способ дифференциальной диагностики заболеваний печени различной этиологии, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом

Формула изобретения

Способ дифференциальной диагностики заболеваний печени различной этиологии, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом путем клинического исследования, отличающийся тем, что алкогольную болезнь печени определяют при значении соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте меньше 1, соотношении гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте меньше 1 и соотношении холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте меньше 5; первичный биллиарный цирроз - при значении соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте 1-3; вирусное алкогольное заболевание печени - при значении соотношения гликохолевой кислоты к гликодезоксиолевой кислоте 1-3 и холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте 5-7; вирусное заболевание печени - при значениях гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте больше 3; первичный склерозирующий холангит - при значениях соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте больше 3 и соотношения холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте больше 7.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к гепатологии, и может быть применено как способ дифференциальной диагностики заболеваний печени различной этиологии, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом.

Известен способ диагностики и дифференциальной диагностики внутрипеченочного холестаза путем пункционной биопсии печени и последующего гистологического исследования (1 - Подымова С.Д. Болезни Аечени. М., 1984). Данный способ принят за аналог.

Известен способ дифференциальной диагностики внутрипеченочного холестаза путем оценки клинических симптомов, а именно желтухи, наличия ксантелазмов, кожного зуда, гепато- и спленомегалии (2 - Подымова С.Д. Болезни печени. М., 1984). Данный способ принят за прототип.

Однако способ-прототип дает лишь ориентировочную картину развития различных видов печеночного холестаза.

Целью настоящего изобретения являетcя повышение точности дифференциальной диагностики заболеваний печени различной этиологии, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом.

Технический результат достигается тем, что в способе дифференциальной диагностики заболеваний печени различной этиологии, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом, алкогольную болезнь печени определяют при значении соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте меньше 1, соотношении гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте меньше 1 и соотношении холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте меньше 5; первичный билиарный цирроз - при значении соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте 1-3; вирусное алкогольное заболевание печени - при значении соотношения гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте 1-3 и холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте 5-7; вирусное заболевание печени - при значениях соотношения гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте больше 3; первичный склерозирующий холангит - при значениях соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте больше 3 и соотношениях холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте больше 7.

Способ реализуется следующим образом.

При поступлении больных отмечается наличие ксантелазмов, кожного зуда, печеночных ладоней, желтухи, иктеричности склер, гепато- и спленомегалии, общей слабости и снижение работоспособности, то есть проявления печеночного холестаза.

Из анамнеза известно, что больные могут страдать первичным билиарным циррозом, алкогольной болезнью печени, вирусным заболеванием печени, вирусно-алкогольным заболеванием печени, первичном склерозирующим холангитом. При этом дополнительно развивается портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода.

Из анамнеза известно, что патология печени, сопровождающаяся развитием внутрипеченочного холестаза, определяется морфологически.

При поступлении у больных в легких дыхание везикулярное или жесткое. Тоны сердца ясные, ритмичные или приглушены. Живот при пальпации безболезнен, иногда пальпация в области правого подреберья болезненна. Печень выступает из-под края реберной дуги. Селезенка часто увеличена. Пальпаторно асцит не определяется, однако по ультразвуковому исследованию он зачастую встречается. Может наблюдаться отечность нижних конечностей.

ЭКГ: положение электрической оси сердца зависит от наличия асцита и степени его выраженности. Ритм синусовый, правильный. Отмечается снижение вольтажа зубцов. Выраженные диффузные изменения миокарда.

Ультразвуковое исследование. Печень увеличена, структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Признаков очаговой патологии не выявлено. Воротная вена, холедох расширены. Желчный пузырь в пределах нормы или дилатирован, стенки его утолщены.

Поджелудочная железа обычной формы, увеличена. Контуры нечеткие. Структура гомогенная, мелкозернистая, эхогенность понижена. Размеры селезенки увеличены.

Заключение. Диффузные изменения печени. Портальная гипертензия.

Эндоскопическое исследование. При осмотре пищевода в нижней и средней трети видны варикозно расширенные вены, местами с узлами диаметром до 1 см. Розетка кардии не смыкается. Слизистая оболочка желудка отечна, гиперемирована. Перистальтика резко снижена. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, тонус кишки снижен.

Заключение: варикозное расширение вен пищевода. Хронический гастродуоденит.

Общий анализ мочи уд. вес - 1014-1017, белок, сахар - нет, лейкоциты - единичные в поле зрения.

Далее определяют характер заболевания печени при значении соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте меньше 1, соотношении гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте меньше 1 и соотношении холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте меньше 5; первичный билиарный цирроз - при значении соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте 1-3; вирусное алкогольное заболевание печени - при значении соотношения гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте 1-3, и холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте 5-7; вирусное заболевание печени - при значениях соотношения гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте больше 3; первичный склерозирующий холангит - при значениях соотношения таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте больше 3 и соотношениях холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте больше 7.

Способ подтверждается следующими примерами.

Пример 1

Больная В. 1937 г.р., поступила с диагнозом первичный билиарный цирроз, портальная гипертензия варикозное расширение вен пищевода. При поступлении жалобы на выраженный кожный зуд, общую слабость, снижение памяти. Аппетит ее нарушен.

Масса тела стабильная. С 1995 г. принимала урсодезоксихолевую кислоту в дозе 750 мг/сут. Последние четыре года - по 250 мг/сут. Постоянно принимает дефолак.

Из анамнеза известно, что ПБЦ верифицирован морфологически с 1994 г. При поступлении: состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледно-розовые. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД 120/70 мм рт.ст. Живот при пальпации безболезнен во всех отделах. Печень +2-3 см от края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Пальпаторно асцит не определяется. Отечности нижних конечностей нет.

ЭКГ: полувертикальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 53 в мин. Снижение вольтажа зубцов. Выраженные диффузные изменения миокарда.

