метод периоперационной диагностики острого коронарного синдрома при проведении каротидной эндартерэктомии по количественной динамике фактора виллебранда

Формула изобретения

Способ диагностики острого коронарного синдрома при проведении каротидной эндартерэктомии, заключающийся в оценке уровня фактора Виллебранда в венозной крови, отличающийся тем, что определение уровня фактора Виллебранда проводится в динамике перед проведением наркоза, во время пережатия внутренней сонной артерии и по выходу больного из наркоза, при концентрации фактора Виллебранда в венозной крови свыше 1,5 ME диагностируется острый коронарный синдром, при концентрации менее или равной 1,5 ME острый коронарный синдром отсутствует.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и реаниматологии, и может быть применено для диагностики периоперационного острого коронарного синдрома.

Диагностика периоперационного острого коронарного синдрома, особенно у больных с сопутствующей ИБС и при проведении общей сбалансированной анестезии, имеет большое значение для своевременной адекватной терапии данного состояния.

Прототипом диагностики острого коронарного синдрома являются инструментальные методы (инвазивные и неинвазиваные), аналогом - биохимические маркеры. К неинвазивным методам относится электрокардиография, эхокардиография, стресс-эхокардиография, радиоизотопные нагрузочные пробы; к инвазивным - коронарография, контроль центральной гемодинамики (как косвенный метод). К основным биохимическим маркерам острого коронарного синдрома относятся: миоглобин, КФК, KK-MBmass.

Использование электрокардиографии при диагностике острого коронарного синдрома лишь в 65% случаев дает положительные результаты [Slater D.K., Hiatky M.A., Mark D.B. et al. // Outcome in suspected acute myocardial infarction with normal or minimally abnormal admission electrocardiographic findings. Amer. J. Cardiol 1987; 60:766-770]. Считается, что до 6% больных ОИМ не имеют изменений на начальной ЭКГ. Одной из причин этого могут являться невидимые зоны. Невидимые зоны (Invisible zones, «немые» зоны, «теневые» зоны (shared zones)) можно определить как участки сердечной мышцы, состояние которых не отражается (или отражается недостаточно полно) в системе 12 общепринятых отведений или же при локализации в них патологического процесса изменения на ЭКГ могут трактоваться неоднозначно [Savonitto, D. Ardissino, C.B. Granger et al. // Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999; 281(8):707-713].

Основное преимущество эхокардиографического исследования (ЭхоКГ) заключается в том, что неинвазивно в реальном режиме времени можно оценить размеры и движение сердечных структур, получить характеристики внутрисердечной гемодинамики, определить давление в камерах сердца и легочной артерии. Доказана хорошая сопоставимость результатов ЭхоКГ-исследования с данными, полученными при катетеризации сердца. Однако интраоперационное проведение ЭхоКГ достаточно затруднено, ввиду ограничения стерильного операционного поля и громоздкости аппаратуры.

Стресс-ЭхоКГ отличает высокая чувствительность - 85-95% и специфичность - 88-91% в диагностике острого коронарного синдрома. При стресс-эхоКГ используются различные виды нагрузок: тесты с физической нагрузкой, фармакологические стресс-тесты с различными механизмами действия, нефармакологические стресс-тесты, индуцирующие вазоконстрикцию коронарных артерий. Но основным абсолютным противопоказанием к проведению стресс-эхоКГ является острый коронарный синдром.

Среди радионуклидных методов наибольшее внедрение получила сцинтиграфия миокарда с Тс-99м пирофосфатом, который накапливается в зоне острого коронарного синдрома. Достоверное локальное включение Тс-99м пирофосфата определяется не ранее 20 часов от возникновения острого коронарного синдрома, что неприменимо для его ранней диагностики.

У некоторых больных для верификации диагноза и определения долгосрочного прогноза необходимо использование инвазивных методов исследования - коронаро- и вентрикулографии. Хотя коронарография и считается «золотым стандартом» в диагностике ишемической болезни сердца, она дает только анатомическую информацию и не может использоваться интраоперационно.

Многие из традиционно использовавшихся биомаркеров острого коронарного синдрома в силу своей низкой чувствительности и специфичности "уходят" в прошлое. Это касается общей КК, ЛДГ (включая изоформы), АСАТ, применение которых для диагностики острого коронарного синдрома в настоящее время не рекомендуется [The Joint European Society of Cardiology. American College of Cardiology Committee. // Myocardial Infarction redefined - a consensus document of the Joint European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2000; 21:1502-1513].

Все шире используется определение компонентов тропонинового комплекса миокардиоцитов - кардиоспецифических белков тропонинов Т и I. У здоровых лиц тропонины в крови не обнаруживаются. В венозной крови тропонины определяются спустя 4,5-5 часов и достигают своего пика в первые 12-24 часа от начала острого коронарного синдрома [The Joint European Society of Cardiology. American College of Cardiology Committee. // Myocardial Infarction redefined - a consensus document of the Joint European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2000; 21:1502-1513].

