способ диагностики различных форм хронического тонзиллита

Формула изобретения

Способ диагностики различных форм хронического тонзиллита путем исследования состояния микробиоценоза кишечника, отличающийся тем, что у больного определяют количественное содержание представителей микробиоценоза кишечника, сопоставляя их с показателями относительной нормы по бальной шкале, где степень отклонения для бифидобактерий 10⁹-10¹⁰ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10 ⁷-10⁸ КОЕ/г - 1 балл, 10⁶ КОЕ/г - 2 балла, 10⁵ КОЕ/г и выше - 3 балла; для лактобактерий 10⁷-10⁸ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10 ⁵-10⁶ КОЕ/г - 1 балл, 10⁴ КОЕ/г - 2 балла, 10³ КОЕ/г и ниже - 3 балла; для кишечной палочки с нормальными свойствами 10⁷-10⁸ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10⁵-10⁶ КОЕ/г - 1 балл, 10⁴ КОЕ/г - 2 балла, 10³ КОЕ/г и ниже - 3 балла; для гемолизирующей кишечной палочки 10 ⁰ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10¹-10⁴ КОЕ/г - 1 балл, 10⁵ КОЕ/г - 2 балла, 10⁶ КОЕ/г и выше - 3 балла; для лактозонегативной кишечной палочки 10⁰-10⁴ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10 ⁵-10⁶ КОЕ/г - 1 балл, 10⁷ КОЕ/г - 2 балла, 10⁸ КОЕ/г и выше - 3 балла; для энтерококков 10⁵-10⁸ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10 ⁹-10¹⁰ КОЕ/г - 1 балл, 10¹¹ КОЕ/г - 2 балла, 10¹² КОЕ/г и выше - 3 балла; для сапрофитного и эпидермального стафилококков 10³-10⁴ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10⁵-10⁶ КОЕ/г - 1 балл, 10⁷ КОЕ/г - 2 балла, выше 10⁷ КОЕ/г - 3 балла; для золотистого стафилококка 10⁰ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10¹-10² КОЕ/г - 1 балл, 10³-10⁴ КОЕ/г - 2 балла, 10 ⁵ КОЕ/г и выше - 3 балла; для грибов рода Candida 10 ⁰-10³ КОЕ/г составляет 0 баллов, 10⁴ -10⁵ КОЕ/г - 1 балл, 10⁶ КОЕ/г - 2 балла, 10⁷ КОЕ/г и выше - 3 балла и рассчитывают индекс дисбиоза по формуле:

где ИД - индекс дисбиоза;

П₁ , П₂, ,П_n - определяемые оценочные показатели микробиоценоза кишечника; n - число определяемых показателей,

и при индексе дисбиоза от 0 до 0,73±0,07 у пациента с местными признаками хронического тонзиллита диагностируют компенсированную форму заболевания, а при индексе дисбиоза от 0,89±0,11 и выше судят о декомпенсированной форме хронического тонзиллита.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к оториноларингологии, в частности к способам диагностики хронического тонзиллита (XT).

XT занимает одно из первых мест среди всех ЛОР-заболеваний и является распространенной патологией среди всех групп населения, особенно среди детей и лиц молодого возраста. Заболеваемость XT составляет по различным данным от 4-6% до 31,1% всего населения, а у детей в целом по России - до 40,1% (Г.М.Портенко, 2008). Кроме того, XT приводит к так называемым метатонзиллярным (то есть связанным с ним) поражениям внутренних органов, что, таким образом, затрагивает и другие отрасли современной медицины.

Несмотря на развитие современных методов диагностики и лечения проблема хронического тонзиллита остается нерешенной. Отсутствуют объективные критерии диагностики XT. Большинство из существующих субъективных и объективных признаков XT остаются весьма малоинформативными и могут быть расценены как проявления наличия других заболеваний.

Декомпенсированная форма XT, являющаяся прямым показанием к оперативному лечению, может протекать без яркой клинической симптоматики и, в свою очередь, компенсированную форму могут сопровождать заболевания, расцениваемые как сопряженные для XT и характерные для декомпенсации заболевания.

Клиническая диагностика XT для выбора тактики лечения, определения показаний к тонзилэктомии, прогноза дальнейшего течения заболевания и выработки соответствующих профилактических мероприятий в отношении больного является недостаточной, что приводит к необходимости изыскания и разработки дополнительных методов обследования больных с признаками XT.