Ультразвуковое исследование: Печень увеличена (толщина правой доли 14,2 см, левой 7,8 см), структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Признаков очаговой патологии не выявлено. Воротная вена 14 мм. Холедох 3 мм. Желчный пузырь 5,0×2,1 см, стенки его не изменены, толщина стенки 1,5 мм. Дополнительных образований не выявлено. Поджелудочная железа обычной формы. Головка 22 мм, тело - 11 мм, хвост - 18 мм. Контуры нечеткие. Структура гомогенная, мелкозернистая, эхогенность понижена. Размеры селезенки увеличены, площадь - 104 см² . Селезеночная вена 11 мм. Синографические свойства почек без особенностей.

Заключение. Диффузные изменения печени. Портальная гипертензия.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На обзорной рентенограмме свежих очаговых и инфильтративных изменений не отмечено. Диафрагма расположена обычно, контуры ее ровные. Справа плевродиафрагмальная спайка.

Рентгенологическое исследование толстой кишки. При исследовании методом тугого заполнения свободно и безболезненно выполнились все ее отделы до печеночного изгиба. После раздувания заполняются правые отделы. Прямая кишка не изменена. Тонус снижен, гаустрация сглажена.

Заключение: гипомоторная дискинезия толстой кишки. Слабость баугиниевой заслонки.

Эндоскопия. При осмотре пищевода в нижней и средней трети видны тонкие варикозно расширенные вены, местами с узлами диаметром до 0,4 см. Розетка кардии смыкается. Слизистая оболочка желудка местами отечна. Перистальтика свободная. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные.

Заключение: варикозное расширение вен пищевода 2-й степени. Хронический гастрит.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	Выписка		при поступлении	В динамике
гемоглобин	12,0	12,4	Билирубин	82,9 (пр 38,4)	71,8(пр 31,4)
эритроциты	3,9	4,1	Холестерин	4,95	4,2
лейкоциты	1,8	2,0	ЩФ	345,0	322,8
эозинофилы	5,0	2,0	ГГТП	213,0	163,0
п/я	6,0	1,0	АсТ	47,3	40,0
с/я	37,0	45,0	АлТ	38,2	23,6
лимфоциты	48,0	48,0	глюкоза	5,35	4,99
моноциты	4,0	4,0	общий белок	55,4	60,0
СОЭ	36,0	30,0	альбумины	30,0	34,8
протромбин	67,8	81,0	липаза	44,9	47,0
тромбоциты	100,0	120,0	мочевина	3,6	3,2
группа крови	AB(IV)	Rh полож RW		отр

Общий анализ мочи уд. вес - 1013, белок, сахар - нет, лейкоциты единичные в поле зрения.

Соотношение таурохолевой кислоты к тауродиоксихолевой кислоте составляет 0,046/0,045, равное 1,0, и диагностируют первичный билиарный цирроз.

Пример 2

Больная И. 1941 г.р., поступила с диагнозом первичный билиарный цирроз, портальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода третьей степени. При поступлении жалобы на выраженный кожный зуд, общую слабость, снижение памяти и работоспособности. При осмотре - ксантелазмы, печеночные ладони, иктеричность склер. Аппетит ее нарушен. Масса тела стабильная. С 1995 г. принимала урсодезоксихолевую кислоту в дозе 1250 мг/сут. Постоянно принимает дефолак.

Из анамнеза известно, что ПБЦ верифицирован морфологически с 1996 года. При поступлении в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 62 уд./мин, АД 105/65 мм рт.ст. Живот при пальпации безболезнен во всех отделах. Печень +1 см от края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Пальпаторно асцит не определяется. Отечность нижних конечностей.

ЭКГ: полувертикальное положение электрической оси сердца. Ритм синусовый, правильный, ЧСС 62 в мин. Снижение вольтажа зубцов. Выраженные диффузные изменения миокарда.

Ультразвуковое исследование. Печень увеличена (толщина правой доли 13,1 см, левой - 7,5 см), структура паренхимы неоднородная. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок значительно обеднен. Признаков очаговой патологии не выявлено. Воротная вена: 16 мм. Холедох 5 мм. Желчный пузырь 8,0×2,0 см, стенки его утолщены, толщина стенки 2,5 мм.

Дополнительных образований не выявлено. Поджелудочная железа обычной формы. Головка 25 мм, тело - 13 мм, хвост - 17 мм. Контуры нечеткие. Структура гомогенная, мелкозернистая, эхогенность понижена. Размеры селезенки увеличены. Селезеночная вена 13 мм. Сонографические свойства почек без особенностей.

Заключение. Диффузные изменения печени. Портальная гипертензия.

Рентгенологическое исследование толстой кишки. При исследовании методом тугого заполнения свободно и безболезненно выполнились все ее отделы до печеночного изгиба. После раздувания заполняются все отделы толстой кишки. Прямая кишка не изменена. Тонус резко снижен, гаустрация сглажена.

Заключение: гипомоторная дискинезия толстой кишки. Слабость баугиниевой заслонки.

Эндоскопия. При осмотре пищевода в нижней и средней трети видны варикозно расширенные вены, местами с узлами диаметром до 0,8 см. Розетка кардии не смыкается. Слизистая оболочка желудка отечна, гиперемирована. Перистальтика резко снижена. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, тонус кишки снижен.

Заключение: варикозное расширение вен пищевода 3-й степени. Хронический гастродуоденит.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	При поступлении	Выписка		при поступлении	В динамике
гемоглобин	10,0	11,5	Билирубин	85,0 (пр 39,0)	74,3 (пр 32,0)
эритроциты	3,5	3,8	Холестерин	5,1	5,0
лейкоциты	1,9	2,1	ЩФ	390,0	345,0
эозинофилы	4,0	1,5	ГГТП	253,0	212,0
п/я	5,0	1,0	AcT	53,0	45,0
с/я	38,0	46,0	Алт	42,2	37,0
лимфоциты	45,0	43,0	глюкоза	5,6	5,2
моноциты	13	10,0	общий белок	48,0	54,0
СОЭ	38,0	34,0	альбумины	28,0	30,0
протромбин	56,1	72,0	Липаза	41,9	43,0
тромбоциты	98,0	112,0	мочевина	3,9	3,4

Общий анализ мочи уд. вес - 1015, белок, сахар - нет, лейкоциты - единичные в поле зрения.

