способ лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эндогенной интоксикации

Формула изобретения

1. Способ лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эндогенной интоксикации, включающий лапаротомию, интраоперационную санацию брюшной полости антисептиком с последующим внутривенным введением 0,04%-ного раствора натрия гипохлорита, отличающийся тем, что после санации в брюшную полость вливают раствор натрия гипохлорита и ушивают брюшную стенку, непосредственно после этого проводят кишечный диализ натрия гипохлоритом с помощью двупросветного назогастрастрального зонда, причем вводимый внутривенно в брюшную полость и в просвет тонкой кишки объем натрия гипохлорита определяют из расчета объема циркулирующей крови, при этом введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки повторяют через каждые 24 ч не более трех раз.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что для кишечного диализа используют 0,06%-ный раствор натрия гипохлорита.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемое изобретение относится к медицине и может быть использовано в хирургии при лечении желчного перитонита.

Эндоскопические вмешательства в лечении заболеваний органов брюшной полости в настоящее время являются операциями выбора. Среди них наибольшее распространение получила лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) [Галлингер Ю.И., 2007]. Однако, современное развитие медицинских технологий в хирургии, несмотря на все свои положительные аспекты, имеет и недостатки. В мире ежегодно выполняются более 2,5 млн лапароскопических операций на желчном пузыре и желчевыводящих путях, что оказывает существенное влияние на увеличение числа ятрогенных осложнений, одним из которых является желчный перитонит (ЖП) [Войновский А.Е, Сердцев Е.А., Виткалов А.П., Тарасов В.И., 2005]. Так, при ЛХЭ количество осложнений встречается в 1,5 раза чаще, чем при открытой холецистэктомии [Бойко В.В. и др., 2007], а ЖП отмечается до 0,5% случаев [Меджидов Р.Т. и др., 2005], из которых в 12,2% он заканчивается летально [Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А., 2000].

Проблема ЖП становится особенно актуальной на фоне мировой тенденции роста количества больных, страдающих желчнокаменной болезнью (ЖКБ). Статистика свидетельствует, что во всем мире ЖКБ страдают от 10 до 15% населения [Григорьева И.Н., Малютина С.К., Воевода М.И., 2010]. В то же время, широкое внедрение ЛХЭ на рубеже столетий нисколько не приблизило решение данной проблемы, т.к. в целом: частота ЖКБ у жителей мегаполисов продолжает быстро увеличиваться [Вовк Е.И., 2011], а значит и оказывает существенное влияние на увеличение числа случаев возникновения ятрогенного желчного перитонита.

Несмотря на современную доктрину лечения перитонита, включающую радикальное устранение источника, санацию и дренирование брюшной полости, накапливающееся неудовлетворение полученными результатами считают развивающийся синдром эндогенной интоксикации, на фоне которого в организме происходят метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и тканей.

Согласно современным взглядам, главной причиной эндогенной интоксикации при перитоните, является кишечная недостаточность с нарушением двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функции кишечника, на фоне которых наблюдается изменение количества и качества внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, транслокация токсинов и микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости [Савельев B.C., Лубянский В.Г., Петухов В.А., 2005].

С целью купирования указанного источника эндогенной интоксикации используют интестинальную декомпрессию, внутрикишечное введение различных лекарственных растворов, энтеросорбентов и др. [Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е., 1996].

Непременным условием послеоперационного лечения больных с перитонитом является применение программируемых санаций брюшной полости, перитонеального диализа и др. [Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л., 1992]. К серьезным недостаткам предлагаемых методов лечения относят ухудшение показателей водно-электролитного обмена, возможное образование метастатических гнойников в брюшной полости, возникновение гепаторенального синдрома и др.

Одним из распространенных способов детоксикации организма при лечении перитонита является плазмаферез [Неймарк И.И., Овчинникова В.А., 1996].

