способ лечения больных лучевым экссудативным перикардитом

Формула изобретения

Способ лечения больных лучевым экссудативным перикардитом, включающий введение нестероидных противовоспалительных и антигистаминовых препаратов, отличающийся тем, что дополнительно вводят стероидные противовоспалительные, диуретические, антиаритмические и антиагрегантные средства, при улучшении состояния больного добавляют метаболическую терапию, а также введение препаратов калия и магния и внутривенное введение альбумина, при уменьшении объема выпота в полости перикарда до 50-80% от исходного уровня больного переводят на амбулаторное лечение с очередной госпитализацией через 85-95 дней, причем повторный курс лечения в стационаре проводят до стабилизации показателей функционального состояния пациента на уровне 80-90% от нормы и уменьшения выпота в полости перикарда до 10-15% от первоначального объема.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии и кардиологии. Может быть использовано для реабилитации больных, получивших курс дистанционной лучевой терапии на средостение.

Лучевые экссудативные перикардиты развиваются спустя 3 месяца и более после лучевого лечения опухолей органов грудной клетки, т.е. являются поздними лучевыми повреждениями. В клинической картине наиболее постоянными являются следующие симптомы: одышка, кашель, боль в грудной клетке, сердцебиение, гипотония, перикардиальный и плевроперикардиальный шумы, тахиаритмии, гепатомегалия, отеки на ногах. Кроме того, встречаются симптомы перемежающихся отеков, «воротник Стокса», тошнота, икота, охриплость голоса, плеврит, асцит. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования органов грудной полости, ЭКГ (электрокардиографии), ЭхоКГ (эхокардиографии), КТ (компьютерной томографии) или МСКТ (мультиспиральной компьютерной томографии).

Лечение таких больных является сложной проблемой [Зубарев Р.П. Лучевые перикардиты. // Хирургия. - 1976 г. - № 8. - с.26-28] и длительное время консервативное лечение пациентов с лучевым экссудативным перикардитом считалось бесперспективным. Учитывая быстрый переход заболевания в констриктивную стадию, рекомендовалось своевременно ставить показания к оперативному лечению.

Известен способ лечения лучевых выпотных перикардитов [Фрид М. Кардиология в таблицах и схемах. // М. - 1996 г. - с.479-489]. В этом способе при бессимптомном течении процесса лечение не проводится. При выраженном болевом синдроме применяют кортикостероиды. В случае рецидивирования перикардита и большом количестве выпота выполняется перикардэктомия.

Недостатки способа заключаются в неконтролируемом переходе в констриктивную фазу, развитии сердечной недостаточности, высоком проценте послеоперационной летальности.

Известен способ торакоскопического лечения экссудативного сдавливающего перикардита (Патент России № 2270615 от 16.08.2004), заключающийся в том, что предварительно проводят пункцию, дренирование полости перикарда и создают пневмоперикардиум. Далее производят рентгенологическую и эхокардиографическую оценку толщины перикарда. При толщине перикарда менее 5-6 мм выполняют торакоскопическую фенестрацию перикарда.

Недостатки - способ оперативный и выполняется под интубационным наркозом. В осложнениях авторы указывают кровотечение и нарушения ритма, которые приводят к экстренному переходу к торакотомии. При наличии спаечного процесса в полости перикарда создание плевроперикардиального свища теряет смысл, поскольку нельзя добиться адекватного дренирования полости перикарда.

известен субксифоидный эндовидеоторакоскопический способ хирургического лечения выпотного перикардита и гемоперикарда (Патент России № 2308898 от 17.07.2006), заключающийся в том, что вначале устанавливают два троакара слева и справа от мечевидного отростка в местах прикрепления реберной дуги к грудине, в гильзы которых вводится эндоскопическая техника и иструмент-манипулятор. В последующем выполняют продвижение эндоскопа с параллельным захватом тканей жировой клетчатки и эвакуацией последней через торакопорт, низведение диафрагмы, взятие перикарда на "швы-держалки", перикардиотомию, частичную перикардэктомию и осмотр полости перикарда и миокарда. Такой способ позволяет устранить тампонады сердца, в том числе выпотного перикардита, гемоперикард при ранениях, частичную перикардэктомию, визуализацию полости перикарда и миокард малоинвазивным способом с наименьшим травматизмом окружающих тканей и меньшей вероятностью инфицирования операционной раны.

Недостатком является то, что хирургические способы лечения редко применимы и доступны в онкологических учреждениях.

Прототипом предлагаемого изобретения является способ лечения лучевых экссудативных перикардитов [Бухарова И.В., Мухаметшина Г.З., Гимранов A.M. Постлучевой перикардит у больных ЛГМ // Паллиативная медицина и реабилитация, 2001, № 1]. Он заключается в том, что при большом количестве экссудата и гемодинамических нарушениях выполняются пункции перикарда субксефоидальным доступом по Ларрею или Марфану с максимальной эвакуацией жидкости, внутриперикардиальным введением кортикостероидов (преднизолон 60-120 мг или гидрокортизон 125-250 мг) на фоне системного применения нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминовых средств, поливитаминов.