Соотношение таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте составляет 0,045/0,015, равное 3,0, и диагностируют первичный билиарный цирроз.

Пример 3

Больной В., 1938 г.р., находившийся на лечении в отделении заболеваний печени с диагнозом цирроз печени алкогольной этиологии, декомпенсированный, по Child-Pugh В. Портальная гипертензия. Отечно-асцитический синдром. Варикозное расширение вен пищевода I степени. Энцефалопатия смешанного генеза. Периферическая полинейропатия.

Из анамнеза известно, что болеет в течение последних 3-5 лет. Настоящее ухудшение связано с погрешностью в диете, появилась тошнота, боль в животе, через 3 дня резкое ухудшение состояния - слабость, головокружение, тошнота, рвота кофейной гущей 4 раза. Мелена 4 раза в день. Госпитализирован с диагнозом цирроз печени, желудочно-кишечное кровотечение. При дополнительном обследовании гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Асцит. Варикозное расширение вен пищевода I степени. Эндоскопические признаки состоявшегося желудочно-кишечного кровотечения, вероятней всего вен пищевода. Повышение трансаминаз: АСТ 60; АЛТ 78.

При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы: множественные телеангиоктазии, пальмарная эритема. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД 17 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 80 в мин. АД 150/90 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет выраженной подкожно-жировой клетчатки, асцита, мягкий, болезненный в правом верхнем квадранте. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Пастозность голеней.

Ультразвуковое исследование. Размеры печени увеличены (толщина правой доли 138 мм, левой 76 мм), структура неоднородная, умеренно выраженное повышение эхогенность, сосудистый рисунок значительно обеднен. Воротная вена 15 мм. Желчные протоки не расширены. Холедох 3 мм. Желчный пузырь 5,7×2,2 см, стенки утолщены до 2,5 мм, эхогенность повышена, структура неоднородная, неровного контура на всем протяжении. Содержимое однородное. Поджелудочная железа, размеры увеличены (32-21-29 мм), контуры неровные, нечеткие. Структура неоднородная, эхогенность умеренно повышена. Вирсунгов проток не расширен. Диаметр 1 мм. Размеры селезенки увеличены: длинник 154 мм, поперечник 72 мм, площадь 78 см². Эхогенность повышена. Селезеночная вена 11 мм. Умеренное количество свободной жидкости. Заключение: диффузное поражение печени, портальная гипертензия, асцит. Хронический холецистит. Хронический панкреатит. Небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости.

ЭГДС: При осмотре пищевода в нижней и частично в средней трети видно несколько расширенных вен диаметром до 0,3 см. Слизистая желудка местами в антральном отделе несколько отечна, складки утолщены, извиты. Складки воздухом расправляются. Перистальтика наблюдается. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные. Заключение: Варикозное расширение вен пищевода I степени. Хронический гастрит.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Свежих очаговых инфильтративных изменений не определяется. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны. Синусы свободны. Диафрагма расположена обычно. Тень сердца немного расширена вправо. Аорта уплотнена, развернута.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево. Ритм синусный, правильный, ЧСС 70 в мин. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Выраженные диффузные изменения миокарда.

Консультация хирурга: показано лигирование варикозно расширенных вен пищевода в плановом порядке.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	В динамике		при поступлении	В динамике
гемоглобин	102	112	белок	76,8	75,2
эритроциты	3,28	3,56	альбумины	33,9	35,5
лейкоциты	4,4	6,5	глюкоз	571	5,0
эозинофилы	2,0	3,0	АлТ	29,9	24,5
п/я	2,0	2,0	холестерин	4,53	4,52
с/я	54,0	55,0	мочевина	4,4	4,6
лимфоциты	39,0	33,0	АсТ	55,6	36,8
моноциты	5,0	7,0	ЩФ	200,9	173,9
тромбоциты	231,0	157,0	билирубин	33,8 (пр 12,4)	29,4 (пр 10,7)
СОЭ	53,0	45,0	ГГТП	420,6	356,0

Протромбин 75,5 (N 80,0-105,0%); МHO 1,2, группа крови 0 (1) (RH+). Общий анализ мочи уд. вес - 1014, белок 0,035 г/л, сахар - нет, билирубин - следы, лейкоциты, эритроциты - abs.

Иммунологическое исследование: HBsAg antiHCV - не обнаружены.

Определяют соотношение таурохолевой кислоты к тауродезоксихолевой кислоте, которое составляет 0,030/0,042, равное меньше 1, и диагностируют алкогольный цирроз печени.

Пример 4. Больной К., 1940 г.р., принят на лечение в отделение заболеваний печени с диагнозом цирроз печени алкогольной этиологии, декомпенсированный, по Child-Pugh В. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода II степени. Печеночная энцефалопатия.

Из анамнеза известно, что болеет в точение последних 4 лет. При предыдущем обследовании гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Асцит. Варикозное расширение вен пищевода II степени. Повышение трансаминаз: АсТ 80; АлТ 76.

При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы иктеричны, множественные телеангиоктазии, пальмарная эритема. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД 18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 70 в мин. АД 140/90 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет асцита, мягкий, болезненный в правом верхнем квадранте. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Пастозность голеней.

Ультразвуковое исследование. Размеры печени увеличены (толщина правой доли 142 мм, левой 82 мм), структура неоднородная, умеренно выраженное повышение эхогенности, сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена 16 мм. Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм. Желчный пузырь 6,7×2,3 см, стенки утолщены до 3 мм, эхогенность повышена, структура неоднородная, неровный контур на всем протяжении. Содержимое неоднородное. Размеры поджелудочной железы увеличены (35-22-30 мм), контуры неровные, нечеткие. Структура неоднородная, эхогенность умеренно повышена. Вирсунгов проток не расширен. Диаметр 2 мм. Размеры селезенки увеличены: длинник 162 мм, поперечник 74 мм. Эхогенность повышена. Селезеночная вена 13 мм. Умеренное количество свободной жидкости. Заключений: диффузное поражение печени, портальная гипертензия, асцит. Хронический холецистит. Хронический панкреатит.

