способ трансмембранного диализа гнойных ран

Формула изобретения

1. Способ трансмембранного диализа гнойных ран, включающий наложение на поверхность гнойной раны мембранной капсулы, заполненной сорбентом, отличающийся тем, что в качестве мембранной капсулы используют мембранную повязку, состоящую из полипропиленовой капсулы, с герметично фиксированной на ней мембранной пленкой, при этом полость полипропиленовой капсулы сообщена с мембранной пленкой, выполненной из полигидроксиалканоата с размерами пор 2,7-3,0 нм, и заполнена диализирующим раствором, состоящим из смеси 100 мл Октенисепта и 6 г энтеросорбента Полисорб МП.

2. Способ трансмембранного диализа гнойных ран по п.1, отличающийся тем, что замену диализирующего раствора в мембранной повязке проводят в послеоперационном периоде ежедневно в течение 10-12 дней.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к хирургии, и может быть использовано для лечения гнойных ран, ожогов, пролежней и трофических язв.

Известен способ лечения гнойно-некротических ран [1], который состоит в следующем: добавляют в 25 мл гомогената ксеноселезенки 100 мл физиологического раствора, смешивают, сцеживают и центрифугируют при 1500 оборотах. Надосадочную жидкость смешивают с 3 мл 100% димексида и наносят полученную лечебную смесь на марлевую салфетку из расчета 1 мл смеси на 1 см² площади раневой поверхности. Проводят апликацию на гнойно-некротическую поверхность раны марлевой салфетки, пропитанной лечебной смесью, ежедневно один раз в сутки. Способ позволяет улучшить проникновение препарата в ткани, ускорить заживление ран. Однако данный способ сложен в приготовлении и использовании. Кроме того, данный способ травматичен для раны, поскольку наносимый на раневую поверхность раствор 1 раз в сутки засыхает, а последующая смена раневой повязки приводит к травмированию молодой гранулирующей ткани раны, что увеличивает продолжительность заживления.

Известен способ дренирования гнойных ран с использованием гелевых сорбентов, заключенных в полупроницаемую мембрану [2]. Данный дренаж состоит из мембранной капсулы, выполненной из гофрированной трубчатой полупроницаемой мембраны из купрофана с диаметром просвета 20±2 мм, размером пор от 1,5 до 3,0 нм, полость которой на 1/3 заполняют полимерными гранулированными препаратами, которые в водных растворах образуют мягкие гели. Гелевые сорбенты поглощают жидкость, содержащуюся в раневом экссудате, при этом убирая раневой отек. Однако данный способ дренирования эффективен лишь в первые часы после помещения мембранной капсулы на раневую поверхность, после чего наступает быстрое насыщение сорбента раневым отделяемым. Кроме того, для замены сорбционного материала необходимо полностью заменять мембранную капсулу, т.к. содержимое мембраны гелеобразное, что нарушает естественный процесс заживления и травмирует рану.

Задачей предлагаемого изобретения является повышение эффективности лечения гнойных ран и сокращение сроков пребывания больных в стационаре.

Поставленную задачу решают за счет того, что в качестве мембранной капсулы используют мембранную повязку, состоящую из полипропиленовой капсулы, с герметично фиксированной на ней мембранной пленкой, при этом полость полипропиленовой капсулы сообщена с мембранной пленкой, выполненной из полигидроксиалканоата с размерами пор 2,7-3,0 нм, и заполнена диализирующим раствором, состоящим из смеси 100 мл Октенисепта и 6 г энтеросорбента Полисорб МП, а замену диализирующего раствора в мембранной повязке проводят в послеоперационном периоде ежедневно в течение 10-12 дней.