Одно из ведущих мест в лабораторной диагностике хронического тонзиллита занимают микробиологические исследования. Много написано о микробиоценозе тонзиллитов, однако эта тема остается предметом споров среди специалистов.

Хронический тонзиллит обусловлен чаще смешанной флорой, ассоциациями различных микроорганизмов (от 2 до 5 видов), аэробных и анаэробных, Грамм + и Грамм - (М. Weber, 1988). Микробные комбинации при этих формах тонзиллитов также имеют возрастные особенности. Klebsiella pneumonia, Streptococcus pneumonia, Escherichia coli и Enterobacter больше преобладают у взрослых. У детей превалируют Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae. Самым распространенным микроорганизмом, определяемым при рецидивирующих тонзиллитах во всех возрастных категориях, является Staphylococcus aureus (A.Loganathan, 2006). Анаэробная флора по данным разных авторов может составлять от 23% (М.Weber, 1988) до 53% (I.Brook, 1981) всех выделенных изолятов. Очень важно отметить, что при хроническом тонзиллите гораздо большую диагностическую ценность представляют культуры, полученные из глубоких слоев миндалин, чем поверхностная флора. К сожалению, полноценное выделение глубокой флоры миндалин возможно только после тонзилэктомии. Таким образом, недостатками традиционных микробиологических исследований при XT являются: 1) для исследования забирается материал только с места поражения (мазки с поверхности миндалин; содержимое лакун; гной, полученный при вскрытии паратонзиллярного абсцесса); 2) исследование операционного материала ткани миндалин после тонзилэктомии имеет скорее ретроспективное значение; 3) по качественному составу выделенной микрофлоры нельзя судить о форме тонзиллита и прогнозе его течения, показаниях к оперативному вмешательству; 4) не всегда этиотропное противомикробное лечение, назначенное с учетом выделенного из миндалин возбудителя, бывает эффективным (например, несмотря на адекватное лечение пенициллином при тонзиллите, обусловленном -гемолитическим стрептококком, в 20% случаев культура выделятся после проведенного курса терапии).

В последние годы в литературе появились сообщения о присутствии в выделяемых ассоциациях микробов при рецидивирующих, осложненных формах XT микроорганизмов, естественным биотопом которых в организме человека является кишечник.

К.Д.Миразизов с соавт. (1996) при микробиологическом исследовании содержимого лакун миндалин при XT установили наличие неклостридиальных анаэробов как в чистой культуре, так и в ассоциации с патогенной аэробной флорой, причем весьма часто в сочетании со стрептококками кишечного происхождения - энтерококками. М. Weber et al. (1988) из общего числа изолированных штаммов из ткани миндалин, удаленных у 48 пациентов, выделили 4,4% патогенов, относящихся к Enterobacteriaceae.

О выделении Enterococcus faecalis из миндалин при тонзиллитах сообщали G.Bonfiglio et al. (2003), а в исследованиях A.Loganathan et al. (2006) определялась Escherichia coli с частотой свыше 3% в микробных ассоциациях у взрослых пациентов при рецидиве XT.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что формирование и течение хронического воспаления миндалин - сложный, разносторонний и многокомпонентный процесс, в котором ведущая роль принадлежит взаимодействию инфекционного агента с макроорганизмом, а также общей и местной реактивности последнего. Миндалины, как в норме, так и при XT могут быть носителями самой разнообразной флоры. Как правило, разнообразная флора становится вирулентной только под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, изменяющими реактивность организма, снижающих его сопротивляемость, обуславливая тем самым нарушение «мирного симбиоза» организма с микробным агентом (Г.М.Портенко, 2008). В то же время сегодня не вызывает сомнений огромное значение эубиоза желудочно-кишечного тракта в поддержании гомеостаза и нормального функционирования организма человека. Микробиоценоз кишечника во многом определяет состав флоры кожи и слизистых оболочек, кишечный дисбиоз создает благоприятные условия для формирования и развития целого ряда заболеваний и патологических состояний (А.И.Хавкин, 2004).