Таблица 1
Биомаркеры инфаркта миокарда (данные справедливы для ИМ без применения тромболитических средств)
		Время максимального повышения (часы)	Время возвращения к исходному уровню (часы)
Биомаркер	Время повышения (часы)
Миоглобин	3.3 [2.5-4.3]	6.0 [4-8.5]	20 [15.5-39]
КК	5 [4.3-8.1]	16 [11.9-20.5]	105 [72.6-130]
KK-MBmass	4 [3.5-5.3]	14 [11.5-15.6]	87 [68.8-96.3]
ТнТ	5 [3.5-8.1]	18 [12.8-75]	172 [147-296.3]
ТнI	4.5 [4-6.5]	19 [12.8-29.8]	168 [105-168]

Наиболее ранним биомаркером острого коронарного синдрома является миоглобин. Его повышение в периферическом кровотоке отмечается спустя 2,5-4,3 часа (в среднем - 3,3 часа) от начала острого коронарного синдрома (Таблица 1). Через 15-39 часов содержание миоглобина возвращается к исходному уровню. Но в периоперационном периоде повышение миоглобина возможно также в результате хирургической агрессии. Повышение тропонина Т отмечается спустя 3,5-8,1 часа (в среднем - 5 часов), тропонина I - соответственно 4-5 часов (4.5 часа). Среднее время максимального повышения тропонина Т приходится на 18 часов, тропонина I - на 19 часов.

В настоящее время в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда ведущую роль отводят дисфункции эндотелия сосудов [Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Кардиология. - 1997. - Т.37, № 11. - С.4-17]. Доказано, что одним из маркеров дисфункции эндотелия является фактор Виллебранда (фВ) [Boneu В., Abbal M., Plante J., Bierme R. Factor VIII complex and endothelial damage // Lancet. - 1975. - Vol.30. - P.325-333]. Установлена зависимость между уровнем фВ в крови и клиническими проявлениями ИБС, что позволяет предположить значимость дисфункции эндотелия в патогенезе этого заболевания [Бокарев И.Н., Привалова Е.В., Привалова Н.В. Особенности изменения фактора Виллебранда у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 1988. - Т.28, № 5. - С.101-103]. Так, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, выявлен высокий уровень фВ [Cortellaro M., Boschetti С., Cofrancesco E. et al. The PLAT Study: haemostatic function in relation to atherothrombotic ischemic events in vascular disease patients: principal result // Arteroscler. Thromb. - 1992. - Vol.12. - P.1063-1070].

Клинический пример

Больной Р. 67 лет поступил на лечение в кардиохирургическое отделение ГУЗ ОКБ г.Твери с диагнозом: Мультифокальный атеросклероз. Атеросклероз аорты и ее ветвей. Стеноз левой внутренней сонной артерии более 70%. Перенесенный инсульт в бассейне средней мозговой артерии справа (2006 год). Транзиторные ишемические атаки в бассейне средней мозговой артерии. Окклюзия подзвдошно-бедренного сегмента, ишемия 3-4 степени. Сопутствующий: ИБС, безболевая ишемия миокарда 2 ФК, ПИКС неизвестной давности. ХСН 1-2А степени. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3 степени.

При проведении ультразвукового ангиосканирования обнаружен стеноз устья внутренней сонной артерии слева 75% гемодинамически значимый. Бляшка концентрическая, гетерогенная, с неровными контурами, с кальцинозом, пролонгированная. Толерантность головного мозга к ишемии при компрессии левой общей сонной артерии удовлетворительная (проба Матаса).

При проведении эхокардиографии диагностировано нарушение локальной сократимости в нижних и нижнеперегородочных сегментах левого желудочка. Фракция выброса 49%, умеренная гипертрофия непораженных сегментов миокарда левого желудочка, его диастолическая дисфункция первого типа.

Больному проведена операция - каротидная эндартериоэктомия слева под общей сбалансированной анестезией севофлюраном. Перед операцией концентрация фактора Виллебранда в крови составляла 1,1 ME. Интраоперационно, при наложении зажима на внутреннюю сонную артерию зарегистрировано увеличение концентрации фактора Виллебранда до 2,12 ME, на электрокардиографии - депрессия сегмента ST до 0,16 мкВ. Немедленно начата стандартная терапия по купированию острого коронарного синдрома. В послеоперационном периоде на ЭКГ у больного признаки мелкоочагового инфаркта миокарда в передне-перегородочной области. Концентрация фактора Виллебранда в венозной крови 1,92 ME. Продолжена терапия, направленная на лечение инфаркта миокарда. Больной выписан через 10 дней с улучшением.

Способ осуществляется следующим образом

Способ диагностики острого коронарного синдрома при проведении каротидной эндартериоэктомии, заключающийся в оценке уровня фактора Виллебранда в венозной крови, отличающийся тем, что определение уровня фактора Виллебранда проводится в динамике перед проведением наркоза, во время пережатия внутренней сонной артерии и по выходу больного из наркоза, при концентрации фактора Виллебранда в венозной крови свыше 1,5 ME диагностируется острый коронарный синдром, при концентрации менее или равной 1,5 ME острый коронарный синдром отсутствует.