ЭГДС: При осмотре пищевода в нижней и частично в средней трети видно множество расширенных вен диаметром до 0,3-0,5 см. Слизистая желудка местами в антральном отделе несколько отечна, гиперемирована, складки утолщены. Перистальтика умеренно снижена. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные. Заключение: Варикозное расширение вен пищевода II степени. Хронический гастрит.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Свежих очаговых и инфильтративных изменений не определяется. Легочный рисунок усилен. Корни легких структурны. Синусы свободны. Диафрагма расположена обычно. Тень сердца расширена вправо. Аорта уплотнена, развернута.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево. Ритм синусный, правильный, ЧСС 70 в мин. Блокада передней ветви левой рожки пучка Гиса. Выраженные диффузные изменения миокарда.

Консультация хирурга: показано лигирование варикозно расширенных вен пищевода в плановом порядке.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	В динамике		при поступлении	В динамике
гемоглобин	98	102	белок	77,8	78,4
эритроциты	3,02	3,30	альбумины	35,0	37,0
лейкоциты	4,0	4,5	глюкоза	5,3	5,0
эозинофилы	4,0	3,0	АлТ	55,0	48,0
п/я	6,0	4,0	холестерин	4,9	4,8
с/я	52,0	56,0	мочевина	5,1	4,4
лимфоциты	38,0	34,0	АсТ	53,6	45,0
моноциты	6,0	8,0	ЩФ	180,0	173,0
тромбоциты	228,0	242,0	билирубин	53,0 (пр 14,9)	39,4 (пр 12,1)
СОЭ	49,0	43,0	ГГТП	464,5	423,0

Протромбин 66,0%; MHO 1,2; группа крови АВ (4) (RH+). Общий анализ мочи уд. вес - 1016, белок 0,035 г/л, сахар - нет, билирубин - следы, лейкоциты, эритроциты - abs. Иммунологическое исследование: HBsAg antiHCV - не обнаружены.

Определяют соотношение гликохолевой кислоты к гликодексихголевой кислоте, которое составляет 0,015/0,022, что меньше 1, и диагностируют алкогольный цирроз печени.

Пример 5

Больной И., 1954 г.р., поступил с диагнозом цирроз печени алкогольной этиологии, декомпенсированный, по Child-Pugh В. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода степени.

Из анамнеза известно, что болеет в течение последних 2 лет. При предыдущем обследовании гепатоспленомегалия, диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Варикозное расширение вен пищевода I степени. Повышение трансаминаз: АсТ 56; АлТ46. 1

При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, единичные телеангиоктазии. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 66 в мин. АД 120/70 мм рт.ст. Живот обычной формы, болезненный в правом верхнем квадранте. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка не пальпируется. Отмечается пастозность голеней.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Размеры печени увеличены (толщина правой доли 140 мм, левой 78 мм), структура неоднородная, умеренно выраженное повышение эхогенности, сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена 13 мм. Желчные протоки не расширены. Холедох 3 мм. Желчный пузырь 5,5×2,2 см, стенки не утолщены, структура неоднородная. Содержимое неоднородное. Размеры поджелудочной железы увеличены (28-18-22 мм), контуры неровные, нечеткие. Структура неоднородная, эхогенность умеренно повышена. Вирсунгов проток не расширен. Диаметр 1,0 мм. Размеры селезенки увеличены: длинник 152 мм, поперечник 64 мм. Эхогенность повышена. Селезеночная вена 10 мм. Умеренное количество свободной жидкости. Заключение: диффузное поражение печени, портальная гипертензия. Хронический панкреатит.

ЭГДС: При осмотре пищевода в нижней и частично в средней трети видны единичные расширенные вены диаметром до 10,2-0,3 см. Слизистая желудка не изменена, складки утолщены. Перистальтика умеренна снижена. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные. Заключение: Варикозное расширение вен пищевода I степени.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Свежих очаговых и инфильтративных изменений не определяется. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны. Синусы свободны. Диафрагма расположена обычно. Тень сердца обычной конфигурации. Аорта уплотнена, развернута.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево. Ритм синусный, правильный, ЧСС 66 в мин. Блокада передней ветви левой рожки пучка Гиса.

Консультация хирурга: показано лигирование варикозно расширенных вен пищевода в плановом порядке.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	В динамике		при поступлении	В динамике
гемоглобин	110	128	Белок	75,0	80,0
эритроциты	3,5	3,8	Альбумины	45,0	48,0
лейкоциты	4,0	3,9	Глюкоза	5,5	5,2
эозинофилы	4,5	3,5	АлТ	52,0	45,0
п/я	5,0	5,6	Холестерин	4,5	4,3
с/я	50,0	57,0	Мочевина	4,5	4,0
лимфоциты	45,0	33,9	АсТ	43,0	39,0
моноциты	5,0	5,5	ЩФ	98,0	87,0
тромбоциты	230,0	244,0	Билирубин	35,0 (пр 10,9)	28,0 (пр 10,2)
СОЭ	38,0	35,0	ГГТП	90,0	80,0

Протромбин 78,0%; группа крови А (2) (RH+). Общий анализ мочи уд. вес - 1010, белок, сахар - нет, билирубин - следы, лейкоциты, эритроциты - единичные.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: HBsAg, antiHCV - не обнаружены.

Соотношение холевой кислоты к дезоксихолевой кислоте составляет 0,065/0,025, что меньше 5, что позволяет диагностировать алкогольный цирроз печени.

Пример 6

Больной В-ин, 19 лет, находится на лечении в отделении хронических заболеваний печени с диагнозом первичный склерозирующий холангит.