Исследование состояния микробиоценоза кишечника у больных XT, принятое авторами настоящего предложения за прототип, провели Д.Д.Заболотная, К.Г.Селезнев, Е.С.Лаврентьева (Журнал вушних, носових i горлових хвороб. - Киiв: Просвiта, 2007. - № 3-с. - С.101). В своей работе они показали, что в 89,29% случаев у больных XT зарегистрирован кишечный дисбиоз I степени. В 67,86% случаев снижение количества бифидобактерий сочеталось с количественным (снижение на 1-2 порядка - 35,71%) и качественным (рост штаммов с гемолизирующими свойствами и штаммов со сниженной ферментативной активностью - 21,43% и 10,71% соответственно) изменением кишечной палочки. Был сделан вывод, что кишечный дисбиоз является благоприятным фоном для хронизации воспалительного процесса в миндалинах лимфаденоидного глоточного кольца и может расцениваться как патогенетическое звено формирования и развития XT.

Недостатками данного исследования являются: 1) обследование больных разными формами XT в одной группе; 2) отсутствие количественной оценки дисбиоза кишечника у обследуемых; 3) отсутствие исследования корреляции между формой XT и степенью нарушения микробиоценоза кишечника.

Новизной предложенного способа является определение различных форм XT на основе количественной оценки состояния микробиоценоза кишечника.

Существенным отличием от прототипа является то, что у больного определяют комплекс показателей микробиоценоза кишечника: содержание бифидобактерий, лактобактерий, кишечной палочки с нормальными свойствами, кишечной палочки с гемолитическими свойствами, кишечной палочки с лактозонегативными свойствами, энтерококков, сапрофитных стафилококков, золотистого стафилококка, грибов рода Candida и рассчитывают индекс дисбиоза по формуле: , где ИД - индекс дисбиоза, П₁, П₂ П_n - определяемые показатели микробиоценоза кишечника, n - число определяемых показателей, и при индексе дисбиоза от 0 до 0,73±0,07 у пациента с местными признаками XT диагностируют компенсированную форму заболевания, а при индексе дисбиоза от 0,89±0,11 и выше судят о декомпенсированной форме XT.

Исследование проводилось на 120 военнослужащих-мужчин в возрасте от 18 до 25 лет, находящихся в одинаковых условиях быта, питания и физических нагрузок, не подвергающихся воздействию профессиональных иммуносупрессивных факторов, из числа пациентов гарнизонного военного госпиталя (войсковой части 52236) г. Оренбурга. Все обследуемые были разбиты на три группы.

В контрольную группу (первая группа) вошли 30 человек без клинических признаков поражения небных миндалин с отсутствием в анамнезе указания на перенесенные ангины, без воспалительных заболеваний ЛОР-органов, не имеющие хронической патологии со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной, пищеварительной и костно-суставной систем. Преимущественно это были посетители поликлиники гарнизонного госпиталя, проходящие диспансеризацию.

Две основные группы составили 90 больных XT, из них 60 (вторая группа) - с компенсированной формой XT по классификации И.Б.Солдатова (1975) и 30 (третья группа) - с декомпенсированной, из числа стационарных больных инфекционного и ЛОР - отделений госпиталя.

У всех больных в разной степени были выражены местные признаки XT в виде положительных симптомов Зака, Гизе, Преображенского, широких с наличием гнойно-казеозных пробок лакун небных миндалин, рубцовых изменений миндалин, углочелюстного лимфаденита, а также имелись анамнестические данные о перенесении ангин, паратонзиллитов, наличии сопряженных заболеваний. Диагноз у каждого больного был подтвержден гистологическим исследованием миндалин - с помощью биопсии у пациентов с компенсированной формой и исследованием ткани удаленных миндалин у пациентов с декомпенсированной формой заболевания. Биопсия миндалин была также проведена у 15 обследуемых первой группы. У каждого пациента, подвергшегося биопсии, предварительно было получено информированное согласие на проведение вмешательства.

