способ диагностики причины смерти от сердечно-сосудистых заболеваний

Формула изобретения

1. Способ диагностики причины смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, заключающийся в определении активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), отличающийся тем, что осуществляют забор биологических жидкостей: крови из правого и левого желудочков сердца, из бедренной вены и перикардиальной жидкости, в которых выявляют наличие сердечного тропонина-I (Tn-I), определяют концентрации глюкозы и миоглобина, а для определения активности ЛДГ иссекают 7 фрагментов миокарда из левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки, а именно из боковой стенки левого желудочка, области верхушки левого желудочка, области передней стенки левого желудочка, области задней стенки левого желудочка, области передней сосочковой мышцы, области задней сосочковой мышцы, области межжелудочковой перегородки; и при наличии Tn-I в исследуемых биологических жидкостях; концентрации миоглобина: в крови из бедренной вены более 10000 нг/мл, а в крови из правого и левого желудочков сердца, а также перикардиальной жидкости более 32000 нг/мл; при увеличении в два и более раза концентрации глюкозы в крови из правого желудочка сердца по сравнению с концентрацией из бедренной вены и левого желудочка сердца; а также активности ЛДГ в любом из иссеченных фрагментов миокарда менее 1282 мг% либо снижении более чем на 25% от максимального значения активности ЛДГ, определенного в иссеченных фрагментах миокарда, диагностируют причину смерти от острой ишемической болезни сердца; при наличии Tn-I в крови из левого и/или правого желудочка сердца и перикардиальной жидкости и отсутствии в крови из бедренной вены; концентрации миоглобина: в крови из бедренной вены более 10000 нг/мл, а в крови из правого и левого желудочков сердца, а также перикардиальной жидкости более 32000 нг/мл; при увеличении в два и более раза концентрации глюкозы в крови из правого желудочка сердца по сравнению с концентрацией из бедренной вены и левого желудочка сердца и увеличении концентрации глюкозы более 5,8 ммоль/л в крови из бедренной вены, левого желудочка и перикардиальной жидкости; а также активности ЛДГ в любом из иссеченных фрагментов миокарда менее 1282 мг % либо снижение более чем на 25% от максимального значения активности ЛДГ, определенного в иссеченных фрагментах миокарда, диагностируют причину мгновенной смерти от острого инфаркта миокарда; при наличии Tn-I в крови из левого желудочка сердца и перикардиальной жидкости; концентрации миоглобина: в крови из бедренной вены более 10000 нг/мл, а в крови из правого и левого желудочков сердца, а также перикардиальной жидкости более 32000 нг/мл; концентрации глюкозы в крови более 5,8 ммоль/л или при нормальных значениях; а также активности ЛДГ в любом из иссеченных фрагментов миокарда ниже нормы или на уровне нормы, диагностируют причину смерти от хронического повреждения миокарда; при отсутствии Tn-I в исследуемых биологических жидкостях; концентрации миоглобина: в крови из бедренной вены более 2000 нг/мл, а в крови из правого и левого желудочков сердца, а также перикардиальной жидкости более 10000 нг/мл; а также отсутствии снижения активности ЛДГ в любом из иссеченных фрагментов миокарда, диагностируют причину смерти вследствие иной причины, чем сердечно-сосудистые заболевания.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при выявлении снижения активности ЛДГ во фрагменте миокарда делают вывод о локализации ишемии сердечной мышцы в данной области миокарда.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к судебной медицине.

Дифференциальная диагностика причины смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по-прежнему является одним из важнейших направлений в судебной медицине.

Инфаркт миокарда - заболевание, при котором происходит некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве ишемии, возникающей в результате острой недостаточности коронарного кровотока.

Достоверными показателями некроза кардиомиоцитов являются специфические белки (см табл.1), вышедшие из разрушенных клеток в кровяное русло. В клинической лабораторной практике первоначально использовали менее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферменты, изофермент MB креатинфосфокиназы, миоглобин (табл.1).