Недостатки способа лечения по прототипу: возможна травматизация миокарда и недостаточно охвачены медикаментозные (терапевтические) возможности.

Общим недостатком перечисленных способов лечения является то, что в условиях патологии миокарда, коронарных артерий, фиброза мягких тканей грудной стенки и клетчатки средостения, дислокации органов средостения, в отдельных случаях сопутствующего радионекроза грудины, хрящей, ребер с наличием вторичной инфекции в ране и т.д., инвазивное вмешательство чревато осложнениями. Операционная летальность составляет 20%.

Переход к консервативному лечению лучевых выпотных перикардитов, по мнению автора предлагаемого подхода, позволит избежать осложнений, связанных с операциями или тяжелыми манипуляциями, сократить летальность и улучшить качество жизни больных.

Технический результат предлагаемого изобретения заключается в обеспечении лечения больных лучевым экссудативным перикардитом, исключая манипуляции и хирургические вмешательства. Такой результат может быть обеспечен за счет своевременной диагностики выпота в полость перикарда, поэтапного применения комплекса медикаментозных средств с учетом их синергического действия и постоянного динамического наблюдения за состоянием пациента на стационарном и амбулаторном этапах.

Эффективность проводимого лечения контролируют с помощью эхокардиографии, когда определяется объем выпота в полости перикарда, и показателей функциональной активности по шкале Карновского [Воронцова Е.В. Лечение лучевых повреждений легких с применением гипербарической оксигенации. Диссертация к.м.н., Обнинск, 2001]. При обнаружении выпота его объем составляет от 100 до 1500 мл, индекс функциональной активности пациента в начале лечения находится на уровне от 30% (не способен себя обслуживать, показана госпитализация, хотя непосредственная угроза жизни отсутствует) до 70% (способен себя обслуживать, не способен поддерживать нормальную ежедневную активность или выполнять активную работу), в среднем 60% (больной частично способен себя обслуживать, однако, нуждается в уходе). Целью лечебных мероприятий является восстановление функциональной активности пациента, характеризующейся уровнем индекса Карновского 80-90% (80% - нормальная ежедневная активность поддерживается с усилием, умеренная степень выраженности проявлений заболевания; 90% - сохранена нормальная ежедневная активность, незначительная степень выраженности проявлений заболевания), снижение стадии и функционального класса сердечной недостаточности (ликвидация или уменьшение одышки, застойных явлений в легких, гепатомегалии, отеков на ногах).

Сущность изобретения состоит в том, что на фоне применения нестероидных противовоспалительных и антигистаминовых препаратов на первом этапе определяют объем выпота в полости перикарда с помощью эхокардиографии и снимают нагрузку на миокард путем проведения одновременной системной стероидной противовоспалительной и диуретической терапии. Параллельно применяют антиаритмические, обезболивающие, антиагрегантные средства, затем присоединяют метаболическую и заместительную терапию. При достижении положительной динамики процесса и уменьшения объема выпота больного переводят на амбулаторное лечение с очередной госпитализацией через 85-95 дней. Активное лечение проводят до стабилизации показателей функционального состояния пациента на уровне 80-90% и уменьшения выпота в полости перикарда до 10%-15% от первоначального объема.

Объем выпота определяют с помощью эхокардиографии по стандартной методике.

Нагрузку снимают путем

- назначения системной стероидной противовоспалительной терапии: преднизолон 20-30 мг/сут, дексаметазон 8-16 мг/сут внутрь или внутривенно применяют коротким курсом при выраженных признаках воспаления (ускоренная скорость оседания эритроцитов, лейкоцитоз, повышенные уровни а1-антитрипсина, серомукоидов, ревматоидного фактора, сиаловых кислот, C-реактивного протеина) с постепенным снижением дозы и заменой на нестероидные препараты для продолжения терапии в течение нескольких месяцев. При недостаточно адекватном ответе на стартовую терапию (не уменьшается количество экссудата, не снижается уровень маркеров воспаления) курсы кортикостероидов повторяют или назначают метилпреднизолон 20 мг/сут на несколько месяцев до получения эффекта в виде уменьшения одышки, болей и сокращения количества экссудата в перикарде. На амбулаторном этапе в комплекс лечения включают поддерживающую дозу противовоспалительных средств (преднизолон со снижением по 2,5 мг в 10 дней, метипред 20 мг/сут со снижением по 5 мг в 10 дней);

- назначения диуретической терапии: из диуретиков в стационаре используют спиронолактон 75-200 мг/сут, фуросемид 20-40 мг/сут, гипотиазид 25-100 мг/сут. При необходимости в комплекс лечения вводят препараты из группы метилксантинов (раствор эуфиллина 2,4% 5,0 мл внутривенно капельно) и сердечных гликозидов (раствор коргликона 0,06% - 0,5 мл) на 5-10 дней. Борьбу с экссудацией и отечным синдромом амбулаторно осуществляют с помощью диуретиков (индапамид 2,5 мг/сут, спиронолактон 25-200 мг/сут, фуросемид 40 мг или торасемид 5-10 мг 1-2 р/нед), ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента - АПФ (эналаприл 5-10 мг/сут). На длительный прием рекомендуют антагонисты альдостерона (спиронолактон), индапамид. Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) применяются короткими курсами или эпизодически.