Сущность предлагаемого изобретения состоит в том, что в качестве раневого покрытия применяли мембранную повязку, состоящую из полипропиленовой капсулы с герметично фиксированной на ней мембранной пленкой, при этом полость полипропиленовой капсулы сообщена с мембранной пленкой. Полипропиленовая капсула имеет на своей поверхности герметично закрывающееся отверстие и изготовлена из медицинского полипропилена. В качестве мембранной пленки применяли пленку, изготовленную из полигидроксиалканоата (ПГА) в Институте Биофизики СО РАН, в виде листа прямоугольной формы, с размерами пор 2,7-3,0 нм, пропускающих вещества молекулярной массой до 12000 дальтон. Поскольку мембранная пленка изготовлена из биополимера, то и антигенная нагрузка на раневую поверхность уменьшается, по сравнению с другими раневыми повязками, применяемыми в клинической практике. Кроме того, мембранная пленка обладает свойствами полупроницаемой мембраны, что позволяет проводить трансмембранный диализ гнойных ран. Используемую пленку герметично приклеивали к полипропиленовой капсуле и формировали тем самым мембранную повязку, полость которой заполняли диализирующим раствором, состоящим из смеси 100 мл Октенисепта и 6 г энтеросорбента Полисорб МП. Молекулы энтеросорбента обладают высокими кумулятивными свойствами, что способствует большей адсорбции токсических веществ, а за счет высокой осмотичности раствора происходит трансмембранный диализ. За счет осмотических свойств диализирующего раствора происходит активная трансмембранная сорбция токсинов низкой и средней молекулярных масс и жидкости, находящихся в раневом экссудате, тем самым уменьшая раневой отек, что способствует скорейшему очищению и заживлению раны. Замену диализирующего раствора осуществляли каждые сутки в течение 10-12 дней следующим образом: диализирующий раствор при помощи шприца Жане с закрепленным на его конце полихлорвиниловой трубкой вводили в полость полипропиленовой капсулы через отверстие на ее поверхности и проводили аспирацию отработанного диализирующего раствора. После опорожнения полости полипропиленовой капсулы при помощи другого шприца Жане с закрепленной на его конце полихлорвиниловой трубкой вводили новый диализирующий раствор той же концентрации и объема, после чего отверстие полипропиленовой капсулы герметично закрывали. Во время процедуры замены диализирующего раствора не происходит травматизации раневой поверхности, поскольку мембранная повязка постоянно находится на раневой поверхности, тем самым предотвращая вторичное инфецирование раны.

Для доказательства эффективности предлагаемого способа проводили лечение двух групп больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей. Основными нозологиями являлись: флегмонозно-некротические формы рожистого воспаления, инфицированные раны мягких тканей и трофические язвы.

Первую группу (сравнения) составляли 40 человек с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей, которые получали традиционное лечение. Всем больным первой группы после поступления в стационар по экстренным показаниям проводили хирургическую обработку ран, вскрытие гнойников, некрэктомию. При этом все раны были поверхностные, глубиной до 5 мм. Хирургическую обработку завершали дренированием ран. Для дренирования ран использовали марлевые салфетки, резиновые выпускники, антисептики и мази.

Применение препаратов для местного лечения регламентировалось стадией раневого процесса согласно классификации В.И.Стручкова (1975). Во время перевязок раны промывали 3% раствором перекиси водорода, растворами антисептиков, удаляли гнойно-некротические массы механическим путем. Дальнейшее лечение в фазе воспаления проводили с использованием фурацилина, водного раствора хлоргексидина, 0.02% раствора пливасепта, раствора борной кислоты. Для очищения раны использовали протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, террилитин, а также мази на водорастворимой основе: левомеколь, левосин. В фазе регенерации применяли солкосериловую и метилурациловую мази, облепиховое масло и др. до созревания грануляционной ткани. Затем, при необходимости, раневой дефект закрывали путем наложения вторичных швов. В отделении проводили комплексную интенсивную инфузионную терапию с использованием спазмолитиков, анальгетиков, антиметаболитов, кровезаменителей дезинтоксикационного и гемодинамического ряда, направленную на снижение уровня токсинемии. В дальнейшем эта группа получала традиционную консервативную терапию, которая включала общее медикаментозное и местное лечение. С целью повышения резистентности организма, стимуляции фагоцитоза и регенерации соединительной и эпителиальной ткани назначали метилурацил и пентоксил в общепринятых дозировках. Антибиотикотерапию проводили с учетом результатов антибиотикограмм, возможного побочного действия, совместимости с другими лекарственными препаратами. В неотложных ситуациях назначали деэскалационпую антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия.

