, обусловленного разрывом АА. Комплексная оценка ЛСК сист. и уровня ВЧД позволяет оценить динамику ЛСК сист. и предположить исход острого САК в том или ином клиническом случае.

Как известно, существуют многочисленные способы, с помощью которых можно попытаться повлиять на АС (использование блокаторов Са-каналов, «3Н-терапия», ангиопластика), но каждый из которых имеет ряд показаний и противопоказаний, а также возможных осложнений.

ЛСК сист. является лишь отражением патологического состояния сосудов мозга. Можно предположить, что АС и соответствующее нарастание ЛСК сист. (в условиях нормального уровня ВЧД) является отражением развития патологического процесса в веществе мозга, который запрашивает большую скорость кровотока с целью большего притока О2 в единицу времени, т.е. усиления обменных процессов, чтобы спасти поврежденный участок мозга. Это предположение может нас натолкнуть на мысль о необходимости применения каких-либо лекарственных препаратов, улучшающих кровоснабжение в зоне поражения мозгового вещества и способствующих восстановительному процессу. Снижение ЛСК сист. при условии нормальных значений ВЧД будет соответствовать понижению «запросов вещества мозга» на интенсивность обменных процессов и потребности O2, соответственно отражать восстановительный процесс. Таким образом, динамику ЛСК сист. можно рассматривать в качестве маркера правильности проводимого лечения: если ЛСК сист. при нормализации ВЧД снижается, это говорит о снижении метаболических потребностей мозга, значит, как такового повреждения мозговой ткани не произошло, или же было на грани, но удалось во время провести мероприятия для предотвращения повреждения. Впоследствии подобная ситуация позволит улучшить исходы у тех пациентов, которые теоретически при равных условиях могли бы иметь неблагоприятный исход.

Предлагаемый способ заключается в следующем.

В течение всего периода проводили непрерывную регистрацию ВЧД и оценку ЛСК сист. В ходе исследования было установлено, что у больных, перенесших острое САК, снижение ЛСК сист. в течение 24-48 часов после нормализации ВЧД позволяет прогнозировать благоприятные исходы. В случае сохранения высокого уровня ЛСК сист. в течение 24-48 часов в условиях нормальных значений ВЧД либо повторное нарастание ЛСК сист. после ее снижения в условиях нормального уровня ВЧД позволяет прогнозировать неблагоприятные исходы.

ТК УЗДГ сосудов головного мозга

Исследование динамики ЛСК сист. как показателя выраженности АС проводили ежедневно до момента стабилизации ЛСК сист. и/или ее четкой тенденции к снижению (под контролем ВЧД) с помощью аппаратов фирмы «DWL» (Германия) и «Hewlett-Packard» (США).

В работе использовали данные ЛСК сист. на отрезке Ml СМА.

При сопоставлении значений ЛСК сист. с уровнем ВЧГ использовали данные ВЧД, регистрируемые именно в момент оценки мозгового кровотока. Прогнозирование исходов острого САК вследствие разрыва АА проводили на основании анализа динамики ЛСК сист. в течение 24-48 часов после нормализации ВЧД, когда возможно оценить истинные значения ЛСК сист. как маркеры АС вне зависимости от уровня ВЧД.

За нижнюю границу нормы ЛСК сист. в СМА принимали уровень 120 см/сек [3].

Регистрация ВЧД

Мониторинг ВЧД проводили в непрерывном режиме с помощью субдурального/паренхиматозного датчиков и аппарата фирмы «Codman» (США). Калибровку микродатчика проводят на границе воздушной и водной сред непосредственно перед его имплантацией. Водная среда представлена стерильным физиологическим раствором.

Неоперированным больным имплантацию датчика ВЧД осуществляли в отделении реанимации сразу при поступлении. Остальным больным датчик устанавливают интраоперационно.

В ряде наблюдений измерение ВЧД начинали сразу после окончания операции и перевода больного в отделение реанимации, либо отсрочено на 2-3-и сутки после оперативного вмешательство в связи с развитием или усугублением синдрома ВЧГ.