Параллельно применяют

- антиаритмические средства: кордарон (до 600 мг внутривенно с последующим переходом на таблетированную форму), верапамил 40-80 мг внутрь, конкор 1,25-2,5-5 мг внутрь, целанид 0,25 мг/сут, ивабрадин 2,5-5 мг, этацизин 25-50 мг или комбинации препаратов. При признаках сердечной недостаточности и наличии наджелудочковых аритмий назначают сердечные гликозиды. Антагонисты кальция назначают при наличии легочной и системной гипертензии. Частоту сердечных сокращений в сочетании с ишемией миокарда и дисфункцией левого желудочка сердца контролируют с помощью ивабрадина. Препараты калия и магния (аспаркам, панангин в таблетках) применяют при наличии в схемах лечения петлевых диуретиков.

При необходимости антиаритмический препарат, подобранный в стационаре, назначают на амбулаторный прием;

- обезболивающие средства: коррекцию болевого синдрома осуществляют с помощью наркотических (трамал 2,0 внутримышечно, промедол 1,0 внутримышечно) и ненаркотических аналгетиков (аналгин 2-4 мл 50% раствора, кетарол 1-2 мл внутримышечно), нестероидных (диклофенак 3,0 внутримышечно, ксефокам 4-8 мг) и стероидных (преднизолон 20-30 мг/сут) противовоспалительных препаратов с учетом уровня маркеров воспаления. При наличии ишемии миокарда -тетранитропентаэринита (эринит 20-30 мг/сут);

- антиагрегантные средства: для коррекции реологических и микроциркуляторных нарушений парентерально или внутрь под контролем АЧТВ (активированное частично тромбопластиновое время) и количества тромбоцитов назначают пентоксифиллин (в/в капельно по 5,0 мл 10 дней с переходом на таблетированную форму в дозе 200-400 мг/сут), никотиновую кислоту по 1,0 мл внутримышечно на 10-15 дней; под контролем международного нормализованного отношения (MHO) и количества тромбоцитов при отягощенном анамнезе и дополнительных факторах риска тромбообразования (флеботромбоз или тромбоз в системе легочной артерии в анамнезе, дыхательная недостаточность 3 ст., нарушения ритма сердца) используют низкомолекулярные гепарины в стандартных дозировках (клексан, фраксипарин на 5 дней); в случае развития рецидивирующих флеботромбозов на фоне застойной сердечной недостаточности кроме гепарина под контролем MHO на постоянный прием назначается варфарин. На амбулаторном этапе пациенты продолжают прием препаратов с антиагрегантными /антикоагулянтными свойствами (ацетилсалициловую кислоту до 100 мг/сут, трентал до 400 мг/сут, варфарин 2,5 мг/сут) под контролем соответствующих показателей свертывающей системы крови.

При улучшении состояния (уменьшение одышки, отеков, болей, восстановление сердечного ритма) к лечению присоединяют метаболические и заместительные препараты:

- метаболическая терапия включает применение антигипоксантов, антиоксидантов (милдронат 5,0 мл, микседол 2,0-4,0 мл внутривенно или внутримышечно на 10-15 дней, предуктал 70 мг/сут длительно), мягких анаболиков (рибоксин 5-10 мл внутривенно 10 дней);

- заместительная терапия включает применение препаратов калия и магния (панангин, аспаркам 10-20 мл внутривенно или в таблетках 3-6 т/сут) для предупреждения развития электролитной недостаточности. Коррекцию гипопротеинемии проводят с помощью белковой диеты, введения в вену 10% раствора альбумина и одногруппной плазмы.

Способ осуществляют следующим образом.

Комплексное медикаментозное лечение проводят на стационарном и амбулаторном этапах, через каждые 3 месяца (85-90 дней) в течение года после обнаружения выпота в полость перикарда пациента госпитализируют для повторного обследования и лечения, т.к. экссудативные явления лучевого происхождения склонны к рецидивированию. В стационаре проводится комплексное обследование, с учетом полученных данных производится подбор или коррекция терапии, осуществляется интенсивное медикаментозное лечение. По достижении положительной динамики в состоянии: увеличение диуреза; уменьшение одышки, застойных явлений в легких, отеков, болей; купирование нарушений ритма; повышение толерантности к физическим нагрузкам с тенденцией к возрастанию индекса Карновского; уменьшение объема выпота до 50-80% от исходного состояния в полости перикарда - пациент продолжает лечение в домашних (амбулаторных) условиях под врачебным контролем. На амбулаторном этапе с помощью основных препаратов продолжают лечение и контроль экссудативного и воспалительного процессов.