Принцип способа основан на удалении плазмы, содержащей токсины, с адекватным замещением различными инфузионными средами (кристаллоиды, коллоиды, донорская плазма, альбумин). Процедура плазмафереза заключается в разделении крови на клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и т.д.) и плазму, т.е. жидкую часть крови, в которой растворены патологические и метаболические компоненты - носители причин болезней. Плазма отделяется от клеточных элементов и удаляется вместе с токсинами и патологическими элементами, в организме ее замещают различными стерильными растворами, а очищенные клеточные элементы возвращаются пациенту. В результате плазмафереза кровь освобождается от токсинов и др. вредных веществ, накапливающихся в организме. С помощью плазмафереза происходит очищение не только крови, но и всех тканей.

Недостатками указанного способа являются: проблема адекватного плазмазамещения, поскольку удаление из организма плазмы в той или иной мере отражается на состоянии гуморального и клеточного иммунитета, который и без того подвержен значительным сдвигам при гнойно-воспалительных процессах [Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л., 1992]. Несмотря на перечисленные недостатки, обсуждаемый способ является в настоящее время основным и рекомендован для широкого клинического использования.

В качестве ближайшего аналога нами выбран способ лечения желчного перитонита [Петросян Э.А. и др., 2000], суть которого заключается в том, что брюшную полость при желчном перитоните санируют раствором фурациллина (1:5000), дополняя это внутривенными инфузиями 0,04% раствора натрия гипохлорита (НГХ). Данный способ лечения желчного перитонита ускоряет купирование воспалительного процесса в брюшной полости.

Недостатком ближайшего аналога следует отнести слабо выраженный детоксикационный эффект.

Задачами изобретения являются повышение эффективности лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эндогенной интоксикации путем использования наиболее адекватного антибактериального и детоксикационного средства, разработка схемы его применения.

Сущностью изобретения является способ, включающий в комплекс лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эндогенной интоксикации, лапаротомию, интраоперационную санацию брюшной полости антисептиком с последующим внутривенным введением 0,04% раствора натрия гипохлорита, отличающийся тем, что после санации в брюшную полость вливают раствор натрия гипохлорита и ушивают брюшную стенку, непосредственно после этого проводят кишечный диализ натрия гипохлоритом с помощью двупросветного назогастрастрального зонда, причем вводимый внутривенно, в брюшную полость и в просвет тонкой кишки объем натрия гипохлорита определяют из расчета объема циркулирующей крови, при этом введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки повторяют через каждые 24 часа, не более трех раз. Для кишечного диализа используют 0,06% раствор натрия гипохлорита.

Техническим результатом изобретения является повышение эффективности лечения в результате выполнения последовательного алгоритма комплекса проведенных манипуляций: а) лапаротомии; б) санации брюшной полости раствором натрия гипохлорита, обладающего антимикробным действием; в) активной аспирации содержимого начальных отделов тонкой кишки для создания благоприятных условий нормального функционирования слизистой оболочки и сохранения ее структурной целостности; г) окислительной детоксикации продуктов распада и гниения натрия гипохлоритом внутри просвета тонкой кишки; д) интракорпоральной детоксикации организма путем внутривенных инфузий натрия гипохлорита.

Это позволяет добиться раннего купирования проявлений системной воспалительной реакции, синдрома эндогенной интоксикации, снижения количества послеоперационных осложнений, сокращения сроков госпитализации больных и снижения стоимости лечения.

Способ осуществляют следующим образом: после лапаротомии по поводу желчного перитонита, брюшную полость санируют раствором антисептика, например фурацилином (1:5000), затем в брюшную полость вводят до 400,0 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита и ушивают края брюшной стенки. Непосредственно после этого осуществляют кишечный диализ 0,06% раствором натрия гипохлорита с помощью двухпросветного назоинтестинального зонда. Одновременно проводят внутривенное введение 0,04% раствора натрия гипохлорита. Вводимый внутривенно, в брюшную полость и в просвет тонкой кишки объем натрия гипохлорита определяют из расчета объема циркулирующей крови. При этом введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки повторяют через каждые 24 часа, не более трех раз.

Таким образом, отличительными существенными признаками заявленного способа являются:

1. Применение натрия гипохлорита по строго предлагаемой схеме.