Если костный лоскут был уложен на место, датчик устанавливают субдурально на расстоянии 1,5-2 см от места трепанации через фрезевое отверстие. При удалении костного лоскута датчик располагают субдурально, отступив от костного края трепанации на 1,5-2 см.

При локализации датчика как в субдуральном пространстве, так и паренхиме мозгового вещества колебания ликвора или самой ткани мозга преобразовывались в электрический сигнал и передавались на монитор, что осуществляло регистрацию ВЧД в виде ритмичной кривой (мм рт.ст.).

За верхнюю границу нормы ВЧД, которая позволяла проводить адекватную интерпретацию динамики ЛСК сист. без погрешности на уровень ВЧД, принимали 15 мм рт.ст.

При снижении ЛСК сист. через 24-48 часов после нормализации ВЧД прогнозируют благоприятный исход острого САК. При сохранении ЛСК сист. на высоком уровне более 24-48 часов в условиях нормального ВЧД или повторном повышении ЛСК сист. после ее тенденции к снижению при нормальном ВЧД прогнозируют неблагоприятный исход острого САК, характеризующийся формированием выраженного неврологического дефицита либо летальным исходом.

Клинические примеры:

1. Пример благоприятного исхода острого САК после разрыва АА:

1.1 Больная Б-на, 31 года, перенесла острое массивное САК вследствие разрыва крупной АА внутренней сонной артерии (ВСА). В дооперационном периоде диагностирован умеренно выраженный АС.

Оперативное вмешательство по поводу выключения АА выполнено на 3 сутки после факта кровоизлияния. Исходно и на момент операции состояние соответствовало III градации по шкале Hunt-Hess.

На этапе трепанации выявлен отек головного мозга с напряжением твердой мозговой оболочки (ТМО) и отсутствием пульсации мозгового вещества. В ходе операции разрыва АА не было, временное клипирование ВСА непродолжительное. Но учитывая отек, операция окончена пластикой ТМО, и костный лоскут на место не укладывали.

Послеоперационный период осложнился синдромом ВЧГ (максимально до 27 мм рт.ст.), несмотря на выполненную декомпрессию, и выраженным АС (максимально до 280 см/сек).

Отек мозга удалось полностью разрешить в течение 4-х суток с помощью осмодиуретической терапии, что привело к нарастанию ЛСК сист. и отразило истинную выраженность АС в условиях нормализации ВЧД. Через 24 часа от момента нормализации и стабилизации ВЧД (11-14 мм рт.ст.) зарегистрировано снижение ЛСК сист. с последующей ее нормализацией (табл.1).

Оценка исхода острого САК вследствие разрыва крупной АА ВСА с осложненным течением послеоперационного периода (АС и синдром ВЧГ, обусловленный отек мозга) соответствовала IV градации по шкале исходов Глазго (ШИГ IV) (умеренная инвалидизация, возможность возвращения к привычной работе, социально адаптирована, не требует постоянной помощи).

Таблица 1
Динамика ЛСК сист.после нормализации ВЧД у больной Б-ной
ШИГ IV сутки после САК/операции	ЛСК сист. пр.	ЛСК сист. лев.	ВЧД
21-	140	130	-
4/2	-	-	24*
6/4	-	-	27*
7/5	240**	170**	23*
8/6	280**	220**	14****
9/7	260***	190***	11****
10/8	240***	170***	12****
* - показатели ВЧД, соответствующие ВЧГ;
** - показатели максимальных значений ЛСК сист. при нормализации ВЧД;
*** - снижение ЛСК сист. после нормализации ВЧД;
**** - нормализация ВЧД.

2. Примеры неблагоприятных исходов острого САК вследствие разрыва АА:

2.1 Больная М-ва, 66 лет, перенесла острое немассивное САК из АА средней мозговой артерии (СМА). В дооперационном периоде по данным ангиографии АС не выявлен, ЛСК сист. соответствовала 70 см/сек по СМА.

Исходная тяжесть состояния после кровоизлияния и на момент оперативного вмешательства соответствовала III градации по шкале Hunt-Hess.