В стационаре пациенту проводят детальное клинико-инструментальное обследование, включающее сбор анамнеза, осмотр, общеклинический и биохимический анализы крови, коагулограмму, контроль уровня тиреотропного гормона, рентгенографию органов грудной клетки, спирографию, ЭКГ, ЭхоКГ, КТ или МСКТ органов грудной полости по показаниям, ультразвуковое исследование брюшной полости, периферических лимфатических узлов, щитовидной железы. Тщательно изучают условия проводимой ранее лучевой терапии. Исключают прогрессирование опухолевого процесса, гипотиреоз, почечную недостаточность, цирроз печени как возможные причины появления выпота в полости перикарда. Оценивают наличие и степень тяжести лучевых повреждений мягких тканей грудной клетки, костно-хрящевых структур, бронхов, легких, плевры; стадию дыхательной недостаточности. Устанавливают степень тяжести лучевого повреждения сердца по международной классификации [LENT SOMA Tables// Radiotherapy and Oncology 35 (1995)], стадию развития и функциональный класс сердечной недостаточности по международной классификации [Справочник практического врача. - М.: Медицина, 1990 т.1. с.106-108].

Функциональный статус пациента определяют по шкале Карновского. Лечение в стационаре начинают с назначения комбинированной противовоспалительной, диуретической, антиаритмической, обезболивающей, антиагрегантной (антикоагулянтной) терапии на фоне диеты с ограничением соли, жидкости до 1 литра в сутки и постоянного контроля диуреза. Кортикостероиды (преднизолон 20-30 мг/сут, дексаметазон 8-16 мг/сут внутрь или внутривенно) применяют коротким курсом при выраженных признаках воспаления (ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, повышенные уровни а1-антитрипсина, серомукоидов, ревматоидного фактора, сиаловых кислот, C-реактивного протеина) с постепенным снижением дозы и заменой на нестероидные препараты для продолжения терапии в течение нескольких месяцев. При недостаточно адекватном ответе на стартовую терапию (не уменьшается количество экссудата, не снижается уровень маркеров воспаления) курсы кортикостероидов повторяют или назначают метилпреднизолон 20 мг/сут на несколько месяцев до получения эффекта в виде уменьшения одышки, болей и сокращения количества экссудата в перикарде.

При исходно незначительной или умеренной выраженности воспалительного процесса назначают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак 3,0 в/м на 5 дней с заменой на лорноксикам 4-8 мг/сут или мовалис 7 мг/сут), витамины группы В (мильгамма 2,0 № 5-10 внутримышечно (в/м) с переходом на драже 2-3 р/д до 1,5 мес), препараты рутина, аскорбиновой кислоты, кальция (аскорутин 3 т/сут, глюконат кальция 5,0 в/м или внутривенно (в/в) 10 дней).

Из диуретиков используют спиронолактон 75-200 мг/сут, фуросемид 20-40 мг/сут, гипотиазид 25-100 мг/сут. Проводят коррекцию нарушений ритма с помощью кордарона (до 600 мг внутривенно с последующим переходом на таблетированную форму), верапамила 40-80 мг внутрь, конкора 1,25-2,5-5 мг внутрь, целанида 0,25 мг/сут, ивабрадина 2,5-5 мг, этацизина 25-50 мг или комбинации препаратов. Обезболивания достигают с помощью наркотических (трамал, промедол) и ненаркотических аналгетиков (аналгин 2,0-4,0 мл 50% раствора в/м, кетарол 1,0-2,0 мл в/м), противовоспалительных препаратов (диклофенак 3,0; лорноксикам 4-8 мг), эринита. Для коррекции реологических и микроциркуляторных нарушений парэнтерально или внутрь под контролем АЧТВ и количества тромбоцитов назначают пентоксифиллин 5,0 мл в/в капельно 10 дней, никотиновую кислоту 1,0 в/м 10 дней; под контролем MHO и количества тромбоцитов при отягощенном анамнезе и дополнительных факторах риска тромбообразования (флеботромбоз или тромбоз в системе легочной артерии в анамнезе, дыхательная недостаточность 3 ст., нарушения ритма сердца) используют низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин на 5 дней); в случае развития рецидивирующих флеботромбозов на фоне застойной сердечной недостаточности кроме гепарина под контролем MHO на постоянный прием назначается варфарин.

При улучшении состояния (уменьшение одышки, отеков, болей, восстановление сердечного ритма) к лечению присоединяют метаболические и заместительные препараты. В условиях хронической гипоксии миокарда, о степени выраженности которой можно косвенно судить по уровню миоглобина крови, необходимо применение антигипоксантов, антиоксидантов (милдронат 5,0 мл, микседол 2,0-4,0 мл внутривенно или внутримышечно на 10-15 дней, предуктал 70 мг/сут), мягких анаболиков (рибоксин 5-10 мл внутривенно 10 дней). Препараты, обладающие антигипоксическими свойствами (милдронат, микседол, предуктал в таблетках), применяют длительно, в течение нескольких месяцев. Для предупреждения развития электролитной недостаточности при вынужденном приеме диуретиков назначаются препараты калия и магния (панангин, аспаркам 10-20 мл внутривенно и внутрь в таблетках).