Таблица 1
Диагностика острого инфаркта миокарда (по Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003)
Маркер	Начало повышения концентрации в крови, ч	Пик увеличения концентрации в крови, ч	Возвращение к норме, сутки
Миоглобин	2-4	4-8	2
Тропонин-I	2-6	24-48	7-14
Тропонин-Т	2-6	24-48	7-14
КФК-МВ	4-6	12-18	2-3
КФК	6-12	24	3-4
ЛДГ	8-10	48-72	8-14
ЛДГ1	8-10	24-84	10-12
АсАТ	4-12	24-36	4-7

Современным стандартом лабораторной диагностики является определение специфических миокардиальных белков - тропонина I и тропонина Т (Tn-I, Tn-Т). Это высокоспецифичные миокардиалыгые белки, определение которых может быть использовано для ранней диагностики инфаркта миокарда, прогноза при нестабильной стенокардии, выявления минимальных повреждений миокарда (микроинфаркта) (4). Концентрация тропонинов возрастает через 4-7 часов от начала болевого приступа, достигая максимума через 12-20 часов (100-400-кратное увеличение), и снижается к 14-м суткам. Показатель имеет 100%-ную диагностическую точность (2).

В литературе имеются некоторые работы, в которых предлагаются методики диагностики причины смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, например: работы Кинле А.Ф. (1981), Хромовой A.M. (1997), Морозова Ю.Е. (1997) (1,3,5).

В диссертационной работе Ю.Е.Морозова (1978) «Судебно-медицинские критерии для установления острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) в случаях скоропостижной смерти» проведено комплексное исследование активности ферментов в стенках венечных артерий, миокарде и плазме крови. Автор показал, что при скоропостижной смерти от острой формы ИБС в плазме крови, стенках венечных артерий и питаемых ими участках миокарда были выявлены статистически достоверные сдвиги активности аспартат-аминотрансферазы (ACT), аланин аминотрансферазы (АЛТ), малатдегидрогеназы (МДГ), глутаматдегидрогеназы (ГДГ), креатинкиназы и кислой фосфатазы. Во всех группах наблюдений при смерти от ИБС в плазме крови была установлена избыточная активность ACT, АЛТ, АДГ, ГДГ и креатинкиназы. Активность АЛТ была снижена в стенке правой венечной артерии и в кровоснабжаемой ею боковой стенке правого желудочка, а также в передней и боковой стенках левого желудочка сердца. Кроме того, в передней стенке левого желудочка зафиксирована низкая активность креатинкиназы и кислой фосфатазы, а в задней стенке - ГДГ. При анализе группы лиц, умерших от ИБС на фоне атеросклероза и ИБС на фоне гипертонической болезни, были установлены достоверные различия активности ACT, АЛТ, МДГ и ГДГ. Также имелась разница в активности вышеуказанных ферментов в зависимости от возраста.

Автор указывает, что полученные им данные могут быть использованы в качестве дополнительных критериев для судебно-медицинской диагностики скрытопротекающих и морфологически неясных форм ИБС. Однако полученные результаты не позволяют дифференцировать причину смерти в плане отличия смерти от ИБС и, например, алкогольной кардиомиопатии (АКМП). Кроме того, методы, используемые в работе, крайне трудны для внедрения в практическую деятельность бюро, т.к. ферментативная активность и сами ферменты являются нестабильными субстанциями, требующими изъятия материала в кратчайшие сроки. Помимо этого автор указывает, что в своей работе он использует плазму крови. Теоретически это возможно. Практически получить плазму и сыворотку в условиях мегаполиса и большого количества моргов не представляется возможным. Также весьма проблематичным представляется забор таких специфических объектов для исследования, как участки стенок венечных артерий. В связи с тенденцией постоянного роста количества судебно-медицинских экспертиз танатологи, вероятно, предпочтут отказаться от применения данной методики.

В диссертационной работе А.Ф.Кинле (1981) «Лактатдегидрогеназа и ее изоферменты в дифференциальной диагностике скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления этиловым алкоголем» была изучена общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментный спектр в сердечной, скелетных мышцах и в печени (прототип предлагаемого способа).