Поступил с жалобами на кожный зуд, усиливающийся к ночи, эпизоды тяжести в правом подреберье, выраженный метеоризм.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричны, умеренной влажности. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 17 в мин. Тоны сердца звучные, ритм правильный, систолический шум на верхушке, ЧСС 80 в мин. АД 110/70 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот не увеличен в размерах, при пальпации безболезненный. Пальпация печени затруднена из-за хорошо выраженного брюшного пресса, перкуторно нижний край печени выступает на 4 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Асцита, отеков нет.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: печень увеличена в размерах (толщина правой доли - 138 мм, толщина левой доли - 88 мм), структура неоднородна, эхогенность ткани печени повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Калибр воротной вены - 12 мм (норма). Желчный пузырь 54×23; мм, стенки пузыря утолщены 3 мм, эхогенность их повышенная, структура однородна. Калибр общего желчного протока 3 мм. Поджелудочная железа не увеличена в размерах (головка 22 мм, тело 12 мм, хвост 18 мм), контуры ровные, четкие, эхогенность ткани не изменена, структура однородна, вирсунгов проток 1 мм. Селезенка увеличена (площадь 74 см кв, 461 мм×66 мм). Калибр селезеночной вены -7 мм (не расширена). Почки расположены типично, контуры ровные, четкие. Правая почка - 109×48 мм, левая почка 109×48 мм. Кортикомедуллярная дифференцировка сохранена, ЧЛС не расширена. Конкрементов, дополнительных образований нет. Паранефральная клетчатка не изменена. Область надпочечников не изменена. Свободной жидкости нет. Петли кишечника не расширены. Заключение: признаки диффузного поражения печени.

ЭГДС: при осмотре пищевода слизистая оболочка его светло-розовая. Розетка кардии смыкается. Слизистая оболочка желудка в антральном отделе несколько гиперемирована, эрозивно-язвенных изменений не выявлено. Складки воздухом расправляются. Перистальтика наблюдается. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки светло-розовая, складки эластичные. Заключение: хронический, незначительно выраженный гастрит антрального отдела.

ЭКГ: отклонение ЭОС вправо, ритм синусовый, правильный, ЧСС 60 в мин.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	В динамике		при поступлении	В динамике
гемоглобин	16,0	15,4	Билирубин общий	32,0	20,0
эритроциты	5,8	5,6	Билирубин прямой	9,2	7,0
ЦП			ЩФ	290,0	265,2
лейкоциты	14,8	10,3	АсТ	150,2	129,2
эозинофилы	8,0	3,0	АлТ	554,4	425,1
п/я	2,0	4,0	холестерин	9,9	7,4
с/я	63,0	70,0	Креатинин	90,0	83,3
лимфоциты	21,0	16,0	Общий белок	66,2	77,7
МОНОЦИТЫ	6,0	4,0	альбумины	38,0	43,1
тромбоциты	210,0	209,0	Мочевина	7,9	6,8
СОЭ	3,0	5,0
сахар	4,3	5,0
группа крови	O(I) Rh+

Общий анализ мочи: уд. вес - 1013, белок - 0,02, сахар - нет, билирубин+, уробилиноиды+, лейкоциты-2-3-4 в п/зр.

Анализ суточной мочи на медь 14,1 мкг/сут (0,0-60,0).

Иммунологическое исследование: HBsAg отр, anti HCV отр.

Пункционная биопсия печени: портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами и сильно фиброзированы. Отмечается гиперплазия дуктул, пролиферация клеток эпителия желчных протоков и выраженный перидуктулярный фиброз. Клетки пролиферирующего эпителия нарушают целостность пограничной пластинки и проникают вглубь долек. От некоторых портальных трактов вглубь долек отходят соединительнотканные тяжи с формированием перигепатоцеллюлярного фиброза и ложных долек. Патогистологическое заключение: первичный склерозирующий холангит 2-3 стадии.

Больной категорически отказался от проведения ЭРХПГ, в связи с чем была выполнена КТ органов брюшной полости.

Компьютерная томография органов брюшной полости (с в/в контрастированием): на серии последовательных КТ-срезов в аксиальной проекции получено изображение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. В проекции плевральных синусов и брюшной полости свободная жидкость не определяется. Печень в размерах увеличена за счет левой и хвостатой доли, с четкими ровными контурами, структурно однородна. Плотность печеночной паренхимы 48-50 ед.Н до контрастирования и 67 ед. Н - после. Портальная вена расширена до 16,5 мм. Желчный пузырь в размерах не увеличен, стенки не утолщены, содержимое гомогенное. Пузырный проток, общий печеночный и общий желчный протоки не расширены, стенки их утолщены, уплотнены: пузырный и общий печеночный диаметром 2,5 мм, стенки 2,5-3 мм, холедох в терминальном отделе диаметром 5,4 мм со стенками толщиной 4 мм. Поджелудочная железа в размерах не увеличена, контуры железы ровные, четкие, паренхима ее однородна, плотность 54-57 ед. Н до контрастирования и 65 ед. Н - после. Вирсунгов проток не расширен. Парапанкреатическая клетчатка не изменена. Селезенка в размерах увеличена: 113×80×140 мм, в паренхиме ее очагов патологической плотности не выявлено. Селезеночная вена 10 мм. Надпочечники обычно расположены, структурно и в размерах не изменены. Почки обычно расположены, форма и размеры их не изменены. Паренхима почек без очагов патологической плотности. ЧЛС - не изменена. Rg-контрастные конкременты в ЧЛС почек не определяются. Ларанефральная клетчатка не изменена. На исследованном уровне забрюшинные лимфоузлы не увеличены. Заключение: КТ признаки цирроза печени. КТ признаки холангита. КТ признаки портальной гипертензии.