Коррекцию гипопротеинемии приводят с помощью белковой диеты, введения в вену 10% р-ра альбумина и одногруппной плазмы. Обязательны мероприятия, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности, связанной с наличием сопутствующего лучевого пневмонита или пнемофиброза, обострением фоновых заболеваний бронхолегочной системы (хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма), т.к. вызванные этими процессами нарушения газообмена усугубляют ишемию миокарда (к лечению добавляют бронхомуколитики, ингаляционные формы противовоспалительных препаратов, кислородотерапию).

На амбулаторном этапе в комплекс лечения включают поддерживающую дозу противовоспалительных средств (преднизолон со снижением по 2,5 мг в 10 дней, лорноксикам 4 мг/сут), диуретик (индапамид 2,5 мг/сут, спиронолактон 25-200 мг/сут, фуросемид 40 мг/торасемид 5-10 мг 1-2 р/нед), ингибитор АПФ (при необходимости), электролиты (аспаркам), антиаритмический препарат (при необходимости), антиагрегант /антикоагулянт (тромбо АСС до 100 мг/сут, трентал до 400 мг/сут, варфарин 2,5 мг/сут), коронаролитик - эринит (при наличии признаков коронарной недостаточности), антигипоксанты (милдронат, микседол, предуктал в таблетках).

В рамках очередной госпитализации с учетом полученных при обследовании данных пересматривают интенсивность противовоспалительной и диуретической терапии, проводят коррекцию сердечной и дыхательной недостаточности, осуществляют замену или коррекцию дозы антиаритмических препаратов; проводят заместительную терапию, лечение сопутствующих заболеваний, отягощающих течение лучевого повреждения сердца, санацию очагов хронической инфекции.

Клинические примеры реализации способа

Пример 1. Больная К.Е.Г., 50 лет, поступила с жалобами на одышку в покое, слабость, утомляемость, сердцебиение, сухой кашель, отеки на ногах (История болезни № 8092/07). В анамнезе лучевое лечение (суммарная очаговая доза 36 Гр) по поводу лимфогранулематоза 10 лет назад. При осмотре: состояние тяжелое, одышка в покое, надсадный кашель с небольшим количеством светлой мокроты, отеки на лице, отеки на ногах до колена, акроцианоз, шейные вены расширены, артериальное давление (АД) 80/65 мм рт.ст, пульс слабого наполнения, 150 в минуту, тоны сердца глухие, частота дыхательных движений (ЧДД) 40 в 1 мин, в легких в верхних отделах дыхание жесткое, в средних и нижних отделах значительно ослаблено, рассеянные сухие и влажные хрипы, печень выступает из-под реберной дуги на 4 см. Диурез отрицательный. Индекс Карновского - 60%. В общем анализе крови лейкоциты 8·10⁹/л, эритроциты 3,7·10 ¹²/л, гемоглобин 114 г/л, тромбоциты 611·10⁹ /л, нейтрофилы 75%, лимфоциты 15%, моноциты 6,9%, эозинофилы 1,2%, СОЭ 37 мм/ч. В биохимическом анализе крови мочевина 7,1 ммоль/л, креатинин 109 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) 55 ед/л, аспартатаминотрансфераза (ACT) 46 ед/л, сиаловые кислоты 115 мг/дл, серомукоиды 300 мг/л. MHO 0,8. ЭКГ при поступлении: пароксизм наджелудочковой тахикардии с частотой сокращений (ЧСС) 150 в минуту, блокада передней ветви левой ножки п. Гиса, выраженная нагрузка на оба желудочка. ЭхоКГ: снижение систолической функции, диастолическая дисфункция левого желудочка, расширение правых отделов сердца, выпот в полости перикарда до 1200 мл. МСКТ органов грудной полости - выраженный лучевой фиброз парамедиастинальных и прикорневых отделов легких, больше слева с уменьшением верхней доли слева. Интерстициальный и прикорневой отек легких, двусторонний гидроторакс, больше слева, гидроперикард, расширение нижней полой вены на уровне диафрагмы.

Клинический диагноз: лучевой экссудативный перикардит 3 степени тяжести, химио-лучевой миокардит, миокардиофиброз, нарушение ритма по типу пароксизмальной тахикардии и трепетания предсердий, лучевой фиброз аортального, митрального, трикуспидального клапанов с развитием их недостаточности 1-2 ст. Недостаточность кровообращения 2Б. Функциональный класс III. Поздний лучевой двусторонний пневмофиброз в парамедиастинальных, паравертебральных и прикорневых отделах, более выраженный слева. Хронический деформирующий бронхит вне обострения. Парез левого купола диафрагмы лучевого происхождения. Двусторонний экссудативный плеврит. Дыхательная недостаточность 3. Хроническое легочное сердце. Лимфогранулематоз, состояние после химиолучевого лечения в 1997 г. Ремиссия.