Проведенные автором биохимические исследования показали, что при скоропостижной смерти в предынфарктной стадии и стадии формирования инфаркта миокарда в зонах ишемии и некроза наблюдается резко выраженное снижение общей активности ЛДГ, и еще более выраженные органоспецифические изменения со стороны изоферментного спектра, который представлен фракциями ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, причем из них превалируют фракции ЛДГ1 и ЛДГ2. Кроме того, в предынфарктной стадии и стадии формирования инфаркта миокарда отмечается перестройка изоферментного спектра с резким падением коэффициента ЛДГ1-ЛДГ2. При отравлении алкоголем было показано снижение ЛДГ5 при одновременном повышении активности ЛДГ2, ДЛГ3, ЛДГ4. Вся работа построена на изучении активности общей ЛДГ и ее изоферментов. Данные, полученные автором, могут быть использованы лишь как дополнительные критерии при дифференциальной диагностике скоропостижной смерти от ИБС и АКМП. Таким образом, получить четкого ответа на вопрос о непосредственной причине смерти, используя такие критерии, не представляется возможным.

В 1997 году опубликованы материалы кандидатской диссертации A.M.Хромовой «Постмортальная дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца, алкогольной кардиомиопатии и острого отравления алкоголем (для целей судебно-медицинской практики)». Автор изучила годовые отчеты Республиканского бюро СМЭ МЗ РТ с 1962 по 1995 г. и продемонстрировала тенденцию устойчивого роста количества судебно-медицинских экспертиз, в том числе в случае смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы. В своей работе автор использовала модель распознавания теории образов. Для этого выбирали детерминированные признаки, потом применяли алгоритм распознавания для отнесения выбранного объекта к одной из трех нозологий (ИБС, АКМП, ООА). Суть работы сводится к применению медико-статистических программ, с помощью которых оценивают в баллах совокупность признаков. Получают балльные оценки, характерные для каждой нозологии. Таким образом, создана комплексная экспертно-диагностическая система, включающая разнообразные варианты безмашинного и компьютерного анализа, позволяющая объективизировать выводы эксперта. Результаты работы достаточно сложны и представляется довольно проблематичным применение указанного комплекса в практической деятельности судебно-медицинской экспертизы.

Задачей предлагаемого решения явилась разработка качественно нового способа дифференциальной диагностики смерти от ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии.

Для решения актуальной задачи судебно-медицинской практики мы предлагаем использовать комбинацию 4-х биохимических методов.

Достигаемым при решении поставленной задачи техническим результатом является повышение точности диагностики смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение точности достигается за счет использования результатов определения совокупности исследуемых показателей, а именно:

1 этап - выявление сердечного тропонина-I (Tn-I) в крови и перикардиальной жидкости, позволяет характеризовать остроту процесса, а именно: в случае выявления Tn-I в перикардиальной жидкости и крови из полостей сердца можно сделать заключение о практически мгновенной смерти вследствие острого повреждения миокарда. Выявление тропонина в крови из бедренной вены указывает на определенный временной промежуток от момента возникновения ишемии миокарда, за который тропонин успел распространиться до региональных сосудов.

2 этап - определение концентрации глюкозы в крови и перикардиальной жидкости, позволяет провести дифференциальную диагностику основной причины смерти, а именно: повышение концентрации глюкозы в крови из правого желудочка сердца в 2 и более раз по сравнению с кровью из бедренной вены, левого желудочка и перикардиальной жидкости, обусловленное стресс-реакцией организма в ответ на выброс гормонов коры надпочечника указывает на острую форму ИБС. Отсутствие отличия в концентрации глюкозы в крови из правого желудочка и других сосудов указывает на хроническое повреждение миокарда (например, АКМП).

3 этап - определение концентрации миоглобина в крови и перикардиальной жидкости. В случаях смерти от ишемической болезни сердца отмечается повышение этого показателя, что при отсутствии каких-либо видимых макро- и микроскопических изменений в сердце, дает основание полагать, что смерть произошла на стадии раннего (донекротического) ишемического поражения миокарда.

4 этап - определение активности лактатдегидрогеназы, позволяет локализовать повреждение в миокарде, а именно: снижение активности ЛДГ (1282 мг % - нижняя граница нормы по А.Ф.Кинле, (1)) в каких-либо фрагментах миокарда из исследуемых семи указывает на ишемию сердечной мышцы в данных областях.