2. Использование натрия гипохлорита в качестве естественного продукта нейтрофильных гранулоцитов, обладающего антимикробными и детоксикационными свойствами при комплексном лечении больных с желчным перитонитом.

3. Введение натрия гипохлорита не только интракорпорально (непрямое электрохимическое окисление крови), но и экстракорпорально (санация брюшной полости, кишечный диализ).

4. Осуществляют введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки через каждые 24 часа, не более трех раз.

Для оценки эффективности данного способа лечения были проведены три серии экспериментальных исследований на 20 беспородных собаках-самцах с моделью 24-часового желчного перитонита [Петросян Э.А. и др. Патент РФ № 2175784, бюл., 2001, № 31].

В 1-ю интактную группу для определения лабораторных показателей нормы были включены 20 животных, которые затем вошли во 2-ю контрольную группу, у которых создавали модель 24-часового желчного перитонита. Суть модели заключалась в том, что предварительно на наружной поверхности заднего бедра собаки создавали очаг деструкции, путем подкожного введения 10% раствора кальция хлорида из расчета 0,25 мл/кг. Через 48 часов после создания очага деструкции животным в брюшную полость по установленному катетеру троекратно будет вводиться аптечная желчь через каждые 8 часов из расчета 1,5 мл/кг массы. Летальность животных фиксировалась через каждые 12 часов после создания модели - «трехдневный критерий летальности», после которого они считались условно выжившими. При создании модели ни одно животное не погибло.

Таким образом, оставшиеся 20 животных с 24-часовым желчным перитонитом с соблюдением принципа рандомизации и в соответствии с поставленными задачами были разделены на 3-ю группу сравнения и 4-ю опытную группу, в которые входили по 10 собак соответственно.

В 3-й группе сравнения проводили интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурациллина (1:5000) с последующим введением в брюшную полость до 400,0 мл 0,04% раствора НГХ (в качестве антимикробного средства) и ушиванием краев брюшной стенки. Сразу после санации проводят кишечный диализ с применением сбалансированного по химусу солевого корригирующего раствора (в качестве средства дезинтоксикации) с помощью двухпросветного назоинтестинального зонда. Одновременно осуществляют внутривенную инфузию 0,9% раствора хлорида натрия (в качестве средства дезинтоксикации организма) из расчета объема циркулирующей крови, которую повторяют через 12 часов.

Во 4-й опытной группе проводили интраоперационную санацию брюшной полости раствором фурацилина (1:5000) с последующим введением в брюшную полость до 400,0 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита (в качестве антимикробного средства) и ушиванием краев брюшной стенки. Сразу после санации проводят кишечный диализ с применением 0,06% раствора натрия гипохлорита (в качестве антимикробного средства и средства окислительной детоксикации) с использованием двухпросветного назоинтестинального зонда. Одновременно осуществляют внутривенную инфузию 0,04% раствора натрия гипохлорита (в качестве средства окислительной детоксикации) из расчета объема циркулирующей крови, которую повторяют через 12 часов.

В процессе лечения животных с желчным перитонитом из группы сравнения, несмотря на купирование местного воспалительного процесса, не происходило существенного улучшения общего состояния животных. В то время как у животных 4-й опытной группы ранний послеоперационный период протекал значительно легче.

В процессе развития 24-часового желчного перитонита у животных наблюдался достоверный рост уровня лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) до 21,0±2,9 усл. ед. против 3,5±0,4 усл. ед. в интактной группе (p<0,05). Комплексная терапия животных с желчным перитонитом в 3-й и 4-й группах сопровождалась общей достоверной тенденцией снижения показателей ЛИИ (p<0,05) и ее нормализацией на 7-е сутки (p>0,05), с одной лишь разницей, что детоксицирующей эффект был более выраженным в 4-й опытной группе.