Таким образом, на основании жалоб на кожный зуд, лабораторных анализов (повышение уровней ЩФ, ГТТП, холестерина как проявление синдрома холестаза), выявления p-ANCA - 1:40, данных морфологического исследования печени, КТ органов брюшной полости был поставлен диагноз первичного склерозирующего холангита. Цитолитический синдром (АлТ 889,2, АсТ 606,4), положительный ответ на терапию преднизолоном, при отсутствии ANA, AMA, LKM-1, плазматических клеток в пунктате, позволяет выставить диагноз первичного склерозирующего холангита, перекрест с аутоиммунным гепатитом на стадии формирования цирроза печени.

Определяют соотношение таурохолевой кислоты к тауродиоксихолевой кислоте, которое составляет 0,036/0,010, более 3, и диагностируют первичный склерозирующий холангит.

Лечение: Стол № 9, преднизолон 30 мг/сут, урсофальк 750 мг/сут, имуран 100 мг/сут, омез, гастал, эспумизан, мезим форте, инфузионная терапия с глюконатом кальция, хлоридом калия, витаминами В6 и C.

На фоне проводимого лечения уменьшился зуд, улучшились общее самочувствие, биохимические показатели крови (снизились уровни аминотрансфераз, ЩФ, ГГТП, билирубина).

Рекомендации: 1. Соблюдение режима труда и отдыха, диеты и режима питания (ограничение острого, копченого, жирного, жареного, сладкого), 3-4-разовое, полностью исключить прием алкоголя, инсоляции, переохлаждений.

2. Контроль общего анализа крови 1 раз в месяц, контроль биохимических показателей крови (АЛТ, ACT, ЩФ, ПТ11, билирубин прямой, общий, холестерин, глюкоза, альбумин, натрий, калий, кальций, фосфор) 1 раз в месяц, коагулограммы - 1 раз в 3 месяца.

3. Буденофальк 3 мг 1кх3 раза в день за 30 минут до еды.

4. Урсофальк 750 мг/сут (1кх3 раза в день) постоянно.

5. Гастал 1тх4 раза в день.

6. Омез 1к на ночь в течение 2 недель каждого месяца.

7. Мезим форте 2тх3 раза в день во время еды 3 недели каждого месяца.

8. При выраженном вздутии живота эспумизан 40 мг 2 к х 3 раза в день во время еды.

9. Наблюдение гастроэнтеролога по месту жительства.

Прогноз неблагоприятный. Трудоспособность утрачена. Рекомендовано прохождение МСЭК для оценки трудоспособности.

Пример 7

Больной Я., 21 год, находится на лечении в отделении хронических заболеваний печени с диагнозом первичный склерозирующий холангит.

Поступил с жалобами на кожный зуд, эпизоды тяжести в правом подреберье.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричны, умеренной влажности. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 16 в мин. Тоны сердца звучные, ритм правильный систолический шум на верхушке, ЧСС 72 в мин. АД 120/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот не увеличен в размерах, при пальпации безболезненный. Перкуторно нижний край печени выступает на 3 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Асцита, отеков нет.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: печень увеличена в размерах (толщина правой доли - 134 мм, толщина левой доли - 83 мм), структура неоднородна, эхогенность ткани печени повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Калибр воротной вены - 11 мм. Желчный пузырь 52×22 мм, стенки пузыря утолщены 2,5 мм, эхогенность повышенная, структура однородна. Калибр общего желчного протока 3 мм. Поджелудочная железа не увеличена в разменах (головка 21 мм, тело 11 мм, хвост 17 мм), контуры ровные, четкие, эхогенность ткани не изменена, структура однородна, вирсунгов проток 1,5 мм. Селезенка увеличена (163 мм×68 мм). Калибр селезеночной вены - 9 мм. Почки расположены типично, контуры; ровные, четкие. Заключение: признаки диффузного поражения печени.

ЭГДС: при осмотре пищевода слизистая оболочка его светло-розовая. Розетка кардии смыкается. Слизистая оболочка желудка в антуральном отделе несколько гиперемирована, эрозивно-язвенных изменений не выявлено. Складки воздухом расправляются. Перистальтика наблюдается. Привратник свободно проходим. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки светло-розовая. Заключение: хронический, незначительно выраженный гастрит антрального отдела.

ЭКГ: отклонение ЭОС вправо, ритм синусовый, правильный, ЧСС 70 в мин.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	В динамике		при поступлении	В динамике
гемоглобин	15,0	15,4	Билирубин общий	30,0	29,0
эритроциты	5,3	5,6	Билирубин прямой	8,8	8,5
ЦП			ЩФ	275,0	270,0
лейкоциты	14,8	12,3 1	АсТ	140,0	135,1
эозинофилы	8,0	6,0	АлТ	185,2	165,1
п/я	2,0	3,0	холестерин	9,8	8,8
с/я	63,0	68,0	Креатинин	94,0	90,0
лимфоциты	23,2	27,7	Общий белок	60,0	65,1
моноциты	5,0	4,0	альбумины	35,0	40,2
тромбоциты	225,0	220,0	Мочевина	6,9	7,5
СОЭ	7,0	10,0
сахар	4,7	5,2
группа крови	О(I) Rh+

Общий анализ мочи: уд. вес - 1017, белок - 0,035, сахар - нет, билирубин+, уробилиноиды+, лейкоциты-3-4 в п/зр.

Иммунологическое исследование: HBsA-g отр, anti HCV отр.

Пункционная биопсия печени: портальные тракты расширены, фиброзированы, инфильтрированы лимфоцитами. Отмечается гиперплазия дуктул, пролиферация клеток эцителия желчных протоков и выраженный перидуктулярный фиброз. От некоторых портальных трактов вглубь долек отходят соединительнотканные тяжи с формированием перигепатоцеллюлярного фиброза и ложных долек. Патогистологическое заключение: первичный склерозирующий холангит 2-3 стадии.