Таким образом, именно совокупность этих показателей позволяет точно определить причину смерти в отличие от определения этих показателей по отдельности.

В предлагаемом способе используется качественно новый способ забора биоматериала для биохимического исследования (главное отличие от клинической лабораторной диагностики - взятие в качестве объекта крови из полости правого и левого желудочков сердца, а также перикардиальной жидкости).

Для исследования с целью выявления тропонина, глюкозы и миоглобина достаточно изъять один комплект биологических объектов:

- кровь из бедренной вены, 10 мл

- кровь из полости правого желудочка сердца, 5-10 мл

- кровь из полости левого желудочка сердца, 5-10 мл

- перикардиальная жидкость, 5-10 мл

Перикардиальную жидкость можно брать как до извлечения органокомплекса, так и после, произведя небольшой разрез в области передней стенки перикарда и набрав жидкость шприцом или пипеткой. Кровь из желудочков сердца целесообразно набирать, как можно выше отделив сердце от сосудистого пучка и удалив кровь из предсердий, ввести через клапанное кольцо поочередно в правый и левый желудочки пипетки (для каждого желудочка отдельная) и осуществить забор.

1. Определение наличия сердечного тропонина I (cTnI) в крови и перикардиальной жидкости.

Сердечный тропонин I (cTnI) является специфическим маркером повреждения структуры миокардиоцитов. Сердечный Тропонин I - это протеин сердечной мускулатуры с молекулярным весом 22.5 килодальтона. Вместе с Тропонином Т (ТпТ) и Тропонином С (ТпС) Тропонин I формирует так называемый тропониновый комплекс в сердце, который играет главную роль в переносе внутриклеточного кальция при взаимодействии актина с миозином.

В норме у здоровых людей уровень сердечного тропонина (cTnI) в среднем ниже 0.06 нг/мл. Через 4-6 часов после приступа и появления первых симптомов инфаркта миокарда концентрация cTnI достигает верхней границы нормы. Через 12-24 часов концентрация cTnI становится максимальной и сохраняется в течение 6-10 дней. Наличие cTnI в крови, перикардиальной жидкости указывает на повреждение структуры миокарда.

2. Определение концентрации глюкозы в крови и перикардиальной жидкости.

Комплексное исследование глюкозы крови, мочи и гликозилированного (гликированного) гемоглобина (НвА1с) используется для диагностики сахарного диабета и гипо- или гипергликемической комы, а также для уточнения характера умирания - нормальная концентрация глюкозы наблюдается при скоропостижной смерти, отсутствие глюкозы в крови свидетельствует о длительной агонии.

Нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3.5-5.8 ммоль/л, в моче 0.06-0.083 ммоль/л (21). Увеличение концентрации глюкозы в отсутствие диабета обнаруживается при травматическом раздражении ЦНС, опухоли мозга, отравлении окисью углерода, барбитуратами, эфиром, сильном эмоциональном возбуждении, алиментарной гипергликемии. Снижение содержания глюкозы наблюдается при длительной агонии, передозировке инсулина, злокачественных новообразованиях, пневмонии, перитоните, хранении крови дольше 3-5 дней.

Для диагностики смерти от сердечно-сосудистых заболеваний необходимо исследовать концентрацию глюкозы в крови из бедренной вены, из полостей сердца (правого и левого желудочков), а также перикардиальную жидкость. Глюкоза в жидкости из полости перикарда наблюдается в той же концентрации, что и крови.

3. Определение концентрации миоглобина в крови и перикардиальной жидкости.

Миоглобин является внутриклеточным белком, локализованным в поперечно-полосатых мышцах. В норме этот белок в крови и в моче отсутствует или встречается в следовых количествах, однако при повреждении мышц миоглобин попадает в кровь и мочу и развивается миоглобинемия и миоглобинурия.

В судебно-медицинской практике тест на определение повышенной концентрации миоглобина в сыворотке и моче целесообразно проводить при подозрении на инфаркт миокарда, для подтверждения диагноза электротравмы, при синдроме позиционного сдавления, краш-синдроме, токсических поражениях (отравления, укусы змей и т.д.).

