способ эндоскопического лечения варикозных вен пищевода и профилактики эзофагеального кровотечения

Формула изобретения

Способ эндоскопического лечения варикозных вен пищевода и профилактики эзофагеального кровотечения, заключающийся в визуальной оценке вен пищевода и выполнении лигирования вариксов в пищеводе с последующей аргоно-плазменной коагуляцией слизистой нижней трети пищевода, отличающийся тем, что через 14-20 дней после заживления язвенных дефектов после выполненного первоначального лигирования проводят эндосоноскопическую оценку строения венозного сосудистого русла в нижней трети пищевода, при обнаружении перфорантных вен и наличия кровотока в оставшихся венах после лигирования планируют и выполняют повторное прицельное лигирование вен пищевода и еще через 14-20 дней осуществляют эндоскопический контроль, оценивают визуально спадание вен пищевода, а затем используют аргоно-плазменную коагуляцию слизистой нижней трети пищевода, при этом локализацию вен во время эндосоноскопии осуществляют по циферблату, используя аорту, как постоянный ориентир на 12 часах, а для эндосоноскопии используют ультразвуковой зонд с радиальным сканированием, который проводится через биопсийный канал эндоскопа с торцевой оптикой.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к эндоскопическим способам лечения рецидивирующих варикозных вен пищевода и профилактики кровотечений из них, и может быть использовано у больных с декомпенсированным циррозом печени.

Лечение кровотечений из вен пищевода представляет одну из наиболее актуальных проблем современной медицины, в связи с чем существуют способы консервативного и хирургического лечения.

Способ консервативного лечения предусматривает использование медикаментозных средств, действие которых носит лишь временной эффект, и они являются малоэффективными для лечения варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП).

Практически все операции на печени и сосудах портальной системы остаются по сути своей паллиативными. Единственным радикальным способом является трансплантация печени, но трансплантология на современном этапе глобально не решает проблемы цирроза печени (ЦП) [Ерамишанцев А.К. Эволюция хирургического лечения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. // 50 лекций по хирургии. М. 2003. - С.263-268]. Потребность в пересадке органа и количество оперированных больных остаются несопоставимыми величинами. Из-за несоответствия возможностей и реальной потребности в пересадке печени использование паллиативных способов лечения остается, бесспорно, актуальным. Возможности «больших» хирургических вмешательств у больных ЦП, сопряженных с необходимостью лапаро-торакотомии, лимитируются принципиально плохой переносимостью больными инвазивных методик. Поэтому стремление к внедрению в клиническую практику малоинвазивных способов коррекции ЦП и синдрома портальной гипертензии (СПГ), в том числе и эндоскопических способов лечения.

В настоящее время используются эндоскопические способы лечения ВРВП, такие как эндоскопическая паравазальная склеротерапия (ЭПС) и эндоскопическое лигирование (ЭЛ) вен пищевода [Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б. Эндоскопический гемостаз у больных с портальной гипертензией. // Альманах эндоскопии. М. - 2002 - С.158-164]. Однако использование этих способов в целом не решает проблему, в связи с их низкой эффективностью эрадикации вен и развитием большого количества осложнений, особенно у больных с декомпенсированным циррозом печени [Шерцингер А.Г. и др., Патогенез гастроэзофагеального кровотечения у больных с декомпенсированным циррозом печени // Анналы хирургической гепатологии, 2008 г., том 13, № 2. С.54-57].

Наиболее близким аналогом-прототипом является способ эндоскопического лечения ВРВП путем аргоно-плазменной коагуляции вен пищевода после эндоскопического лигирования [Nakamura S., Mitsunaga A., Murata Y., Susuki S., Hayashi N. // Endoscopy 2001; № 33(3), p.210-215]. При этом способе предлагают после курса лигирования вен пищевода и визуальной оценки уменьшения вариксов, использовать аргоно-плазменную коагуляцию слизистой и оставшихся вен в нижней трети пищевода.

Недостатком предложенного способа является:

- развитие кровотечения во время выполнения аргоно-плазменной коагуляции вен пищевода, так как в момент коагуляции вен не контролируется кровоток в коагулируемых, оставшихся после лигирования, венах и наличие функционирующих перфорантных вен, соединяющих систему непарной вены и подслизистое венозное сплетение пищевода;

- рецидив варикозных вен в пищеводе и кровотечение из них у больных с декомпенсированным циррозом печени, так как лигирование вен пищевода выполняется субъективно, на основании визуального осмотра, без объективной оценки венозного сосудистого русла пищевода и определения мест отхождения перфорантных вен, по которым возможен ретроградный ток крови из непарной вены в подслизистое венозное сплетение пищевода.