На этапе трепанации черепа напряжения ТМО нет, пульсация вещества головного мозга сохранена.

Интраоперационно разрыва АА аневризмы не было, временное клипирование СМА непродолжительно, операция окончена ушиванием ТМО и фиксацией костного лоскута.

Послеоперационный период осложнился формированием умеренного синдрома ВЧГ (ВЧД не выше 20 мм рт.ст.) и АС (ЛСК сист. максимально до 240 см/сек). В течение 2-х суток удалось разрешить ВЧГ полностью и снизить ВЧД до 13 мм рт.ст., что сопровождалось нарастанием ЛСК сист. до 240 макс. и соответствовало истинным показателям АС. Через 24 часа произошло значительное снижение ЛСК сист. в соответствии с разрешением АС. Но на 9 сутки после САК и 7 сутки после операции отмечено явное повторное нарастание ЛСК сист., что сопровождалось клиническим ухудшением больной. В течение последующих 48 часов происходило увеличение ЛСК сист. На 11 сутки после САК и 9 после операции больная погибла (ШИГ I) (табл.2).

Таблица 2
Динамика ЛСК сист. после нормализации ВЧД у больной М-вой
ШИГ 1 сутки после САК/операции	ЛСК сист. пр.	ЛСК сист. лев.	ВЧД
4/2	130	160	20*
5/3	170	120	17*
6/4	210**	150**	13****
7/5	240**	160**	12****
8/6	174***	133***	13****
9/7	210**	170**	10****
10/8	256**	210**	16****
* - показатели ВЧД, соответствующие ВЧГ;
** - показатели максимальных значений ЛСК сист. при нормализации ВЧД;
*** - снижение ЛСК сист. после нормализации ВЧД;
**** - нормализация ВЧД.

2.2. Больная Г-ая, 38 лет, перенесла острое САК вследствие разрыва АА супраклиноидного сегмента ВСА. В дооперационном периоде по данным ангиографии выявлен АС, соответствующий умеренному на основании ЛСК сист., равной 150-190 см/сек. Исходная тяжесть состояния и на момент операции соответствовали III градации по шкале Hunt-Hess.

На этапе трепанации черепа выявлено напряжение ТМО и снижение пульсации мозгового вещества. В ходе операции разрыва АА не было, временное клипирование ВСА не выполнялось. Операция окончена ушиванием ТМО и фиксацией костного лоскута.

Послеоперационный период осложнился формированием умеренно выраженной ВЧГ (ВЧД макс, до 22 мм рт.ст.) и АС (ЛСК сист. макс. до 270 см/сек). ВЧГ удалось полностью купировать в течение 24 часов, после чего зафиксировано значительное нарастание ЛСК сист. до 270 см /сек. Через сутки после нормализации и стабилизации ВЧД отмечено значимое снижение ЛСК сист. до 105/225 см/сек, а еще через 24 часа отмечено резкое увеличение ЛСК сист. до 250-300 см/сек и максимально до 406 см/сек (табл.3).

У больной сформировалось ишемическое повреждение мозга по данным компьютерной томографии, исход соответствовал III градации по ШИГ (глубокий неврологический дефицит, глубокая инвалидизация, социальная зависимость, постоянная потребность в посторонней помощи).

Таблица 3
Динамика ЛСК сист. после нормализации ВЧД у больной Г-кой
ШИГ III сутки после САК/операции	ЛСК сист. пр.	ЛСК сист. лев.	ВЧД
3/0	150	190
4/1	140	170	22*
5/2	160**	270**	11****
7/4	105***	225***	13****
8/5	300**	250**	13****
9/6	300**	1250**	11****
10/7	406**	214**	15****
* - показатели ВЧД, соответствующие ВЧГ;
** - показатели максимальных значений ЛСК сист. при нормализации ВЧД;
*** - снижение ЛСК сист. после нормализации ВЧД;
**** - нормализация ВЧД.

ЛИТЕРАТУРА

1. Даушева А.А., Мякота А.Е., Тиссен Т.П. Допплерографическая диагностика артериального спазма у больных с субарахноидальными кровоизлияниями // Вопросы нейрохирургии, 1995. - № 2. - С.10-14.