Анализ лабораторных данных при поступлении больных в стационар выявил высокий уровень эндогенной интоксикации. Люциферазный индекс (ЛИ) составил 0,51±0,10 у.е., лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) был равен 5,36±0,9 ед., а лейкоцитоз достигал 18,3±1,7×10⁹/л (таблица 1).

Таблица 1
Динамика клинико-лабораторных показателей у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей на фоне традиционного лечения
Показатели	Сутки послеоперационного периода (n=40)
До опер.	1	3	5	7	10	15
Температура тела, °С	39,8±1,2	39,2±1,5	38,7±0,8	38,3±0,6*	38,0±0,5*	37,6±0,4*	36,9±0,3*
Лейкоциты N·109/л	18,3±1,7	18,4±1,2	17,3±2,2	15,1±0,8*	13,4±1,2*	11,9±0,48*	7,8±0,48*
ЛИИ (ед.)	5,36±0,9	6,02±0,82	5,96±0,77	6,18±0,43	5,26±0,56*	3,63±0,71*	1,94±0,34 *
ЛИ кровь (у.е.)	0,51±0,10	0,48±0,13	0,44±0,06	0,36±0,07*	0,35±0,05*	0,30±0,06	0,26±0,04*
Эритроциты N·1012/л	4,2±0,8	4,8±1,2	3,8±0,4	4,0±0,31	4,1±0,4	4,3±0.32	4,3±0,32
Гемоглобин (г/л)	130,0±3,6	141,2±4,1	140,5±5,6	137,4±2,3	130,5±1,1	127,2±2,2	134,5±2,1
Мочевина (ммоль/л)	9,4±0,8	10,7±2,3	10,2±1,9	9,6±1,8	9,1±1,3*	7,8±1,2*	6,2±0,7*
Креатинин (мкмоль/л)	97,4±8,3	98,8±10,8	95,1±9,7	93,4±7,2	87,2±4,9	85,3±5,7	84,1±5,3
АсТ (ммоль/ч·л)	0,44±0,05	0,52±0,1	0,48±0,07	0,4±0,1	0,45±0,12	0,42±0,08	0,4±0,09
АлТ (ммоль/ч·л)	0,83±0,1	0,79±0,12	0,74±0,08	0,78±0,08	0,8±0,11	0,63±0,05*	0,57±0,04*
Общий белок (г/л)	64,1±4,2	63,4±2,5	62,3±3,4	65,2±4,3	67,4±1,9	69,6±2,2	70,8±2,3
Билирубин (мкмоль/л)	26,4±4,7	25,5±4,3	25,4±1,2	23,8±3,4	20,1±2,6	17,3±2,2	15,5±1,7
Сахар крови (ммоль/л)	5,2±0,4	5,0±0,2	4,8±0,8	4,5±0,2	4,1±0,1	4,0±0,4	4,4±0,5
Примечание: * - достоверность различий по сравнению с показателями до операции (Р<0,05).

Как видно из таблицы 1, несмотря на интенсивную терапию в первые сутки после операции, ЛИ сыворотки крови составил 0,48±0,13 у.е., что соответствует средней степени интоксикации. Достоверное снижение уровня ЛИ в сыворотке крови больных первой группы отмечали лишь на 5-е сутки лечения, оно составило 0,36±0,07 у.е. Практически у всех больных в сыворотке крови наблюдали повышение внутриклеточных аминотрансфераз, в частности АлТ. Показатели белкового обмена были изменены в сторону катаболизма, так уровень мочевины при поступлении составил 9,4±0,8 ммоль/л. Клинически значимое снижение концентрации мочевины сыворотки крови отмечали лишь на 10 сутки лечения - 7,8±1,2 ммоль/л. Показатели гемоглобина, общего белка, содержание эритроцитов не выходили за пределы нормы.