Изменения содержания первичных продуктов перекисного окисления липидов малонового диальдегида (МДА) в целом соответствовали общей тенденции и тяжести интоксикационного процесса при желчном перитоните. Начиная с 1-х суток лечения в исследуемых группах концентрация МДА плазмы снижалась, но при этом она по-прежнему оставалась высокой вплоть до 10-х суток в группе сравнения (р<0,05) и до 3-х суток в опытной группе (p<0,05), относительно исходных данных. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в 3-й группе сравнения у животных с желчным перитонитом помимо интенсивно протекающих процессов свободнорадикального окисления имеет место и задержка выведения гидрофобных токсинов из-за нарушения функции транспортной составляющей органов функциональной системы детоксикации. В пользу подобного предположения свидетельствует наблюдаемая у животных опытной группы нормализация концентрации МДА плазмы 7-е сутки заболевания за счет детоксицирующих свойств натрия гипохлорита.

В связи с тем, что причиной эндотелиальной дисфункции (ЭД) является эндогенная интоксикация, возникла необходимость оценки степени выраженности цитокининовой активности.

Так, у животных с 24-часовым желчным перитонитом обнаружено достоверное повышение уровня интерлейкина-8 (IL-8) до 86,4±8,9 пкг/мл против 30±2,8 пкг/мл относительно интактных животных (p<0,001), INF до 63,8±6,2 пкг/мл против 22,7±6,0 пкг/мл (p<0,05) и несущественное увеличение концентрации интерлейкина-4 (IL-4) до 44,1±4,7 пкг/мл против 34,3±2,5 пкг/мл (p>0,05) соответственно. Полученные результаты свидетельствуют, что в процессе развития желчного перитонита наблюдается гиперцитокинемия как за счет провоспалительных (IL-8), так и противовоспалительных (IL-4) цитокинов, которая направлена на реализацию их длиннодистантных эффектов с целью обеспечения связи между различными органами и системами.

В процессе проводимого лечения в 3-й группе сравнения начиная с 1-х суток отмечалось достоверное падение уровня IL-8 до 61,0±5,1 пкг/мл против 86,4±8,9 пкг/мл у животных с 24-часовым желчным перитонитом (p<0,05), в то время, как у животных 4-й опытной группы данный показатель напротив повышался до 91,0±6,3 пкг/мл и был достоверно значим относительно животных с 24-часовым желчным перитонитом (p<0,05). В последующие сроки как в 3-й, так и в 4-й группах показатели IL-8 снижались, но они по-прежнему превышали исходные цифры (p<0,05) и только к 7-м суткам показатели приходили к исходным данным (p>0,05). Аналогичную картину мы наблюдали при комплексном лечении животных с желчным перитонитом в 3-й группе сравнении и 4-й опытной группе со стороны показателя INF , с той лишь разницей, что на 1-е и 3-й сутки уровень содержания INF был достоверно выше исходных величин (p<0,05) соответственно в группе сравнения в 2,4 и в 1,5 раза, а в опытной группе - в 3 и в 2,1 раза. На фоне проводимого лечения динамика изменения показателей IL-4 в исследуемых группах имела различную динамику. Так, в группе сравнения отмечалось некоторое снижение IL-4 до 40,3±4,1 пкг/мл против 44,1±4,7 пкг/мл у животных с 24-часовым желчным перитонитом в опытной же группе наоборот наблюдалось повышение его уровня до 47,5±6,2 пкг/мл. Подобный эффект в опытной группе можно объяснить стимулирующим действием натрия гипохлорита на синтез цитокинов, который направлен на сохранение единства в реализации взаимосвязей между различными органами и системами. В обоих случаях эти изменения были недостоверными (p>0,05). К 3-м суткам показатели IL-4 в исследуемых группах уже не отличались от исходных цифр (p>0,05). Полученные результаты могут указывать о разнонаправленности эффекта комплексного лечения желчного перитонита на цитокининовую активность в исследуемых группах.

Общеизвестно, что мишенями флогогенных цитокинов в крови при эндотоксикозе является эндотелий. Из всех факторов, синтезируемых эндотелием, роль модератора основных функций эндотелия принадлежит оксиду азота (NO), который является нестабильной молекулой и обладает свойствами сильного оксиданта.