Начата противовоспалительная, диуретическая, антиаритмическая, антикоагулянтная терапия с применением преднизолона 20 мг/сут, дексаметазона 8 мг/сут, верошпирона 100 мг/сут, фуросемида 20 мг через день, кордарона 800 мг/сут, верапамила 40 мг/сут, варфарина 2,5 мг/сут, коргликона 0,3 мг/сут, аспаркама 20 мл/сут, нимесулида 50 мг через день, супрастина 25 мг/сут. ЭКГ спустя 2 дня после начала лечения - трепетание предсердий с проведением к желудочкам 2:1, 4:1 и ЧСС 115-140 в минуту, выраженная нагрузка на оба желудочка. На четвертый день лечения боли, одышка и слабость заметно уменьшились, увеличился диурез. Уменьшена доза преднизолона, назначены метаболические средства. На ЭКГ через 6 дней после начала лечения - правильная форма трепетания предсердий, ЧСС 75 в 1 мин, уменьшилась нагрузка на правый желудочек. Больная провела в стационаре 10 дней. При выписке отмечалась умеренная одышка, пастозность голеней. Артериальное давление стабилизировалось на цифрах 130/90 мм рт.ст, пульс 84 в 1 мин, ритмичный, тоны сердца глухие, ЧДД 24 в 1 мин, в легких дыхание везикулярное, ослабленное в нижних и жесткое в верхних и средних отделах, единичные сухие хрипы. Печень выступает из-под реберной дуги на 2 см, диурез положительный. Объем выпота в полости перикарда около 1 литра (80-85% от исходного). Индекс Карновского 70%. Через 2 недели после выписки больная приступила к трудовой деятельности. Амбулаторно продолжала прием противовоспалительных, диуретических, антиаритмических, антикоагулянтных, метаболических средств (преднизолона со снижением дозы, небольших доз верапамила и дигоксина; варфарина под контролем MHO, верошпирона, предуктала; кордарон под контролем ЭКГ заменен на кораксан).

При очередном поступлении спустя три месяца (История болезни 1727/08) К.Е.Г. предъявляла жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке, отеки на ногах, контролируемые диуретиками. На осмотре - состояние удовлетворительное, АД 130/90 мм рт.ст., пульс 90 в 1 мин, ритмичный, тоны сердца приглушены. ЧДД 20 в 1 мин, в легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, проводится во все отделы, рассеянные пневмосклеротические хрипы, печень по краю реберной дуги, видимые отеки отсутствуют, диурез адекватный. Индекс Карновского 80%. В общем анализе крови лейкоциты 6,2·10⁹/л, эритроциты 4,2·10 ¹²/л, гемоглобин 128 г/л, тромбоциты 411·10⁹ /л, нейтрофилы 72%, лимфоциты 17%, моноциты 6,7%, эозинофилы 1,9%, СОЭ 16 мм/ч. В биохимическом анализе крови мочевина 4,3 ммоль/л, креатинин 104 мкмоль/л, АЛТ 33 ед/л, ACT 23 ед/л, сиаловые кислоты 122 мг/дл, серомукоиды 400 мг/л. Коагулограмма - норма. ЭКГ при поступлении - синусовый ритм, 90 сокращений в минуту, блокада левой ножки п. Гиса с преимущественной блокадой передней ветви ее, элевация сегмента ST в отведениях V₂-V ₄. МСКТ органов грудной полости - положительная динамика по сравнению с предыдущим исследованием: отсутствует жидкость в правой плевральной полости, в левой плевральной полости ее количество значительно меньше. Жидкость в полости перикарда не определяется (меньше 10% от исходного), толщина перикарда 0,5 см, признаков отека легких нет. По данным эхокардиографии - в сравнении с предыдущим исследованием снижение косвенных показателей легочной гипертензии и исчезновение жидкости в полости перикарда, спирографически - увеличение жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха и пневмотахометрических показателей. Пациентка выписана с рекомендациями приема поддерживающих доз диуретика (верошпирон), антиаритмиков (кораксан, дигоксин, верапамил), антикоагулянта (варфарин), коронаролитика (эринит). Данный пример демонстрирует успешное разрешение экссудативного процесса в полости перикарда в течение 3 месяцев без применения инвазивных методик.