Больным исследуемой группы, численностью 44 человек (вторая группа) с теми же нозологиями, кроме традиционного лечения проводили трансмембранный диализ мембранной повязкой, заполненной диализирующим раствором, состоящим из смеси 100 мл Октенисепта и 6 г энтеросорбента Полисорб МП. Для стерилизации мембранную повязку помещали на 1 час в 1% раствор формалина, а после чего на 20-30 минут в физиологический раствор для отмывания от формалина. После стерилизации мембранную повязку заполняли на 1/3 диализирующим раствором, накладывали на заранее обработанную раневую поверхность, после чего фиксировали мембранную повязку к поверхности кожи при помощи лейкопластыря.

Больные обеих групп поступали в клинику с явлениями интоксикации различной степени тяжести, с жалобами на сильные пульсирующие боли в области очага поражения, головные боли, озноб, резкую слабость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 40°С. Тяжесть состояния больных подтверждалась клинико-лабораторными показателями. Диагноз устанавливали на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания, лабораторных данных (таблица 2).

Таблица 2
Динамика клинико-лабораторных показателей у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей на фоне трансмембранного диализа.
Показатели	Сутки послеоперационного периода (n=44)
	До опер.	1	3	5	7	10	15
Температура тела, °С	39,6±1,3	38,8±0,7	37,9±0,6*	37,4±0,5*	37,0±0,4*	36,7±0,2*	36,6±0,3*
Лейкоциты N·109/л	18,3±1,7	17,5±1,3	15,3±1,2*	12,8±1,2*	9,7±1,4*	7,8±0,9*	5,4±0,6
ЛИИ (ед.)	5,36±0,9	5,12±0,74	4,71±0,45	3,28±0,46*	2,15±0,37*	1,47±0,38*	1,39±0,24
ЛИ кровь (у.е.)	0,51±0,1	0,45±0,8	0,37±0,05	0,32±0,04*	0,27±0,03*	0,22±0,03*	0,21±0,03*
Эритроциты N·1012/л	4,2±0,8	3,9±0,7	4,1±0,4	4,2±0,3	4,4±0,5	4,5±0,2	4,5±0,2
Гемоглобин (г/л)	130,0±3,6	123,5±4,3	128,7±4,9	132,4±3,2	133,8±5,6	134,1±4,7	134,6±2,5
Мочевина (ммоль/л)	10,5±1,8	7,7±2,3	7,5±1,9	7,2±1,8	6,4±1,3*	6,0±0,9*	5,2±0,7*
Креатинин (мкмоль/л)	97,4±8,3	96,5±7,2	91,2±6,8	87,7±4,5	85,2±4,9	82,3±5,7	80,1±5.3*
АсТ (ммоль/ч·л)	0,44±0,05	0,50±0,08	0,45±0,06	0,44±0,05	0,42±0,05	0,40±0,04	0,40±0,04*
АлТ (ммоль/ч·л)	0,83±0,1	0,78±0,09	0,72±0,07	0,65±0,07	0,52±0,06*	0,48±0,05*	0,44±0,04*
Общий белок (г/л)	64,1±4,2	64,0±3,1	65,6±4,5	67,3±3,8	68,8±2,7	70,4±3,1	73,5±3,4*
Билирубин (мкмоль/л)	26,4±4,7	24,2±3,8	21,5±2,3	18,7±1,9	16,4±2,2	14,5±1,8	14,4±1,6*
Сахар крови (ммоль/л)	5,2±0,4	4,8±0,3	4,5±0,4	4,6±0,3	4,2±0,4-	4,3±0,5	4,2±0,3
Примечание: * - достоверность различий но сравнению с показателями до операции (Р<0,05).

Как видно из таблицы 2, на фоне трансмембранного диализа смесью 100 мл Октенисепта и 6 г энтеросорбента Полисорб МП во второй группе уже через сутки после операции отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение болей и перифокального отека. Снижение температуры тела было зарегистрировано на третьи сутки лечения. К 6-7 суткам послеоперационного периода температура не превышала 37°С.