Считают нормой содержание миоглобина в сыворотке и моче до 80 нг/мл, повышенное содержание - от 160 нг/мл и выше (у живых лиц); в трупной крови 6-10 тыс. нг/мл. Отмечено повышение концентрации миоглобина в крови из полостей сердца до 900 тыс. нг/мл и более и в перикардиальной жидкости до 19.2 млн. нг/мл и более при нарушении структуры миокарда.

Исследование должно проводиться в комплексе с исследованием крови и перикард/жидкости на наличие тропонина.

4. Определение активности лактатдегидрогеназы в тканях органов.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - гликолитический фермент, участвующий в процессе гликолиза на последнем этапе - превращение пировиноградной кислоты в молочную. ЛДГ состоит из четырех субъединиц двух разных типов Н и М, соответственно существует пять изоферментов ЛДГ. Является внутриклеточным ферментом, находящимся во всех тканях организма. Самая высокая активность ЛДГ отмечена в почках, печени, миокарде, скелетных мышцах и эритроцитах. Активность ЛДГ изменяется при некоторых патологических состояниях - ишемия миокарда, переохлаждение организма, отравление этанолом.

Выявление снижения активности ЛДГ в миокарде при скоропостижной смерти от острой ИБС дает основание считать, что эти участки являются очагами ишемии, в которых морфологические изменения, ввиду быстрого наступления смерти, не успели развиться. Активность ЛДГ в этих случаях ниже 1282 мг %.

В используемой ранее биохимической методике (Кинле) описано изъятие 4-х или 6-и фрагментов миокарда для диагностики ишемии. Более целесообразно для исследования активности ЛДГ миокарда иссекать 7 фрагментов миокарда из левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки, масса каждого иссеченного кусочка приблизительно равна 1-2 г (1×2 см), поскольку именно эта область миокарда наиболее подвержена ишемическим процессам и некрозу.

7 фрагментов миокарда из левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки для определения активности ЛДГ, масса каждого иссеченного кусочка приблизительно равна 1-2 г (1×2 см) в 7 стандартных флаконов для органов.

Объекты исследования - фрагменты левого желудочка миокарда (см. чертеж).

1. боковая стенка левого желудочка;

2. из области верхушки левого желудочка;

3. из области передней стенки левого желудочка;

4. из области задней стенки левого желудочка;

5. из области передней сосочковой мышцы;

6. из области задней сосочковой мышцы;

7. из области межжелудочковой перегородки

Суть способа заключается в том, что дифференциальная диагностика причин смерти проводится с помощью 4-х биохимических методов.

Таблица 2
Острая ИБС как причина смерти
	тропонин-I	миоглобин	глюкоза	Активность ЛДГ
Кровь из бедренной вены	+	Более 10000 нг/мл	Норма или выше 5.8 ммоль/л
Кровь из ПЖ	+	Более 32000 нг/мл	Значительное повышение концентрации выше концентрации в крови из бедренной вены и/или из левого желудочка в 2 и более раз
Кровь из ЛЖ	+	Более 32000 нг/мл	Норма или выше 5.8 ммоль/л
Перикард/ж	+	Более 32000 нг/мл	Норма или выше 5.8 ммоль/л
Миокард 7 фрагментов				Менее 1282 мг % либо снижение более чем на 25% от максимального значения активности ЛДГ, определенного в иссеченных фрагментах миокарда
- правый желудочек
- левый желудочек
- перикардиальная жидкость - здесь и далее в таблицах

В данном случае острая форма ИБС как причина смерти подтверждается 4 методами. Выявление тропонина в крови из бедренной вены указывает на определенный временной промежуток от момента возникновения ишемии миокарда, за который тропонин успел распространиться до региональных сосудов. Повышение концентрации миоглобина в крови и перикардиальной жидкости также указывает на повреждение структуры мышечной ткани, в данном случае поперечно-полосатой сердечной ткани. Значительное повышение концентрации глюкозы в крови из полости правого желудочка указывает на остроту ишемического процесса в миокарде.

Снижение активности ЛДГ в определенном количестве фрагментов из 7 взятых кусков миокарда позволяет нам локализовать участок ишемии.