Пример 2. Больной С.В.Н., 50 лет, поступил с жалобами на одышку при умеренной нагрузке, сердцебиение, боли в грудной клетке слева (История болезни 3713/08). Четыре месяца тому назад получил лучевое лечение (дистанционная гамма-терапия в суммарной очаговой дозе 65 Гр) по поводу рака левого легкого T₃ N₁M₀. Фоновых заболеваний сердечно-сосудистой системы до начала специфического лечения не было. При осмотре: состояние средней тяжести, одышка при нагрузке, сухой кашель, акроцианоз, АД 140/90 мм рт.ст, пульс 110 в минуту, тоны сердца глухие, ЧДД 20 в 1 мин, в легких слева над верхней долей дыхание ослаблено, в прикорневых отделах с обеих сторон сухие хрипы, печень выступает из-под реберной дуги на 1,5 см. Диурез адекватный. Индекс Карновского - 70%. В общем анализе крови лейкоциты 5,6·10 ⁹/л, эритроциты 4,4·10¹²/л, гемоглобин 135 г/л, тромбоциты 406·10⁹/л, нейтрофилы 64%, лимфоциты 22%, моноциты 17%, эозинофилы 1,3%, СОЭ 41 мм/ч. В биохимическом анализе крови креатинин 108 мкмоль/л, АЛТ 52 ед/л, сиаловые кислоты 95 мг/дл, серомукоиды 210 мг/л, а1-антитрипсин 210 нг/мл. АЧТВ 30 сек. ЭКГ при поступлении: низковольтажная ЭКГ, синусовая тахикардия, ЧСС 105 в 1 мин, недостаточное нарастание зубца R в V₁-V₄, суправентрикулярная экстрасистола, ишемия передне-септальной области левого желудочка, выраженные изменения миокарда, характерные для перикардита. При ультразвуковом исследовании обнаружен выпот в полости перикарда до 800 мл, гипокинез межжелудочковой перегородки, снижение глобальной сократимости миокарда. Рентгенография органов грудной полости - слева в прикорневых отделах выраженная инфильтрация легочной ткани с признаками формирования пневмофиброза. Нижняя доля левого легкого эмфизематозна, левый купол диафрагмы выше расположен, подтянут спайками. Размеры сердечной тени увеличены на 2 см. Картина лучевого пневмонита с признаками фибротизации и экссудативного перикардита. Общая картина компьютерной томограммы органов грудной полости подобна примеру 1. Клинический диагноз: лучевой экссудативный перикардит, химиолучевой миокардит с нарушением ритма по типу наджелудочковой экстрасистолии, лучевой миокардиофиброз в области задней стенки и перегородки левого желудочка, лучевой фиброз аортального клапана с развитием его недостаточности 2 ст. Недостаточность кровообращения 2А. Функциональный класс II. Парез левого купола диафрагмы. Поздний лучевой пневмонит с исходом в пневмофиброз слева. Центральный рак нижней доли левого легкого T₃N₁M₀. Состояние после радикального курса дистанционной лучевой терапии в 2007 г. Стабилизация процесса. Дыхательная недостаточность 2. В рамках комплексной терапии получал противовоспалительные, диуретические, антиаритмические средства (преднизолон 30 мг/сут, индапамид 2,5 мг/сут, аспаркам 20 мл/сут, эринит 20 мг/сут, конкор 5 мг/сут, коргликон 0,3 мг/сут) на фоне нестероидной противовоспалительной и анигистаминовой терапии (ксефокам 4 мг/сут, супрастин 25 мг/сут). После уменьшения болей и одышки к лечению добавлены антиагрегантные и метаболические средства (трентал 5,0 мл, актовегин 5,0 мл, милдронат 5,0 мл). Контроль ЭКГ через две недели - ритм синусовый, ЧСС 76 в 1 мин, увеличился вольтаж зубцов в грудных отведениях, уменьшились ишемические изменения передне-септальной, базальной областей левого желудочка. По данным ЭхоКГ - уменьшение количества выпота до 600 мл (70-75% от исходного). При выписке отмечалась умеренная одышка. Артериальное давление стабилизировалось на цифрах 110/70 мм рт.ст, пульс 76 в 1 мин, ритмичный, тоны сердца глухие, ЧДД 20 в 1 мин, в легких дыхание везикулярное, ослабленное над верхней долей слева, единичные сухие хрипы. Печень не выступает из-под реберной дуги, диурез положительный. Больной провел в стационаре 14 дней и через месяц после выписки приступил к трудовой деятельности. Амбулаторно продолжена противовоспалительная, диуретическая, метаболическая, антиаритмическая терапия (преднизолон со снижением дозы и заменой на ксефокам, который пациент принимал в течение нескольких месяцев, индапамид, мильгамма, предуктал, электролиты).