У животных с 24-часовым желчным перитонитом отмечается достоверный рост содержания NO в плазме до 5,2±0,2 мкмоль/л против 4,3±0,2 мкмоль/л у животных интактной группы (p<0,05). Очевидно, что в этом определенную роль играет активация фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, которые вызывают экспрессию индуцированной NO-синтазы, эффект которого направлен на поддержание баланса структурных и функциональных нарушений в организме. На фоне проводимого лечения динамика изменения NO у животных исследуемых групп имели также разную направленность. Если в 3-й группе сравнения показатели NO продолжали снижаться относительно показателей животных с 24-часовым желчным перитонитом, достигая своих минимальных значений на 3-и сутки - 3,3±0,1 мкМ/л (p<0,05), то в опытной группе наоборот, начиная с 1-х суток они повышались достигая к 3-м суткам максимальных величин - 7,0±0,4 мкМ/л (p<0,05). Обнаруженное снижение генерации NO у животных группы сравнения, по-видимому, обусловлено как недостаточной его продукцией, так и чрезмерной инактивацией. К развитию первых причин может приводить нарушение экспрессии/транскрипции эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) вследствие накопления в крови животных эндогенного ингибитора NO - ADMA и модифицированных липопротеидов низкой плотности, уменьшение доступности запасов L-аргинина для eNOS вследствие снижения синтеза, ко вторым - развитие оксидативного стресса. В то же время, выявленная гиперпродукция NO в плазме животных опытной группе, по-видимому, происходит как реакция на повреждение эндотелия сосудистой стенки и усиление секреторной активности эндотелия, способствующая синтезу тромбоцитами (серотонина, АДФ, тромбина), блокировании окисления липопротеинов низкой плотности, подавлении адгезии моноцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке. Кроме того, NO ингибирует экспрессию провоспалительных генов сосудистой стенки, в частности транскрипционного фактора NFkB. Все это указывает, что NO влияет не только на выраженность воспалительного процесса, но и на его исход, отражая процессы, происходящие в очаге воспаления и непосредственно в эндотелии сосудов.

Таким образом, полученные результаты убедительно свидетельствуют о том, что в ранние сроки развития экспериментального желчного перитонита на фоне эндогенной интоксикации в организме происходят метаболические и функциональные расстройства, причиной которых является эндотелиальная дисфункция с нарушением синтеза биологически активных веществ.

На основании полученных данных:

1. Сформулированы основные показания и противопоказания комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации при желчном перитоните, включающего санацию брюшной полости, кишечный диализ и непрямое электрохимическое окисление крови натрия гипохлоритом.

2. Доказана ранняя эффективность комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации в опытной группе, которая проявлялась улучшением клинического состояния больного, нормализации температуры тела, появление перистальтики, снижением ЛИИ и гемоконцентрации, восстановлением стимулированного HCT-теста, фагоцитарной и переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов после повторного внутривенного введения натрия гипохлорита, падение содержания продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах и более ранняя выписка больные из стационара в удовлетворительном состоянии.

Полученные результаты позволили провести клиническую апробацию эффективности комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации с применением кишечного диализа и непрямого электрохимического окисления крови натрия гипохлоритом у 40 больных желчным перитонитом. В качестве контроля использовали группу 20 больных леченных традиционным способом.

В процессе лечения 20 больных из группы сравнения, несмотря на купирование местного воспалительного процесса, не происходило быстрого и существенного улучшения общего состояния больных. Клинические признаки эндогенной интоксикации (слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна, головные боли) сохранялись у больных данной группы на протяжении первой недели послеоперационного периода. При лечении же 20 больных опытной группы клинический эффект, как правило, наблюдался уже на следующий день послеоперационного периода. Больные объективно чувствовали себя значительно лучше.

На основании проведенных исследований средняя продолжительность пребывания больного в опытной группе была самой низкой и составила 18,9±0,6 койко-дней, против и сокращает сроки пребывания больного в стационаре в среднем на 3,2±0,3 койко-дня.