Компьютерная томография органов брюшной полости (с в/в контрастированием): на серии последовательных КТ-срезов в аксиальной проекции получено изображение органов брюшной полости и забрюшинного пространства. В проекции брюшной полости свободная жидкость не определяется. Печень увеличена за счет левой доли, с четкими ровными контурами, структурно однородна. Плотность печеночной паренхимы 46-48 ед. Н до контрастирования и 68 ед. Н - после. Портальная вена расширена до 18,0 мм. Желчный пузырь в размерах не увеличен, станки не утолщены, содержимое гомогенное. Пузырный проток, общий печеночный и общий желчный протоки расширены, стенки их утолщены, уплотнены: пузырный и общий печеночный диаметром 3,0 мм, стенки 3,0-3,5 мм, холедох в терминальном отделе диаметром 5,6 мм со стенками толщиной 4,2 мм. Поджелудочная железа не увеличена, контуры железы ровные, четкие, паренхима ее однородна, плотность 55-56 ед. Н до контрастирования и 67 ед. Н - после. Вирсунгов проток не расширен. Парапанкреатическая клетчатка не изменена. Селезенка в размерах увеличена: 115×82×143 мм, в паренхиме ее очагов патологической плотности не выявлено. Селезеночная вена 12 мм. Надпочечники обычно расположены, структурно и в размерах не изменены. Почки обычно расположены, форма и размеры их не изменены. Паренхима почек без очагов патологической плотности. ЧЛС - не изменена.

Рентгеноконтрастные конкременты в ЧЛС почек не определяются. Паранефральная клетчатка не изменена. На исследованном уровне забрюшинные лимфоузлы не увеличены. Заключение: КТ признаки цирроза печени. КТ признаки холангита. КТ признаки портальной гипертензии.

Таким образом, был поставлен диагноз первичного склерозирующего холангита.

Определяют соотношение холевой кислоты к дазоксихолевой кислоте составляет 0,030/0,04, более 7, и диагностируют первичный склерозирующий холангит.

Пример 8

Больной В-в, 48 лет, поступил с диагнозом цирроз печени (С-вирусной и алкогольной этиологии), активный класс С по Child-PUgh. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода 1 степени, отечно-асцитический синдром. Тромбоцитопения. Энцефалопатия.

При поступлении жалобы на увеличение в объеме живота, слабость, тошноту. Аппетит сохранен, масса тела увеличилась на 10 кг за последние 1-1,5 мес.

Анамнез заболевания: Длительно злоупотребляет алкоголем. 2 года назад стал увеличиваться живот, желтушность кожных покровов. Обнаружен С-вирусный гепатит.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы желтушные, крупные телеангиоэктазии, расширение вен передней брюшной стенки, склеры иктеричны. В легких дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, пневмосклеротические хрипы в нижнем отделе справа, ЧД 17 в мин. Тоны сердца нормальной звучности, ритмичные, ЧСС 100 в мин. АД 110/70 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет асцита, пастозность передней брюшной стенки, отечность стоп и голеней.

Ультразвуковое исследование. Печень - размеры печени увеличены (правая доля до 146 мм, левая 82 мм), выраженное неравномерное повышение эхогенности структур органа, видимость сосудистых структур ослаблена. Желчный пузырь 5,2×2,1 см, стенка 4 мм, в полости содержимое однородное. Общий желчный приток в пределах нормы. Поджелудочная железа не визуализируется. Размеры селезенки увеличены до 174×82 мм. Воротная вена расширена до 1,6 см, селезеночная до 1,2 см. Эхогенность почек в пределах нормы. Асцитическая жидкость в брюшной полости с дисперсной взвесью. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит.

Колоноскопия: В просвете кишки; во всех отделах большое количество полуоформленного содержимого, в связи с чем толстая кашка осмотрена до поперечно-ободочной кишки. Слизистая кишки на усмотренных участках розовая, гладкая, блестящая. Сосудистый рисунок отчетливый, правильный. Складки слизистой средней величины. Просвет кишки не деформирован. Тонус кишки сохранен. В прямой кишке на расстоянии 3 и 10 см от ануса по отметке эндрскопа визуализируются два полипа. Оба на широком основании, без признаков воспаления. Заключение: полипы прямой кишки.

ЭКГ: Горизонтальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 97. Умеренно выраженные диффузные изменение миокарда.

ЭГДС: Заключение: Варикозное расширение вен пищевода I степени. Хронический гастрит.

Рентгенограмма органов грудной клетки: Диффузный пневмосклероз. Тень сердца немного расширена влево.

Консультация гематолога: Анемия, тромбоцитопения, обусловленные циррозом печени. Данных за заболевание крови - нет.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	при выписке		при поступлении	при выписке
Гемоглобин	138	126	билирубин	63,6	43,7
эритроциты	3,9	3,5	холестерин	4,1	3,4
лейкоциты	4,2	4,0	ЩФ	150,5	149,0
эозинофилы	2,0	2,0	ГГТП	108,7	131,8
п/я	1,0	1,0	АсТ	92,9	63,9
с/я	52	52	АлТ	39,7	44,2
Лимфоциты	40	40	глюкоза	5,3	4,8
Моноциты	5,0	5,0	амилаза	127,3	168,9
СОЭ	45,0	40,0	общий белок	58,1	68,5
тромбоциты	58,0	91,0	альбумины	20,1	26,1
Протромбин	57,9	74,0	Мочевина	4,1	2,9

Общий анализ мочи: уд. вес - 1014, белок, сахар - нет, лейкоциты 3-4 в п/зр. Диастаза мочи: 236 Ед/л (Норма до 450).

Определяют соотношение холевой кислоты к диоксихолевой составляет 0,35/0,07, что равно 5, и диагностируют вирусно-алкогольное заболевание печени.

Соотношение гликохолевой кислоты к гликодиоксихолевой кислоте составляет 0,015/0,015, что равно 1, что позволяет диагностировать вирусно-алкогольное заболевание печени.

Пример 9

Больной Б-в, 45 лет, поступил с диагнозом цирроз печени В-вирусной и алкогольной этиологии, активный класс С по Child-Pugh. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода II степени, отечно-асцитический синдром. Тромбоцитопения. Энцефалопатия.