Таблица 3
Острый инфаркт миокарда как причина мгновенной смерти
	тропонин-I	миоглобин	глюкоза	Активность ЛДГ
Кровь из бедренной вены	Отрицательная реакция	Более 10000 нг/мл	повышение конц (более 5.8 ммоль/л)
Кровь из ПЖ	+ или отрицательная реакция	Более 32000 нг/мл	Значительное повышение концентрации выше концентрации в крови из бедренной вены и/или из левого желудочка в 2 и более раз
Кровь из ЛЖ	+	Более 32000 нг/мл	повышение концентрации (более 5.8 ммоль/л)
Перикард/ж	+	Более 32000 нг/мл	повышение концентрации (более 5.8 ммоль/л)
Миокард 7 фрагментов				Менее 1282 мг% либо снижение более чем на 25% от максимального значения активности ЛДГ, определенного в иссеченных фрагментах миокарда

В данном случае мы делаем заключение, что острый инфаркт миокарда явился причиной мгновенной смерти, поскольку в результате остановки кровообращения тропонин в крови из бедренной вены не выявляется.

Таблица 4
Хроническое повреждение миокарда (например, АКМП) как причина смерти
	тропонин-I	миоглобин	глюкоза	Активность ЛДГ
Кровь из бедренной вены	+ или отрицательная реакция	Более 10000 нг/мл	Норма или повышение концентрации
Кровь из ПЖ	+ или отрицательная реакция	Более 32000 нг/мл	Норма или повышение концентрации
Кровь из ЛЖ	+	Более 32000 нг/мл	Норма или повышение концентрации
Перикард/ж	+	Более 32000 нг/мл	Норма или повышение концентрации
Миокард 7 фрагментов				Норма или снижение

В данном случае имеется длительное, хроническое повреждение миокарда, на что указывает отсутствие различий в концентрации глюкозы в крови, снижение активности ЛДГ.

Таблица 5
Смерть вследствие иной причины, чем сердечно-сосудистые заболевания
	тропонин-I	миоглобин	глюкоза	Активность ЛДГ
Кровь из бедренной вены	Отрицательная реакция	От 2000 нг/мл	Норма, повышение или снижение
Кровь из ПЖ	Отрицательная реакция	от 10000 нг/мл	Норма, повышение или снижение
Кровь из ЛЖ	Отрицательная реакция	от 10000 нг/мл	Норма, повышение или снижение
Перикард/ж	Отрицательная реакция	От 1000 нг/мл	Норма, повышение или снижение
Миокард 7 фрагментов				Нет снижения активности ЛДГ

В данном случае сердечно-сосудистые заболевания не явились причиной смерти. Можно предполагать иное заболевание в качестве основной причины смерти. В таком случае предлагается использовать кровь из бедренной вены для проведения исследований с целью диагностики интоксикации и других патологий.

ПРИМЕР 1. Для исследования доставлены кровь из бедренной вены, полости правого желудочка, левого желудочка, перикардиальная жидкость, фрагменты миокарда (7 кусочков) их трупа гражданки N, 42 лет. Цель исследования - «выявление тропонина, концентрация глюкозы, миоглобина, активность ЛДГ». Обстоятельства дела - «труп обнаружен в квартире».

Результаты лабораторных исследований:

Таблица 6
Биохимический показатель	Объект исследования	Концентрация	Ориентировочная норма
Глюкоза	Кровь бедренная вена	5.8 ммоль/л	3.5-5.8 ммоль/л
Кровь ПЖ	22.5
Кровь ЛЖ	10.5
Перикард/ж	6.8
Миоглобин	Кровь б.в.	64000 нг/мл	6-10 тыс нг/мл
Кровь ПЖ	128000
Кровь ЛЖ	256000
Перикард/ж	>1 млн
Сердечный тропонин-I	Кровь б/вена	P-я отрицательная	реакция отрицательная
Кровь ПЖ,ЛЖ, перикард/ж	P-я положительная
Активность ЛДГ	1. ЛЖ боковая стенка	1020 мг%	1282-1356 мг%
2. ЛЖ область верхушки	1420 мг%
3. ЛЖ передняя стенка	1780 мг%
4. ЛЖ задняя стенка	990 мг%
5. Передняя сосочковая мышца	1380 мг%
6. Задняя сосочковая мышца	1145
7. Межжелудочковая перегородка	1250

Заключение.