Клиническое испытание предложенного способа лечения позволило в более ранние сроки снизить проявления воспалительной реакции, купировать синдром эндогенной интоксикации, число послеоперационных осложнений за счет повышения чувствительности антибиотикорезистентных микроорганизмов к антибиотикам, уменьшить летальность, снизить частоту послеоперационных осложнений и сократить сроки пребывания больных в стационаре (табл.).

Сравнительная эффективность проводимого лечения у больных с желчным перитонитом
Предлагаемые способы лечения	Кол-во больных	Средние сроки пребывания в стационаре, сут	Летальность, %	Частота послеоперационных осложнений, %
Традиционные способы лечения	20	26,8±1,1	19,8	26,4
Группа сравнения	20	22,1±0,9	9,9	13,2
Опытная Группа	20	18,9±0,6	3,3	3,3

Таким образом, сочетанное применение натрия гипохлорита (внутривенное, внутрибрюшинное и в просвет тонкой кишки) в опытной группе приводит к сокращению сроков пребывания больных в стационаре в среднем на 3,2±0,3 суток относительно больных из группы сравнения и на 7,9±0,4 суток относительно больных с традиционным способом лечения, что демонстрирует не только высокую медико-социальную эффективность предложенного способа, но и имеет достаточно значимый экономический эффект.

Так, например, стоимость 1 койко-дня для стационарного лечения больного только из фондов обязательного медицинского страхования составляет 450 рублей [Утвержденный тариф за медицинскую помощь, оказанную в системе обязательного медицинского страхования, г.Краснодара, 2011 г.]. При использовании традиционного способа лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эндогенной интоксикации пребывание больного в стационаре в течение 26,8 дней составляет 12060 рублей, в то время, как в опытной группе, где используется предлагаемый способ лечения, только 8505 рублей, т.е. эффективность лечения одного больного составляет 3555 рублей.

Пример 1: Медицинская карта стационарного больного № 2972. Больной С., 74 года доставлен во II экстренное хирургическое отделение с диагнозом: холецисто-холедохолитиаз, острый калькулезный холецистит, разлитой желчный перитонит. При поступлении: жалобы на тупые ноющие, выраженные боли в правом подреберье и эпигастрии, постоянные, без иррадиации, тошноту, горечь и сухость во рту, общую слабость. Объективно: состояние больного тяжелое, язык обложен белым налетом, слизистые сухие, живот при пальпации болезненный, правая половина передней брюшной стенки напряжена, симптомы Ортнера, Керра, Мюсси положительные, выраженные перитонеальные симптомы справа. Температура 39,1, пульс 96 уд/мин. Данные инструментально-лабораторных исследований: УЗ признаки скопления жидкости в подпеченочном пространстве и ее распространение по правому фланку до малого таза. Отмечено увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокритного показателя на 15-20% по сравнению с нормальными значениями, увеличение количества лейкоцитов на 140%, ЛИИ по Кальф-Калифу в 11 раз, снижение среднего цитохимического индекса миелопероксидазы и катионных белков нейтрофильных гранулоцитов в 3, 2 и 2,8 раз соответственно, снижение показателя спонтанного HCT-теста в 1,5 раза, снижение показателя стимулированного HCT-теста и индекса стимуляции HCT-теста, выраженное угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофильных гранулоцитов. Отмечен рост продуктов перекисного окисления липидов плазмы крови и эритроцитов на 70-100%, снижение пероксидазной активности крови на 40%, увеличение каталазной активности крови на 30%, умеренная диспротеинемия. Проведена предоперационная инфузионная терапия, под интубационным наркозом проведена срединная лапаротомия. Интраоперационно: подтверждено распространение экссудата по правому боковому каналу до малого таза, удалено до 800 мл желчного экссудата с примесью фибрина и гноя. В подпеченочном пространстве обнаружен плотный инфильтрат, состоящий из двенадцатиперстной кишки, пряди большого сальника, желчного пузыря. При разделении инфильтрата выявлено перфоративное отверстие в области шейки желчного пузыря, через которое поступает желчь. Пузырь небольших размеров, стенки уплотнены, багрового цвета с фибрином. Печеночно-двенадцатиперстная связка отечна, уплотнена, имбибирована желчью. Проведена холецистэктомия, санация брюшной полости теплым раствором фурациллина, после чего брюшная полость была осушена стерильными салфетками, через проколы в правой подвздошной и подреберной областях проведено дренирование полости малого таза и поддиафрагмального пространства. Сразу после санации проводили кишечный диализ с применением 0,06% раствора натрия гипохлорита с использованием двухпросветного назоинтестинального зонда. После этого в брюшную полость вливали до 400 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. Лапаротомная рана ушивалась до дренажей. Одновременно проводили внутривенную инфузию до 250 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. При этом введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки повторяют через каждые 24 часа, не более трех раз.