Достоверное снижение показателей эндотоксикоза происходило уже на третьи сутки лечения. Так, количество лейкоцитов в крови у больных второй группы составило 15,3±1,2×10 ⁹/л, а к 10-м суткам лечения этот показатель не превышал нормального уровня - 7,8±0,9×10⁹/л. В то же время у больных первой группы снижение количества лейкоцитов крови наступало лишь к 15-м суткам лечения. Клинически значимое снижение ЛИИ у больных второй группы отмечали так же на 3-е сутки лечения - 4,71±0,45 ед., а нормализация этого показателя наступала к 10 суткам послеоперационного периода - 1,47±0,38 ед. На фоне традиционного лечения у больных первой группы снижение ЛИИ до нормы происходило лишь на 16-18 сутки. Изменение интегральной токсичности крови также существенно различалось. На фоне трансмембранного диализа значительное снижение ЛИ наблюдали на 3-е сутки госпитализации 0,37±0,05 у.е., в то время как у больных, получавших традиционное лечение, этот показатель составлял 0,44±0,06 у.е. Снижение уровня ЛИ до нормы у больных второй группы отмечали к 10-м суткам лечения - 0,22±0,03 у.е., тогда как у больных первой группы нормализация показателя наступала лишь к 15-е суткам лечения - 0,26±0,04 у.е.

Характер течения раневого процесса при трансмембранном дренировании ран у больных второй группы также отличался от первой группы больных (таблица 3).

Таблица 3
Динамика течения раневого процесса у больных обеих групп
Симптомы	Сутки (n=40)	Сутки (n=44)
Уменьшение болей	7,2±1,3	2,6±1,5*
Исчезновение перифокального отека	8,6±0,8	3,4±1,3*
Появление единичных грануляций	10,8±1,6	5,2±0,7*
Появление эпителизации краев раны	12,5±1,1	7,5±1,2*
Полное очищение ран от гнойно-некротических масс	14,8±1,3	8,4±1,5*
Заполнение ран зрелой грануляционной тканью	16,7±2,1	9,4±1,8*
Примечание: * - достоверность различий по сравнению с показателями группы больных (Р<0,05).

При первичном морфологическом исследовании ран больных обеих групп до начала медикаментозного лечения обнаруживалась картина распространенного гнойно-воспалительного процесса. Ткани дна и краев раны были покрыты гнойно-некротическими массами, обильно инфильтрированными полиморфно-ядерными лейкоцитами.

У больных первой группы к пятым суткам послеоперационного лечения при микроскопическом исследовании гистологических препаратов гнойных ран отмечалась фрагментация фибринозно-лейкоцитарного слоя, но сохранялась инфильтрация тканей дна и краев ран полиморфно-ядерными лейкоцитами. Область гнойного воспаления была покрыта сплошным пластом из экссудата и элементов тканевого распада. Достаточно обширные очаги гнойной экссудации и тканевой деструкции выявлялись в различных областях раны. Обращала на себя внимание стабильность сосудистых расстройств: дилатация капилляров и венул, краевое стояние лейкоцитов, паравазальная гидратация интерстиция.

На 10-12 сутки стационарного лечения при микроскопии гистологических препаратов отмечали появление поверхностных участков некрозов и воспаления, края раны были утолщены. Но периферии формировались немногочисленные островки грануляционной ткани с большим количеством коллагеновых волокон и скудным содержанием клеточных элементов и сосудов. Сохранялась нейтрофильная инфильтрация. На поверхности слоя грануляционной ткани в краях раны определялся слой рыхло расположенных фибробластов, не имеющий кровеносных сосудов, но содержащий большое количество межуточного вещества. Особенности коллагеногенеза и архитектоники зрелой соединительной ткани, представленной преимущественно плотными фиброзными тяжами, свидетельствовали о риске развития грубого рубца.

На 15-18 сутки лечения морфологическая картина гнойных ран характеризовалась заполнением раневой полости грануляциями, концентрическим сокращением ее краев и стенок, началом эпителизации.

Эпителий нарастал на поверхность грануляций в виде узкой каймы, скорость роста низкая. Каких-либо особенностей заживления ран в этот период не отмечалось. Средние сроки стационарного лечения больных первой группы с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей составили 22,5±1,4 койко-дней.