Микробиоценоз кишечника исследовался по методике Эпштейн-Литвак Р.В. и Вильшанской Ф.Л. Сбор материала производился следующим образом: непосредственно после утреннего стула (обследуемый испражнялся на продезинфицированное судно) кал больного в количестве около 1 г отбирался в стерильную стандартную одноразовую посуду (бакпечатку) и доставлялся в лабораторию в течение 1-2 часов после дефекации. Посуда с доставленным материалом взвешивалась на аптечных весах, от полученного значения отнималась масса бакпечатки, высчитывалась масса кала, затем рассчитывалось, какое количество стерильного физраствора следовало добавить для получения разведения 1:10. Для приготовления разведений кала использовались стерильные стеклянные лабораторные пробирки. В процессе приготовления разведения кала биоматериал тщательно растирался о стенки сосуда для получения равномерной взвеси. 1 мл взвеси из емкости с разведением кала 1:10 (10^-1) стерильной пипеткой с широким концом переносился в пробирку с 9 мл стерильного физраствора, в результате чего получали разведение 10^-2. После тщательного перемешивания содержимого в пробирке 1 мл взвеси из нее переносился в следующую пробирку с 9 мл стерильного физраствора, соответственно в ней получалось разведение 10^-3. Таким же образом продолжали разведение кала в ряде пробирок с 9 мл стерильного физраствора до получения разведения 10^-10, используя для приготовления каждого следующего разведения новую стерильную пипетку. Из полученных разведений делали посевы на питательные среды.

Посев для учета бифидобактерий проводился из разведений кала 10⁷, 10⁸, 10⁹, 10¹⁰ . Опустив пипетку до дна пробирки, сеяли 1 мл взвеси соответствующего разведения в высокий столбик (не менее 10 мл). Среду Блаурока перед посевом предварительно регенерировали нагреванием, для чего ее держали на кипящей водяной бане в течение 35-40 минут, а затем охлаждали в холодной воде. После посева пробирки помещали в термостат при температуре 37°. Первые мазки из полужидкой среды Блаурока окрашивали по Грамму и микроскопировали через сутки, окончательный просмотр делали через трое суток. Грамположительные довольно крупные палочки с бифуркацией или булавовидными окончаниями идентифицировали как бифидобактерии. При наличии в мазках таких микроорганизмов определяли наибольшее разведение кала, из которого они выросли.

Посев для учета лактобактерий производился из разведении 10⁵, 10⁶, 10⁷ на лактоагар в чашках Петри. Засеянную среду помещали в термостат при +37°С на 24 часа. Выросшие колонии лактобактерий в мазках, окрашенных по Грамму, лактобактерий определялись в виде грамположительных неспоровых небольших по размеру палочек, образующих цепочки. Фиксировали наибольшее разведение кала, из которого выросли лактобактерии.

Посев для выделения грамотрицательных палочек производился на среды Эндо, Плоскирева, Левина и 3% кровяной агар. Посев осуществлялся из разведений 10³, 10⁵, 10⁸ по 0,1 мл на чашки Петри, материал растирался стерильным шпателем.

Через сутки подсчитывали лактозоположительные и лактозоотрицательные колонии. После постановки теста на оксидазу из каждой группы морфологически однородных микроорганизмов отвивали по 1-3 оксидазоотрицательных колонии на среды Симмонса и Клигера. Оксидазоотрицательные, лактозоположительные и отрицательные по Симмонсу микроорганизмы отсевали на пестрый ряд для дальнейшей идентификации по общепринятому методу для выявления эшерихий.

Остальные (оксидазоположительные и оксидазоотрицательные) микроорганизмы, выделенные на этих средах, идентифицировали на принадлежность их к определенному семейству.

На кровяном агаре производили учет морфологически различных колоний с гемолитическими свойствами, подсчитывая их процент от общего количества выделенных микроорганизмов этого семейства.

Выделение стафилококков производили на желточно-солевом агаре в чашках Петри, на которые засевали по 0,1 мл взвеси из разведений 10³, 10⁴ , 10⁵.

Через сутки инкубации учитывали колонии с золотистым пигментом и характерным радужным венчиком вокруг колонии (за счет выработки фермента лецитиназы). У этих стафилококков выявляли способность ферментировать манит в анаэробных условиях. По наличию всех этих признаков выделенные кокки относили к виду S. aureus. Определяли наибольшее разведение кала, из которого выделен золотистый стафилококк.

Выделение энтерококков производили в чашках Петри на селективной среде энтерококкагар, на которую засевали по 0,1 мл взвеси из разведений 10⁴ , 10⁵, 10⁶. Выросшие колонии микроскопировали, определяя характерную морфологию клеток в препаратах, окрашенных по Грамму. В сомнительных случаях определяли признаки Шермана, характерные для энтерококков (рост на средах с 40% желчи и 6,5% хлористого натрия, резистентность к нагреванию в течение 30 минут при +60°С и редукция метиленовой сини), и проводили пробу на каталазу.