Через сутки после операции из брюшной полости по дренажным трубкам выделено до 200 мл геморрагической жидкости. На фоне проводимого лечения отмечено быстрое улучшение состояния больного: нормализация температуры тела, появление перистальтики к концу 2-х суток. На 2-е сутки послеоперационного периода отмечена коррекция гемоконцентрации, восстановление стимулированного HCT-теста и индекса стимуляции, после второго сеанса внутривенного лазерного облучения крови происходит восстановление фагоцитарной и переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов. На 3-и сутки отмечена положительная динамика состояния про- и антиоксидантной систем организма, проявляющаяся в снижение концентрации продуктов перекисного окисления липидов плазмы и эритроцитов на 25% и выраженный рост пероксидазной активности крови на 70%. На 7-е сутки после операции дренажи удалены. К 10-м суткам отмечена нормализация количества лейкоцитов, среднего цитохимического индекса и дифференцированного цитохимического коэффициента миелопероксидазы и катионных белков, спонтанного HCT-теста. К 15 суткам отмечена нормализация всех показателей про- и антиоксидантной системы, за исключением незначительных превышений пероксидазной активности крови, показатели белкового обмена приходят к норме. На 20-е сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Пример 2: Медицинская карта стационарного больного № 31747. Больной Ш., 80 лет доставлен во II экстренное хирургическое отделение с диагнозом: желчекаменная болезнь, острый калькулезный холецистит, разлитой желчный перитонит. При поступлении: жалобы на ноющие, выраженные боли в верхней половине живота, тошноту, рвоту, общую слабость. Объективно: состояние больного тяжелое, язык обложен белым налетом, слизистые сухие, живот при пальпации болезненный, правая половина передней брюшной стенки напряжена, симптомы Ортнера, Керра, Мюсси положительные, выраженные перитонеальные симптомы справа. Температура 38,7, пульс 90 уд/мин. Данные инструментально-лабораторных исследований: при диагностической лапароскопии в нижнем этаже брюшной полости отмечается спаечный процесс, ограничивающий осмотр. По всему правому фланку имеется мутный серо-желтого цвета экссудат, количеством до 100 мл с фибриновыми наслоениями в области ворот печени. Отмечено наличие выраженной гемоконцентрации, увеличение количества лейкоцитов на 120%, снижение среднего цитохимического индекса миелопероксидазы и катионных белков нейтрофильных гранулоцитов в 3, 3 и 2,9 раз соответственно, снижение показателя спонтанного HCT-теста в 1,4 раза, снижение показателя стимулированного HCT-теста и индекса стимуляции HCT-теста, выраженное угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофильных гранулоцитов. Отмечен рост продуктов перекисного окисления липидов плазмы крови и эритроцитов на 60-70%, снижение пероксидазной активности крови на 20%, увеличение каталазной активности крови на 30%, умеренная диспротеинемия. Проведена предоперационная инфузионная терапия, под интубационным наркозом проведена срединная лапаротомия. Интраоперационно: в брюшной полости до 200 мл мутного экссудата с фибрином, без запаха. Желчный пузырь перфорирован в области тела. Проведена холецистэктомия, санация брюшной полости теплым раствором фурациллина, после чего брюшная полость была осушена стерильными салфетками, проведено дренирование полости малого таза и поддиафрагмального пространства. Сразу после санации проводили кишечный диализ с применением 0,06% раствора натрия гипохлорита с использованием двухпросветного назоинтестинального зонда. После этого в брюшную полость влито 400 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. Лапаротомная рана ушита до дренажей. Одновременно провели внутривенную инфузию 250 мл 0,04% раствора натрия гипохлорита. При этом введение натрия гипохлорита внутривенно и в просвет тонкой кишки повторяют через каждые 24 часа, не более трех раз.