Положительная реакция на сердечный тропонин указывает на «острое» повреждение миокардиоцитов.

Повышение концентрации глюкозы в крови из правого желудочка в 2 и более раз по сравнению с концентрацией глюкозы в крови бедренной вены и из левого желудочка сердца подтверждает острое повреждение миокарда.

Повышение концентрации миоглобина, особенно в крови из полостей сердца и перикард/жидкости, указывает на повреждение мышечной ткани.

Снижение активности ЛДГ указывает на ишемию миокарда во фрагментах 1, 4, 6, 7 (табл.6).

Выводы. Результаты исследования характерны для смерти от острого инфаркта миокарда (локализация - область задней, боковой стенки миокарда левого желудочка и межжелудочковая перегородка).

ПРИМЕР 2. Для исследования доставлены кровь из бедренной вены, полости правого желудочка, левого желудочка, перикардиальная жидкость, миокарда (7 кусочков) из трупа гражданина N, 65 лет. Цель исследования - «выявление тропонина, концентрация глюкозы, мочевины, креатинина, миоглобина, активность ЛДГ». Обстоятельства дела - «труп обнаружен в квартире».

Результаты лабораторных исследований:

Таблица 7
Биохимический показатель	Объект исследования	Концентрация	Ориентировочная норма
Глюкоза	Кровь бедренная вена	27.0 ммоль/л	3.5-5.8 ммоль/л
Кровь ПЖ	15.1
Кровь ЛЖ	13.5
Перикард/ж	9.8
Миоглобин	Кровь б.в.	32000 нг/мл	6-10 тыс нг/мл
Кровь ПЖ	128000
Кровь ЛЖ	128000
Перикард/ж	32768
Мочевина	кровь	38.4 ммоль/л	2.5-8.3 ммоль/л
Креатинин	кровь	0.78 ммоль/л	0.15-0.22 ммоль/л
Гликогемоглобин	кровь	9.9% от общего	4.2-6.2%
Сердечный тропонин-I	Кровь б/вена	P-я отрицательная	реакция отрицательная
	Кровь ПЖ,ЛЖ, перикарде
Активность ЛДГ	1. ЛЖ боковая стенка	1346 мг%	1282-1356 мг%
2. ЛЖ область верхушки	1567 мг%
3. ЛЖ передняя стенка	1780 мг%
4. ЛЖ задняя стенка	1450 мг%
5. Передняя сосочковая мышца	1380 мг%
6. Задняя сосочковая мышца	1346
7. Межжелудочковая перегородка	1282

Заключение.

Значительное повышение концентрации глюкозы и гликогемоглобина указывает на наличие сахарного диабета с плохим контролем углеводного обмена. Не исключена гипергликемическая кома. Повышение концентрации мочевины и креатинина характерно для почечной недостаточности. Данных за ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда в качестве причины смерти по биохимическим показателям не выявлено (табл.7).

Выводы. Не исключено, что смерть могла наступить в результате гипергликемической комы, почечной недостаточности тяжелой степени.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет с высокой точностью определить причину смерти.

Список литературы

1. Кинле А.Ф. (1981) Лактатдегидрогеназа и ее изоферменты в дифференциальной диагностике скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем: Дис. к.м.н. / 2-й МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова, М.

2. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы. - М.: Триада-Х, 2007. - 304 с.

3. Морозов Ю.Е. Судебно-медицинские критерии для установления острой формы ишемической болезни сердца в случаях скоропостижной смерти (комплексное биохимическое исследование активности ферментов в стенках венечных артерий, миокарде и плазме крови): автореф. дис. канд. мед. наук. / Ю.Е.Морозов. - М., 1978. - 20 с.

4. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни // Интернет-учебник, 2003. - 1112 с.

5. Хромова A.M. Постмортальная дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца, алкогольной кардиомиопатии и острого отравления алкоголем (для целей судебно-медицинской практики): автореф. дис. канд. мед. наук / А.М.Хромова. - Казань, 1997. - С.6-18.