Задача - предложить способ эндоскопического лечения ВРВП и профилактики кровотечения из вен пищевода, лишенный вышеуказанных недостатков.

Технический результат - преодолеть рецидивирование варикозного расширения вен пищевода за счет выполнения прицельного лигирования вен пищевода под контролем ультрасоноскопии, а так же путем индукции фиброза слизистой и образования стромального каркаса в нижней трети пищевода за счет воздействия аргоновой плазмы.

Технический результат достигается тем, что визуально оценивают вены пищевода на наличие маркеров кровотечения и выполняют курс лигирования вариксов в пищеводе, потенциально опасных в плане развития кровотечения. Затем, после периода времени, достаточного для заживления язвенных дефектов в местах лигирования (14-20 дней), проводят эндоскопический осмотр и одновременную эндосоноскопическую оценку строения венозного сосудистого русла в нижней трети пищевода. При помощи эндосоноскопии обнаруживают имеющиеся перфорантные вены, устанавливают наличие кровотока в оставшихся венах после лигирования. При выявлении перфорантных вен, соединяющих глубокое венозное сплетение с подслизистым, определяют их четкую локализацию. Ориентация по циферблату часов является общепризнанной, поэтому, для определения локализации вен используют аорту, как постоянный ориентир (на 12 часах) и расстояние в сантиметрах от резцов. Для эндосоноскопии применяют ультразвуковой зонд с радиальным сканированием, который проводят через биопсийный канал эндоскопа с торцевой оптикой. При нахождении перфорантных вен и вен с оставшимся кровотоком, планируют повторное лигирование вен пищевода. Для повторного лигирования вен пищевода под ультрасоноскопическим контролем вводят эндоскоп с торцевой оптикой и насадкой для лигирования до предположительного ранее намеченного места отхождения перфорантной вены или вены с сохранившимся кровотоком. Через биопсийный канал вводят зонд для соноскопического сканирования и повторно определяют место для лигирования. Затем ультразвуковой зонд извлекают. После этого выполняют прицельное лигирование варикса над местом перфорантной вены или варикса с сохраненным кровотоком. Такое прицельное лигирование обеспечивает более быстрое достижение ожидаемого результата элиминации вен, с меньшим количеством выполнения курсов лигирования. Еще через 14-20 дней, т.е. после заживления язв, осуществляют эндоскопический контроль, оценивают визуально спадание вен пищевода. Затем выполняют аргоно-плазменную коагуляцию слизистой нижней трети пищевода, без риска возникновения кровотечения. Если спадание вен на каком-то уровне пищевода не произошло, то повторно выполняют ультрасоноскопию, поиск вен с оставшимся кровотоком или перфорантную вену и прицельное лигирование вен пищевода.

Вышеописанным способом нами было пролечено 10 больных с синдромом портальной гипертензии с декомпенсированным циррозом печени, преимущественно мужчин в возрасте 40-50 лет. За период наблюдения - 18 месяцев, рецидива варикозного расширения вен и кровотечений из вен пищевода не отмечено. Преимущества предлагаемого способа:

- исключение развития кровотечения в момент аргоно-плазменной коагуляции вен пищевода, так как потенциально опасные источники кровотечения - перфорантные вены или вены с оставшимся кровотоком, путем прицельного лигирования перевязаны и исключены из кровотока.

- достижение элиминации вен пищевода у больных с декомпенсированным циррозом печени в более короткие сроки и с использованием меньшего количества процедур лигирования вен пищевода, так как исключается ретроградный ток крови из непарной вены по перфорантным венам в подслизистые вены пищевода, что возможно на фоне гипертензии в непарной вене у больных с декомпенсированным циррозом печени [Шерцингер А.Г. и др., Патогенез гастроэзофагеального кровотечения у больных с декомпенсированным циррозом печени // Анналы хирургической гепатологии, 2008 г., том 13, № 2. С.54-57].