Как видно из таблицы 3, у больных второй группы уже на 3-и сутки послеоперационного периода раневое отделяемое приобретало серозно-фибринозный характер, а раневая поверхность начинала очищаться от гнойно-некротических масс. Продолжительность первой фазы раневого процесса составила 8,4±1,5 дней, тогда как при традиционном лечении, у больных первой группы, она достигала 14,8±1,3 суток. Одновременно с образованием грануляций начиналась эпителизация краев раны и контракция раневого дефекта.

При первичном морфологическом исследовании в ранах больных второй группы имели картину гнойно-воспалительного процесса с участками некроза. На поверхности ран определяли большое количество гнойно-некротических масс, края и дно были отечными, обильно инфильтрированы. При микроскопии гистологических препаратов сосуды были расширены, в некоторых из них встречались смешанные тромбы, массивный диапедез лейкоцитов в окружающие ткани. После начала трансмембранного диализа на 3-и сутки отмечали купирование отека, уменьшение количества гнойно-некротических масс, снижение инфильтрации тканей лейкоцитами. В некоторых участках визуализировали очаги новообразованной ткани, состоящей из тонкостенных сосудов, молодых фибробластов и блуждающих клеток. В поверхностных слоях раны новообразованные сосуды местами принимали вертикальное направление по отношению к раневой поверхности, а находящиеся между ними фибробласты занимали горизонтальное направление. На 9-е сутки края раны по всей окружности были значительно сближены за счет активного роста грануляционной ткани и контракции раны. Инфильтрация тканей лейкоцитами была незначительной. Края сравнительно небольших ран, имевших первоначальные размеры около 6-7 см², на 10-е сутки уже полностью сближались и закрывали раневой дефект.

На 12-15 сутки лечения раневая полость заполнялась свежими грануляциями, края ран сокращались, начиналась эпителизации. Среди особенностей роста отмечалась быстрая эпителизация краев раны. Средние сроки стационарного лечения больных второй группы с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей составили 18,5±1,9 койко-дней.

Таким образом, благодаря применению предлагаемого способа повышается эффективность лечения гнойных ран, что приводит к сокращению сроков стационарного лечения больных. Так, средние сроки пребывания в стационаре больных второй группы (18,5±1,9 койко-дней) уменьшаются в среднем на 4 суток, по сравнению с больными первой группы (22,5±1,4 койко-дней).

Клинический пример

Больной М., 55 лет, история болезни № 3469. Поступил в хирургическое отделение № 2 МУЗ ГКБ № 7 г.Красноярска 24.06.2008 г. с диагнозом: Рожистое воспаление правой голени, флегмонозно-некротическая форма. Жалобы при поступлении на пульсирующие и распирающие боли, припухлость и покраснение в области правой голени, повышение температуры тела до 38.6°С, резкую слабость.

Из анамнеза выяснено, что 20.06.2008 г. больной, находясь на даче, получил бытовую травму правой голени. При этом появилась небольшая, умеренно кровоточащая и мало болезненная рана. За медицинской помощью не обращался. Постепенно состояние больного ухудшалось, нарастали отек и гиперемия в правой голени и стопы, температура тела повысилась до 38,5°С. 24.06.2008 г. обратился за медицинской помощью, после чего был доставлен бригадой скорой помощи в приемный покой МУЗ ГКБ № 7, где после осмотра был госпитализирован в хирургическое отделение № 2.