2. Даушева А.А., Белоусова О.Б., Мякота А.Е., Тиссен Т.П., Сазонова О.Б., Шишкина Л.В. Прогнозирование ишемических осложнений, обусловленных церебральным артериальным спазмом после субарахноидальных кровоизлияний (клинико-допплерографические сопоставления) // Вопросы нейрохирургии, 1996. - № 2. - С.6-11. (наиболее близкий аналог).

3. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей / Куперберг Е.Б., Гайдашев А.В., Лаврентьев А.В., Тутова М.Г., Абрамов И.С., Пирцхалашвили З.К. - М., 1997.

4. Крылов В.В., Царенко С.В. Диагностика и принципы лечения вторичных повреждений головного мозга // Нейрохирургия, 2005. - № 1. -С.4-8.

5. Курдюмова Н.В., Амчеславский В.Г. Особенности инфузионной терапии у больных в остром периоде аневризматического САК // Вопросы нейрохирургии, 2004. - № 3. - С.39-42.

6. Лебедев В.В., Крылов В.В., Захаров А.Г. Сосудистый спазм и его значение при раннем хирургическом лечении аневризм головного мозга // Нейрохирургия, 1990. - № 4. - С.29-33.

7. Лебедев В.В., Крылов В.В., Холодов С.А., Щелковский В.Н. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде кровоизлияния. М.: 1996. - 255 с.

8. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. В 3 т. - М.: Медицина, 2004. - Т.3 (2). - С.107-204.

9. Сировский Э.Б. Внутричерепная дистензия у нейрохирургических больных в раннем послеоперационном периоде: Дис. д-ра мед. наук. - М., 1984. - 427 с.

10. Царенко С.В., Крылов В.В. Церебральное перфузионное давление и вторичная ишемия головного мозга // Нейрохирургический журнал, 1998. - № 1. - С 57-62.

11. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. - М.: 1996. - 446 с.

12. Chesnut R.M. Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives. NewHoriz: 1995; 3(3): 366-75.

13. Chesnut R.M. Intracranial pressure in 1998 // Eur. J. Anesth. - 1998. - Vol.15 - Suppl. 17: 57-9.

14. Chambers J.R., Mendelow A.P. Reciver oparater characteristic (ROC) curve analysis applied to CPP, ICP and outcome in sever head injured patients // Intracranial Pressure IX/Eds H. Nagai et al.-Berlin: 1994; 64-7.

15. Gitte Y. Larsen, Brahm Goldstein. Increased Intracranial Pressure. Pediatric in Review, 1999. - Vol.20, 7:234-9.

16. Kassell N.F., Drake J.C. The international cooperative study of timing of aneurysm surgery // ActaNeurochir. - 1982. - Bd 63. - S.119 - 23.

17. Kassell N.F., Sasaki Т., Colohan A.R., Nazar G. Cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1985, 16:562-72.

18. Ohkuma H., Tsurutani H. et al. Incidence and significance of early aneurismal rebleeding before neurosurgical or neurological management. Stroke. 2001, 32-1176.

19. O' Sullivan M.G. Critical Care Focus. Neurological Injury. Eds H.F. Galley et al. London, 2000; 20-7.

20. Valentin A., Lang Т., Karnik R., Ammerer H.P., Ploder J., Slany J. Intracranial pressure case mix-adjusted mortality in intracranial hemorrhage. Crit. Care Med. 2003; 31 (5): 1539-42.

21. Winn Y.R., Richardson A.E. et al. The long-term prognosis in untreated cerebral aneurysms. I. The incidence of late hemorrhage in cerebral aneurysms: 10-year evaluation of 364 patients. Arm. Neurol. 1977; 1:358-70.

22. Yasui N., Suzuki A., Ohta H. et al. Pittfalls in aneurysm surgery / Ed. L.M. Auer. - Berlin, New York, 1985. - P.349-55.

23. Z. Ito. Microsurgery of cerebral aneurysms. Atlas.-Japan, 1985.