- увеличение выживаемости пациентов с декомпенсированным циррозом печени, как в ближайшие, так и в отдаленные сроки наблюдения - 18 месяцев, улучшение качества жизни пациентов с декомпенсированным циррозом печени;

Пример:

Больной М., 48 лет, был доставлен в отделение экстренной хирургической помощи с клиникой кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В анамнезе - около 20 лет назад выполнялось переливание крови по поводу ножевого ранения брюшной полости. Обследование на маркеры гепатитов не проходил. Из вредных привычек - употребление алкоголя. У больного имеется асцит. Больной госпитализирован в РАО. В экстренном порядке была выполнена эзофагогастроскопия, во время которой визуализированы варикозно-расширенные вены пищевода в виде продольно расположенных сосудистых стволов, диаметром до 8-10 мм. Источник кровотечения - варикозно-расширенная вена в нижней трети пищевода, при этом отмечалось струйное поступление крови. Так же имелись другие вариксы с ангиоэктазиями в виде «красных пятен». Заключение: варикозное расширение вен пищевода IV ст., осложненное кровотечением. Выполнено лигирование одного варикса в нижней трети пищевода, являющегося на момент осмотра источником кровотечения. Достигнут гемостаз. Через 7 дней после первого лигирования и стабилизации состояния пациента выполнено повторное лигирование потенциально опасных вариксов в нижней и средней трети пищевода. Всего наложено 9 лигатур. На контрольном осмотре через 14 дней места после выполненного лигирования представлялись рубцующимися поверхностными язвенными дефектами, размером от 3 до 6 мм, покрытые фибрином, без стигм кровотечения. В нижней трети пищевода сохранялись отдельные и продольные вариксы до 8-10 мм, синюшного цвета. Выполнена ультрасоноскопия ультразвуковым зондом через биопсийный канал эндоскопа. Установлено наличие трех перфорантных вен в нижней трети пищевода и вены с оставшимся кровотоком. Через 6 дней (после полного рубцевания язвенных дефектов) выполнено повторное лигирование вен пищевода с учетом ранее выявленных структур под контролем ультразвука. Контрольный осмотр осуществлен через 20 дней. На нем установлено, что произошла элиминация варикозных вен пищевода. Затем выполнена аргоно-плазменная коагуляция слизистой в нижней трети пищевода. На осмотре через 6 месяцев рецидива варикозного расширения вен не выявлено. Только через 18 месяцев в нижней трети пищевода обнаружены продольные, вновь появившиеся венозные стволы, диаметром до 3 мм, спадающиеся при инсуфляции воздуха.

Больная О., 53 лет, обратилась в отделение эндоскопии с жалобами на неоднократные перенесенные кровотечения из вен пищевода. До момента обращения больной установлен диагноз: Хронический вирусный гепатит С, ассоциированный с циррозом печени, класс С по Чайлд-Пью. Асцит. Синдром портальной гипертензии, варикозное расширение вен пищевода, осложненное кровотечением в 2006, 2008 и 2009 году. Из анамнеза известно, что во время кровотечения выполнялся только метод консервативного гемостаза с установкой зонда обтуратора. Выполнена эзофагогастроскопия: на всем протяжении в пищеводе имеются варикозно-расширенные вены в виде 4 сосудистых стволов, диаметром до 10 мм, с ангиоэктазиями в виде «красных пятен». Выполнено лигирование вен пищевода (10 колец) в местах, наиболее опасных по развитию кровотечения, основываясь на визуальных показателях. Через 14 дней на контрольном осмотре, варикозно-расширенные вены сохранялись до 10 мм в диаметре в виде продольных стволов на всем протяжении пищевода. Выполнена ультрасоноскопия вен в нижней трети пищевода, выявлено пять перфорантных вен. Через 6 дней (20 дней после первого лигирования), под контролем ультразвука выполнено лигирование вен в нижней трети пищевода с четкой ориентацией на места отхождения венперфорант. Контрольный осмотр осуществлен на 14 сутки. Визуально получен достаточно значимый результат элиминации вен. Однако на отдельных участках в средней трети пищевода сохранялись достаточно крупные вариксы. Выполнено повторное ультрасоноскопическое исследование сосудистого венозного русла пищевода. Установлено наличие перфорантных вен и в средней трети пищевода. Больная госпитализирована в стационар, выполнено лигирование вен в нижней и средней трети пищевода, с учетом отхождения перфорантных вен. Через 20 дней очередной эндоскопический осмотр показал редукцию варикозных вен на протяжении всего пищевода. Выполнена аргоно-плазменная коагуляция слизистой в нижней и средней трети пищевода с целью усиления индукции фиброза слизистой для максимального достижения элиминирующего результата. При контрольных осмотрах через 12 и 18 мес. отмечено рубцовое изменение слизистой в нижней и средней трети пищевода, без рецидива варикозного расширения вен.