Дрожжеподобные грибки выделяли из разведений фекалий 10², 10³, 10⁴ путем посева по 0,1 мл материала на среду кандидаагар.

Через 48 часов инкубации при температуре +37°С выросшие колонии микроскопировали, предварительно окрасив мазки метиленовым синим, отмечая морфологию клеток, типичную для дрожжеподобных грибков, таким образом устанавливая их наличие в соответствующих разведениях кала больного.

Оценку результатов бактериологического исследования фекалий производили, сопоставляя полученные данные наибольшего разведения кала, в котором выделены соответствующие микроорганизмы, с показателями относительной нормы.

Для количественной оценки результатов исследования применялась предложенная нами балльная шкала определения степени отклонения от нормы каждого исследуемого показателя состояния микробиоценоза кишечника по представленной ниже таблице № 1.

Распределение значений основных показателей микробиоценоза кишечника больных XT по шкале отклонения от нормы
Таблица 1
Показатель состояния микробиоценоза кишечника	Степень отклонения, баллы
0	1	2	3
Бифидобактерии КОЕ/г, log	9-10	7-8	6	5 и ниже
Лактобактерии КОЕ/г, log	7-8	5-6	4	3 и ниже
Кишечная палочка с нормальными свойствами КОЕ/г, log	7-8	5-6	4	3 и ниже
Кишечная палочка гемолизирующая КОЕ/г, log	0	1-4	5	6 и выше
Кишечная палочка лактозонегативная КОЕ/г, log	0-4	5-6	7	8 и выше
Энтерококки КОЕ/г, log	5-8	9-10	11	12 и выше
Стафилококки (сапрофитный, эпидермальный) КОЕ/г, log	3-4	5-6	7	7 и выше
Стафилококк золотистый КОЕ/г, log	0	1-2	3-4	5 и выше
Грибы рода Candida КОЕ/г, log	0-3	4-5	6	7 и выше

Рассчитав сумму всех показателей микробиоценоза данного пациента, выраженных в баллах, и разделив ее на количество показателей, получим индекс дисбиоза (ИД) по следующей формуле: , где ИД - индекс дисбиоза, П₁, П₂ П_n- определяемые показатели микробиоценоза кишечника, n - число определяемых показателей.

Проведенное нами исследование показывает, что состояние микробиоценоза кишечника у больных разными формами XT коррелирует со степенью патологического процесса в миндалинах, а ИД для каждой формы хронического тонзиллита находится в своем интервале.

Кроме этого по результатам своих наблюдений мы сделали вывод, что рассчитать индекс дисбиоза у больных XT можно, исходя не из полного набора показателей микробиоценоза кишечника, учитывая его многочисленность, а используя наиболее информативные, но не менее 5. К последним на наш взгляд относятся показатели содержания бифидо- и лактофлоры, кишечной палочки с нормальными и измененными свойствами (гемолитическими и лактозонегативными). Мы также вывели средний интервал индекса дисбиоза, который может применяться при обследовании пациентов на микрофлору кишечника с различным числом показателей (но не менее 5). Результаты полученных исследований представлены в таблице № 2.

Интервалы индексов дисбиоза по 9 и 5 показателям в группах обследованных
Таблица 2
Показатель оценки состояния микробиоценоза кишечника	Первая группа	Вторая группа	Третья группа
Интервал индекса дисбиоза (ИД) по 9 показателям	0-0,33	0-0,67	0,78 и выше
Интервал индекса дисбиоза (ИД) по 5 показателям	0-0,4	0-0,8	1,0 и выше
Средний интервал индекса дисбиоза (ИД) по 5-9 показателям	0-0,37±0,04	0-0,73±0,07	0,89±0,11 и выше