При очередном поступлении спустя три месяца (История болезни 5674/08) С. жалоб не предъявлял. На осмотре - состояние удовлетворительное, АД 110/70 мм.рт.ст., пульс 84 в 1 мин, ритмичный, тоны сердца приглушены. ЧДД 16 в 1 мин, в легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, проводится во все отделы, в межлопаточной области единичные сухие хрипы, печень по краю реберной дуги, отеков нет, диурез адекватный. Индекс Карновского 80%. В общем анализе крови лейкоциты 5,2·10⁹/л, эритроциты 4,2·10¹² /л, гемоглобин 149 г/л, тромбоциты 319·10⁹/л, нейтрофилы 64%, лимфоциты 25%, моноциты 7,7%, эозинофилы 1,9%, СОЭ 5 мм/ч. В биохимическом анализе крови воспалительные, печеночные, почечные пробы в пределах нормы. Коагулограмма - в пределах нормы. ЭКГ - синусовый ритм, 90 в 1 мин, снижен вольтаж зубцов в стандартных отведениях, замедление внутрижелудочковой проводимости; ишемические изменения миокарда левого желудочка не определяются. Рентгенография органов грудной полости - слева пневмофиброз 3 степени, уплотнена плевра, плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки. Купол диафрагмы слева деформирован, стоит высоко, синусы запаяны. Срединная тень не смещена, размера сердца сократились на 1 см. По данным эхокардиографии - в сравнении с предыдущим исследованием снижение косвенных показателей легочной гипертензии, восстановление сократимости миокарда, исчезновение жидкости в полости перикарда, листки перикарда утолщены, спирографически - увеличение жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха и пневмотахометрических показателей. В стационаре больной получал противовоспалительную, антиаритмическую, антиагрегантную, коронаролитическую, метаболическую терапию. На амбулаторный прием пациенту назначены небольшие дозы противовоспалительного препарата (ксефокам), диуретика (индапамид), антиаритмика (конкор), коронаролитик - эринит. Данный пример демонстрирует успешное разрешение процесса в течение 3 месяцев без применения инвазивных методик. Клиническая и эхокардиографическая картины динамики разрешения лучевого экссудативного перикардита аналогичны описанию в примере 1. Указанные пациенты на момент оформления заявки принимают поддерживающие дозы базовых препаратов, индекс их функционального состояния находится на уровне 80-90%, регулярные диагностические мероприятия подтверждают отсутствие выпота в полости перикарда.

Доказательство достижения технического результата

В 2005-08 гг. в отделении хирургического и консервативного лечения лучевых повреждений и отделении хирургического и лучевого лечения заболеваний торакальной области ГУ МРНЦ РАМН наблюдались 27 пациентов, которым проведено лечение лучевого экссудативного перикардита 1-3 степени тяжести. Объем выпота в полость перикарда определялся по данным ЭхоКГ и составлял от 100 до 1500 мл.

Ранее всем пациентам проводилась дистанционная лучевая терапия по поводу лимфогранулематоза или рака легкого в суммарной очаговой дозе 36-70 Гр. Сроки существования экссудата составляли от 3 месяцев до 40 лет. У всех больных наряду с лучевым повреждением перикарда отмечены химиолучевые поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, а также бронхов, легочной ткани и плевры с дислокацией органов средостения в исходе фиброза. Индекс статуса общего состояния по Карновскому составлял от 30% до 70% (в среднем 60%).

Больные с хроническим экссудативным перикардитом нуждались в госпитализации 2-3 раза в год при постоянном приеме противовоспалительных, диуретических и других препаратов. Такой подход позволяет значительно уменьшить количество жидкости в полости перикарда до полного ее исчезновения (см. Таблицу 1) или достичь уровня, при котором отсутствуют признаки декомпенсации сердечной деятельности, боли и ишемия миокарда. Весомо возрастает толерантность пациентов к физической нагрузке, улучшается качество жизни и трудоспособность. В результате лечения в 44% случаев удалось добиться уменьшения количества жидкости до 10-15% от исходного объема или исчезновения жидкости в полости перикарда, а у 56% больных констатирована стабилизация ее количества. В 90% наблюдений выявлена положительная динамика на ЭКГ, у 98% пациентов отмечена ликвидация признаков сердечной недостаточности. Для всех пациентов в результате лечения удалось достичь индекса функциональной активности Карновского 80-90%.

Таблица 1
Ф.И.О.	При обращении	При переводе на амбулаторный режим	При стабилизации состояния
Индекс Карновского, %	Объем выпота, мл	Объем выпота, мл	Индекс Карновского, %	Объем выпота, мл
З.И.О.	60	200	200	80	-
К.Е.Г.	30	1200	1000	80	-
Л.С.В.	60	100	100	90	50
Л.Ю.А.	50	200	100	80	-
К.Н.И.	60	100	50	90	-
М.Л.Н.	30	100	100	80	-
В.Е.В.	50	200	100	80	100
Б.С.В.	50	200	50	90	-
А.Л.З.	70	100	50	80	50
О.О.П.	30	800	600	90	600
Н.Н.Н.	50	600	300	90	-
К.М.И.	70	100	100	80	-
П.В.И.	70	200	100	80	-
Пр.В.И.	60	1500	1200	80	800
С.В.Н.	60	800	600	90	-
Ф.С.А.	60	800	600	90	-
С.В.Ф.	60	100	100	80	100
М.В.В.	60	100	100	80	100
С.Е.В.	60	1000	800	80	600
Ш.В.В.	60	100	100	80	-
П.Н.И.	70	200	100	90	-
К.М.А.	70	100	100	80	-
П.А.М.	70	200	100	90	-
З.В.В.	70	800	500	80	200
- выпот в перикарде не выявлен, т.е. меньше 10-15% от начального объема