Состояние больного при поступлении тяжелое, кожные покровы бледные, влажные. Температура тела 38,6°С. Дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений 21 в одну минуту. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, артериальное давление на обеих руках 130/80 мм рт.ст. Пульс 112 в мин., ритмичный. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий безболезненный во всех отделах. Печень но краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. R-графия правой голени от 24.06.08: патологии со стороны костной системы не выявлено. Status localis: при осмотре правая нижняя конечность отечна до верхней трети голени, кожные покровы резко гиперемированы, отмечается отслойка кожи в области нижней трети правой голени. По переднебоковой поверхности правой голени в нижней трети имеется инфицированная рана размерами до 4 см в диаметре, неправильной формы с участками некроза краев раны и гнойным отделяемым. При пальпации отмечается резкая болезненность и флюктуация по нижней трети правой голени до правого голеностопного сустава. В анализах крови от 24.06.08: лейкоцитоз (21,7×10⁹/л), СОЭ - 53 мм/час, гемоглобин - 119 г/л, эритроциты - 4,7×10 ¹²/л, сахар крови - 5,3 ммоль/л, лейкоцитарный индекс интоксикации - 4,5 ед., показатель интегральной токсичности крови уменьшился - 48 у.е. 24.06.2008 г. в 19⁰⁰ часов было произведена хирургическая обработка раны правой голени: иссечение некротизированных краев инфицированной раны. Одновременно проводили антибиотикотерапию и массивную инфузионную терапию с использованием вводно-электролитных растворов. На раневую поверхность накладывали мембранную повязку, состоящую из полипропиленовой капсулы, с герметично фиксированной на ней мембранной пленкой, при этом полость полипропиленовой капсулы сообщена с мембранной пленкой. Полипропиленовая капсула имеет на своей поверхности герметично закрывающееся отверстие и изготавливается из медицинского полипропилена. В качестве мембранной пленки применяли пленку, изготовленную из полигидроксиалканоата (ПГА) в Институте Биофизики СО РАН, в виде листа прямоугольной формы, с размерами пор 2,7-3,0 нм, пропускающих вещества молекулярной массой до 12000 дальтон.

Полость повязки заполняли диализирующим раствором, состоящим из смеси 100 мл Октенисепта и 6 г энтеросорбента Полисорб МП, поверх накладывали асептическую повязку. Замену диализата осуществляли следующим образом: диализирующий раствор при помощи шприца Жане с закрепленной на его конце полихлорвиниловой трубкой вводили в полость полипропиленовой капсулы через отверстие на ее поверхности и проводили аспирацию отработанного диализирующего раствора. После опорожнения полости полипропиленовой капсулы при помощи другого шприца Жане с закрепленной на его конце полихлорвиниловой трубкой вводили новый диализирующий раствор той же концентрации и объема, после чего отверстие полипропиленовой капсулы герметично закрывали.

К 3-м суткам лечения (27.06.08) температура тела снизилась до 37,4°С, улучшились клинико-лабораторные показатели - количество лейкоцитов уменьшилось до 13,7×10 ⁹/л, лейкоцитарный индекс интоксикации уменьшился до 3 ед., показатель интегральной токсичности крови уменьшился до 35 у.е. Значительно уменьшился отек и гиперемия правой голени и стопы, раневое отделяемое приобрело серозно-фибринозный характер. К 5 суткам (29.06.08) лечения боли в области раны незначительные, температура тела 37,1°С, отек и гиперемия области раны значительно уменьшились, в ране появилась юная грануляционная ткань, фибринозный налет уменьшился. На 7-е сутки послеоперационного периода (1.07.2008) температура тела нормализовалась до 36,8°С, клинико-лабораторные показатели: количество лейкоцитов - 8,5×10⁹/л, лейкоцитарный индекс интоксикации - 1,8 ед., показатель интегральной токсичности крови - 28 у.е. На 8-е сутки мембранную повязку с поверхности раны удалили, рана полностью очистилась от гнойно-некротических масс, заполнена грануляционной тканью, края раны эпителизируют. Контракция, эпителизация и рубцевание послеоперационной раны завершилась на 1-е сутки лечения. Больной М. 5.07.2008 г. был выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на амбулаторное наблюдение хирурга в поликлинике по месту жительства.

Литература

1. Патент РФ № 2313352, А61К 35/28, А61М 35/00, А61Р 17/02, БИПМ № 36, 27.12.2007.

2. Грязнов В.Н. Использование гелевых сорбентов в экспериментальной и клинической хирургии / В.Н.Грязнов, Е.Ф.Чередняков, А.В.Черных - Воронеж, 1990. - 88 с.