Пример 1. Пациент Т., 19 лет, из первой группы. Обследовался в поликлинике войсковой части 52236 в связи с проведением плановой диспансеризации, по результатам которой был признан практически здоровым. Жалоб нет. В анамнезе ангин нет. При фарингоскопии выявлена застойная гиперемия передних небных дужек, других местных признаков XT не выявлено. Результаты исследовании микрофлоры кишечника: содержание бифидобактерий - 10⁹ КОЕ/г, лактофлоры - 10⁷ КОЕ/г, кишечной палочки с неизмененными свойствами - 10 ⁶ КОЕ/г, гемолизирующая и лактозонегативная кишечная палочка отсутствуют; содержание энтерококков -10⁶ КОЕ/г, сапрофитных стафилококков - 10³ КОЕ/г, золотистого стафилококка - 0, грибов рода Candida - 10³ КОЕ/г. Сумма баллов отклонения от нормы по 9 и 5 показателям - 1. ИД(9)=0,11 и ИД(5)=0,2 не выходят за границы интервала практически здоровых людей. При морфологическом исследовании биоптата миндалин, выполненного с информированного согласия пациента, обнаружено: эпителий лакун обычной толщины с выраженной ретикуляцией; в паренхиме миндалин межфолликулярная ткань по объему значительно уступает фолликулярной; лимфоидные фолликулы крупные, четко прослеживаются граница с диффузной лимфоидной тканью, полулунный лимфоидный поясок; соединительная ткань трабекул не выражена; сосуды в структуре миндалин с относительно широким просветом. Заключение: данных за хроническую инфекцию (в том числе XT) не выявлено.

Пример 2. Больной В., 20 лет, из второй группы. Находился на стационарном лечении в ЛОР-отделении госпиталя. Жалобы на дискомфорт в глотке, отхождение пробок из лакун миндалин. В анамнезе ангин не отмечает. При фарингоскопии определяются положительные признаки Гизе и Зака, небные миндалины рыхлые, лакуны широкие, в лакунах казеозные пробки. Полость рта санирована. Микробиологический анализ кала: бифидобактерии - 10⁸ КОЕ/г, лактобактерии - 10⁷ КОЕ/г, кишечная палочка с нормальными свойствами - 10⁶ КОЕ/г, кишечная палочка с гемолитическими свойствами - 10⁴ КОЕ/г, кишечная палочка с лактозонегативными свойствами - 10⁴ КОЕ/г, энтерококки - 10⁷ КОЕ/г, сапрофитные стафилококки - 10³ КОЕ/г, золотистый стафилококк - 0, грибы рода Candida - 10⁴ КОЕ/г. Сумма баллов отклонения от нормы (по 9 показателям) - 4. ИД=0,44 соответствует компенсированной форме XT. Биопсия миндалин: эпителий небных миндалин неравномерной толщины, инфильтрирован лимфоцитами, плазмоцитами. Лакуны разветвленные с гомогенным содержимым, в котором определяются клетки спущенного эпителия, лимфоидные клетки. Незначительное утолщение диффузной лимфоидной ткани, фолликулы с активными центрами размножения и сглаженностью границ, спазм, полнокровие, утолщение стенок сосудов, редко незначительные разрастания соединительной ткани. Диагноз компенсированной формы хронического тонзиллита подтвердился гистологическим исследованием.

Пример 3. Больной П., 19 лет, из третьей группы. Поступил в ЛОР-отделение с жалобами на частые (2 и более раз в год) ангины, по поводу которых неоднократно находился на лечении в инфекционном отделении, периодические боли в сердце и крупных суставах. При фарингоскопии небные миндалины увеличены до II степени, спаяны с передними небными дужками, лакуны широкие, положительные признаки Гизе, Зака, Преображенского, при ротации миндалин из лакун выделяется жидкий гной, регионарные лимфоузлы в подчелюстной области увеличены до 15 мм в диаметре, плотные, безболезненные. Микробиологический анализ кала: бифидобактерии - 10⁷ КОЕ/г, лактобактерии - 10⁶ КОЕ/г, кишечная палочка с нормальными свойствами - 10⁵ КОЕ/г, кишечная палочка с гемолитическими свойствами -10⁵ КОЕ/г, кишечная палочка с лактозонегативными свойствами - 10 ⁴ КОЕ/г, энтерококки - 10⁹ КОЕ/г, сапрофитные стафилококки - 10⁵ КОЕ/г, золотистый стафилококк - 0, грибы рода Candida - 10⁵ КОЕ/г. Сумма баллов отклонения от нормы по 9 показателям - 8. ИД=0,89 соответствует декомпенсированной форме XT. Больному была предложена и произведена тонзиллэктомия. Гистологическое исследование ткани удаленных миндалин: эпителий как зевной поверхности, так и лакун неравномерной толщины с явлениями десквамации, гиперкератоза. Базальный слой эпителия инфильтрирован плазмоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, базальная мембрана не прослеживается. Очаги диффузного разрастания соединительной ткани, как под эпителием, так и в трабекулах капсулы. Лимфатические фолликулы средних размеров с активными центрами размножения, границы их плохо прослеживаются, преобладает межфолликулярная лимфоидная ткань. В просвете лакун скопления микробов, лейкоцитов. В сосудах отмечается стаз, разрыхленность эндотелия, утолщение стенок, облитерация просвета, явления эндотелиоза посткапиллярных венул. В ткани миндалин склеротические и деструктивные изменения межуточной ткани, в избыточно развитой соединительной ткани обнаруживается дезорганизация волокон, мало клеточных элементов (бесклеточный склероз), среди которых преобладают фибробласты. Диагноз декомпенсированной формы XT подтвержден гистологией операционного материала.