При поступлении жалобы на снижение работоспособности, слабость, увеличение объема живота, тошноту. Аппетит снижен, масса тела уменьшилась на 3 кг за последний месяц.

Анамнез заболевания: Длительно злоупотребляет алкоголем. 3 года назад стал увеличиваться живот, желтушность кожных покровов. Обнаружен В-вирусный гепатит.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы желтушные, мелкие телеангиоэктазии, расширение вен передней брюшной стенки, склеры иктеричны. В легких дыхание жесткое, пневмосклеротические хрипы в нижнем отделе слева, ЧД 20 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 92 в мин. АД 130/80 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет асцита, пастозность передней брюшной стенки, отечность стоп и голеней.

УЗИ. Печень - размеры увеличены (правая доля до 154 мм, левая до 86 мм), выраженное неравномерное повышение эхогенности структур органа, видимость сосудистых структур ослаблена. Желчный пузырь 6,4×3,2 см, стенка 3,5 мм, в полости содержимое однородное. Общий желчный приток в пределах нормы. Поджелудочная железа не визуализируется. Размеры селезенки увеличены до 170×80 мм. Воротная вена расширена до 1,8 см, селезеночная до 1,3 см. Эхогенность почек в пределах нормы. Асцитическая жидкость в брюшной полости с дисперсной взвесью. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия. Асцит.

ЭКГ: Горизонтальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 95. Умеренно выраженные диффузные изменения миокарда.

ЭГДС: Заключение: Варикозное расширение вен пищевода II степени.

Рентгенограмма органов грудной клетки: Диффузный пневмосклероз. Тень сердца немного расширена влево.

Консультация гематолога: Анемия, тромбоцитопения, обусловленные циррозом печени.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	при выписке		при поступлении	при выписке
Гемоглобин	112	120	билирубин	62,0	45,0
эритроциты	3,5	3,5	холестерин	6,0	5,5
лейкоциты	4,0	4,1	ЩФ	170,5	151,0
эозинофилы	2,2	2,4	ГГТП	140,0	130,0
п/я	1,8	1,6	АсТ	112,0	108,9
с/я	54	563	АлТ	88,0	76,1
Лимфоциты	36	81	глюкоза	5,8	5,3
Моноциты	6,0	7,0	амилаза	120,1	110,7
СОЭ	42,0	39,0	общий белок	44,0	58,0
тромбоциты	56,0	88,0	альбумины	22,0	31,1
Протромбин	52,0	76,0	Мочевина	5,1	5,6

Общий анализ мочи: уд. вес - 1018, белок, сахар - нет, лейкоциты - 3-4 в п/зр. Диастаза мочи: 280 Ед/л.

Определяют соотношение холевой кислоты к диоксихолевой кислоте составляет 0,56/0,08, что равно 7, и диагностируют вирусно-алкогольное заболевание печени.

Соотношение гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте, которое составляет 0,045/0,015, что равно 3, что позволяет диагностировать вирусно-алкогольное заболевание печени.

Пример 10

Больной Я-в, 35 лет поступил с диагнозом цирроз печени С-вирусной этиологии, активный класс В по Child-Pugh. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода I степени.

При поступлении жалобы на снижение работоспособности, слабость, тошноту, желтушность кожных покровов. Обнаружен G-вирусный гепатит.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы желтушные, мелкие телеангиоэктазии, склеры иктеричны. В легких дыхание везикулярное, ЧД 17 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 72 в мин. АД 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье.

УЗИ. Печень - размеры увеличены (правая доля до 149 мм, левая до 83 мм), неравномерное повышение эхогенности структур органа, видимость сосудистых структур ослаблена. Желчный пузырь 5,3×2,8 см, стенка 2,5 мм, в полости содержимое однородное. Общий желчный проток в пределах нормы. Поджелудочная железа обычного строения. Размеры селезенки увеличены до 165×75 мм. Воротная вена расширена до 1,6 см, селезеночная до 1,4 см. Эхогенность почек в пределах нормы. Асцитическая жидкость в брюшной полости не обнаружена. Заключение: диффузное поражение печени. Портальная гипертензия.

ЭКГ: Горизонтальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 72. Умеренно выраженные диффузные изменение миокарда.

ЭГДС: Заключение: Варикозное расширение вен пищевода I степени.

Рентгенограмма органов грудной клетки: Диффузный пневмосклероз. Тень сердца немного расширена влево.

Анемия, тромбоцитопения, обусловлены циррозом печени.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
	при поступлении	при выписке		при поступлении	при выписке
Гемоглобин	118	122;	билирубин	44,0	39,0
эритроциты	3,7	3,9 1	холестерин	5,7	5,4
лейкоциты	4,2	4,4	ЩФ	160,0	141,0
эозинофилы	3,0	3,3	ГГТП	135,0	128,0
п/я	2,2	2,0	АсТ	98,0	87,9
с/я	53,8	54,7	АлТ	86,0	75,0
Лимфоциты	40	38	глюкоза	5,6	5,2
Моноциты	6,0	5,5	амилаза	96,0	88,1
СОЭ	40,0	36,0	общий белок	54,0	62,0
тромбоциты	102,0	124,0	альбумины	33,0	36,0
Протромбин	66,0	80,0	Мочевина	4,8	4,4

Общий анализ мочи: уд. вес - 1014, белок, сахар - нет, лейкоциты - 2-3 в п/зр. Диастаза мочи: 120 Ед/л.

Определяют соотношение гликохолевой кислоты к гликодезоксихолевой кислоте, которое составляет 0,050/0,013, что более 3, и диагностируют цирроз печени вирусной этиологии.

Согласно предложенному способу дифференциальной диагностики заболеваний печени различной этиологии, сопровождающихся внутрипеченочным холестазом, по соотношению первичных и вторичных желчных кислот в сыворотке крови исследовано 256 больных. Показано повышение точности дифференциальной диагностики внутрипеченочного холестаза, что подтверждено инструментальными исследованиями.