Через сутки после операции из брюшной полости по дренажным трубкам выделено до 200 мл геморрагической жидкости. На фоне проводимого лечения отмечено улучшение состояния больного: На 2-е сутки отмечена нормализация количества эритроцитов, гемоглобина, гематокритного показателя, восстановление стимулированного HCT-теста и индекса стимуляции. К 3-м суткам пульс 70-80 уд/мин, температура тела 37,0, появилась перистальтика кишечника. На 5-е сутки отмечена положительная динамика состояния системы про- и антиоксидантной системы организма, проявляющаяся в снижение концентрации продуктов перекисного окисления липидов плазмы и эритроцитов на 15-30%, рост пероксидазной активности крови на 50%. На 9-е сутки удалены дренажи. К 10-м суткам отмечена нормализация количества лейкоцитов, среднего цитохимического индекса и дифференцированного цитохимического коэффициента миелопероксидазы и катионных белков, спонтанного HCT-теста, всех показателей про- и антиоксидантной системы, за исключением незначительных превышений пероксидазной активности крови, показатели белкового обмена приходят к норме. На 22 сутки больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.

ЛИТЕРАТУРА

1. Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Желчный перитонит как осложнение лапароскопической холецистэктомии. // Эндоскопическая хирургия. - 2000. - № 2. - С.6-7.

2. Бойко В.В., Федак Б.С, Песоцкий О.Н., Супличенко М.В. и др. Опыт применения мини-лапаротомий при хирургических вмешательствах на органах гепатобилиарной системы. // Медицина неотложных состояний. - 2007. - № 4. - http://issue-501/article-523.

3. Вовк Е.И. Желчнокаменная болезнь в XXI веке: что нового? // Лечащий врач. - 2011. - № 2. - С.58-65.

4. Войновский А.Е, Сердцев Е.А., Виткалов А.П., Тарасов В.И. Хирургическая тактика при желчнокаменной болезни. // Тексты тезисов VIII Съезда РОЭХ 2005.html#content.

5. Галлингер Ю.И. Лапароскопическая холецистэктомия: опыт 3165 операций. // Эндоскопическая хирургия. - 2007. - № 2. - С.3-7.

6. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко АЛ. Перитонит. М.: Медицина, 1992. - 224 с.

7. Григорьева И.Н., Малютина С.К., Воевода М.И. Роль гиперлипидемии при желчнокаменной болезни. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2010. - № 4. - С.64-68.

8. Меджидов Р.Т., Алиев М.А., Хамидов М.А., Магомедов A.M. и др. Сложные и нерешенные вопросы лапароскопической холецистэктомии. // Тезисы Юбилейного пленума правления РОЭХ, Сочи, 2005. - article/51104-sochi.html.

9. Неймарк И.И., Овчинникова В.А. // Вестн. хирургии. - 1996. - № 1. - С.86-90.

10. Петросян Э.А. и др. Влияние натрия гипохлорита на систему перикисного окисления липидов при лечении экспериментального желчного перитонита. // Эфферентная терапия. - 2000. - № 3. - С.62-67.

11. Петросян Э.А. и др. «Способ моделирования желчного перитонита» Патент РФ № 2175784, бюл., 2001, № 31.

12. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии. - М., 1996. - 221 с.

13. Савельев B.C., Лубянский В.Г., Петухов В.А. Дисметаболические последствия синдрома кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии. // Анналы хирургии. - 2005. - № 6. - С39-42.