Точность диагностики компенсированной и декомпенсированной форм XT составила не менее 94% по сравнению с клиническими данными. Преимущества заявляемого способа заключаются в следующем:

1) может применяться в качестве дополнительного метода диагностики и дифференциальной диагностики XT при обследовании больных с компенсированной и декомпенсированной формой заболевания; 2) дает количественную оценку дисбиоза кишечника у обследуемых; 3) выявляет корреляцию между формой XT и степенью нарушения микробиоценоза кишечника; 4) достаточная степень достоверности в диагностике XT; 5) простота в исполнении, возможность выполнения в любой лаборатории с бакотделением, невысокая стоимость, неинвазивность.

Практическое применение предложенный способ может найти в дифференциальной диагностике компенсированной и декомпенсированной форм XT с целью определения дальнейшей тактики лечения, выявления показаний и противопоказаний для оперативного вмешательства, назначения адекватной антибактериальной терапии и проведения профилактических мероприятий, что в целом может способствовать улучшению диагностики, лечения и профилактики XT.

Литература

1. Миразизов К.Д. Современные методы диагностики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей и уха в связи с микробным биоценозом / К.Д.Миразизов, Л.Г.Буссель, М.А.Вайман и др. // Тезисы докладов VI съезда оториноларингологов РСФСР. - Оренбург, 1990. - С.116-118.

2. Заболотная Д.Д. Состояние микробиоценоза кишечника у больных хроническим тонзиллитом / Д.Д.Заболотная, К.Г.Селезнев, Е.С.Лаврентьева // Журнал вушних, носових i горлових хвороб. - Киiв: Просвiта, 2007. - № 3-е. - С.101.

3. Портенко Г.М. Новая технология диагностики и лечения хронического тонзиллита / Г.М.Портенко, Е.Г.Портенко, Г.П.Шматов. - Тверь, 2008. - 222 с.

4. Руководство по оториноларингологии / Под ред. И.Б.Солдатова. - М.: Медицина, 1994. - 608 с.

5. Хавкин А.И. Нарушения микроэкологии кишечника. Принципы коррекции / А.И.Хавкин. - М., 2004. - 40 с.

6. Bonfiglio G. Antibiotic resistance in Burkina Faso / G.Bonfiglio, J.Simpore, S.Pignatelli et al. // New Microbiol. - 2003. - Vol.26. - P.263-268.

7. Brook I. Aerobic and anaerobic bacteria in tonsils of children with recurrent tonsillitis / I.Brook, P.Yocum, E.M.Friedman // Ann.Otol.Rhinol.Laryngol. - 1981. - Vol.90. - P.261-263.

8. Loganathan A. Comparative study of bacteriology in recurrent tonsillitis among children and adults / A.Loganathan, U.D.Arumainathan, R.Raman // Singapore Med.J. - 2006. - Vol.47. - P.271-275.

9. Weber М. Sensitivity to an amoxicillin-clavulanic acid combination, of deep tonsillar flora isolated in chronic tonsillitis/ М.Weber, M.C.Conroy, F.Могу et al. // Ann.Otolaryngol.Chir Cervicofac. - 1988. - Vol.105. - P.143-146.