способ определения гиперхлоремического ацидоза

Формула изобретения

Способ определения гиперхлоремического ацидоза, включающий определение концентрации ионов в плазме крови пациентов, отличающийся тем, что дополнительно определяют концентрации Na и Сl во вводимом растворе, объем введенного раствора, вес пациента и вычисляют соотношение

[Na⁺]/[Cl^-]=(Na _п+(((Na_p-Na_п)·(V/1000))/(0,2·B)))/(Cl _п+(((Cl_p-Cl_п)·(V/1000))/(0,2·B))),

где Na_п - концентрация Na в крови пациента, ммоль/л;

Na_p - концентрация Na в растворе, ммоль/л;

Сl_п - концентрация Сl в крови пациента, ммоль/л;

Сl_р - концентрация Сl в растворе, ммоль/л;

V - объем введенного раствора, мл;

В - вес пациента, кг,

и в случае, если [Na⁺]/[Cl^- ]=меньше 1,28, то диагностируют гиперхлоремический ацидоз в результате инфузионной терапии, а в случае, если соотношение [Na⁺ ]/[Cl^-] равно или больше 1,28, то диагностируют отсутствие гиперхлоремического ацидоза после проведения инфузионной терапии.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемые для рассмотрения материалы заявки относятся к анестезиологии и реаниматологии, в частности к способам диагностики гиперхлоремического метаболического ацидоза.

Кислотно-основное состояние является одним из важнейших показателей гомеостаза - постоянства внутренней среды организма. Патофизиологической основой данного состояния является инфузионная терапия, при которой соотношение количества вводимых ионов хлора больше ионов натрия [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Известен способ диагностики гиперхлоремического ацидоза, в частности после проведения инфузионной терапии, основанный на формуле Henderson-Hasselbalch и теории разницы сильных ионов Р.А.Stewart [8].

Для этого в плазме крови определяют концентрации анионов (Cl^- , НСО_з ^-, белки, лактат, фосфаты, альбумин, остаточные анионы) и катионов (Na⁺, K⁺, Са⁺⁺ , Mg⁺⁺). Нарушения кислотно-основного состояния диагностируют на основе разницы «сильных ионов» (strong ion difference (SID)), т.е. тех ионов, которые в водных растворах полностью диссоциируют.

[SID]=([Na⁺]+[K⁺ ]+[Са⁺⁺]+[Mg⁺⁺])-([Cl^-]+[лактат])

В норме SID составляет 40-42 ммоль/л. Повышение SID говорит о метаболическом алкалозе, а снижение - о метаболическом ацидозе. При повышении [Cl^-]>106 ммоль/л и SID<40 ммоль/л диагностируют ГХА [9].

Однако недостатком данного способа является низкая точность, поскольку уменьшение SID может быть и при гиперлактатемии [8, 9].

Известен способ, при котором используется анионный провал (АП): после проведения инфузионной терапии вычисляют разность измеренных в плазме крови концентрации ионов Na⁺, K⁺ , Cl^- и НСО₃ ^- [7, 8].

АП=[Na⁺]+[K ⁺]-[Cl^-]-[НСO₃ ^-],

где [Na⁺] - концентрация ионов натрия в плазме крови (ммоль/л);

[K ⁺] - концентрация ионов калия в плазме крови (ммоль/л);

[Сl^-] - концентрация ионов хлора в плазме крови (ммоль/л);

[НСО₃ ^-] - концентрация иона бикарбоната в артериальной крови (ммоль/л).

Если АП составляет 8-16 ммоль/л, водородный показатель pH<7.35 и напряжение углекислого газа в крови пациента рСO₂<45 мм рт.ст., то диагностируют гиперхлоремический ацидоз.

Однако данный способ имеет низкую точность, поскольку гиперхлоремический ацидоз помимо избыточного введения хлоридов может быть обусловлен почечной недостаточностью, диареей, почечным канальцевым ацидозом и не дает возможности оценить влияния проводимой инфузионной терапии [7].

Задачей предлагаемого для рассмотрения способа является повышение точности способа определения гиперхлоремического ацидоза.

Поставленная цель достигается тем, что определяют концентрацию ионов натрия и хлора в артериальной крови пациента. До проведения инфузионной терапии дополнительно определяют концентрации Na и Cl во вводимом растворе, объем вводимого раствора, вес пациента и вычисляют соотношение

[Na⁺ ]/[Cl^-]=(Na_п+(((Na_p-Na_п )*(V/1000))/(0,2*B)))/(Cl_п+(((Cl_p-Cl _п)*(V/1000))/(0,2*B))),

где: Na_п - концентрация Na в крови пациента, ммоль/л;

Na_p - концентрация Na в растворе, ммоль/л;

Cl_п - концентрация Сl в крови пациента, ммоль/л;

Cl_p - концентрация Сl в растворе, ммоль/л;

V - объем введенного раствора, мл;

В - вес пациента, кг;

и в случае, если [Na ⁺]/[Cl^-]=меньше 1,28, то прогнозируют гиперхлоремический ацидоз, который может возникнуть в результате инфузионной терапии,

а в случае, если соотношение [Na⁺]/[Cl ^-] равно или больше 1,28, то прогнозируют отсутствие гиперхлоремического ацидоза после проведения инфузионной терапии.

Таким образом, предлагаемый для рассмотрения способ позволяет:

- повысить точность диагностики гиперхлоремического ацидоза за счет оценки исходного ионного состава крови пациента и ионного состава инфузионных растворов;

- предотвратить развитие ятрогенного ацидоза путем предварительной оценки и подбора качественного и количественного состава инфузионной терапии;

- снизить время нахождения пациента в палате реанимации и соответственно уменьшить расходы на обеспечение интенсивной терапии.

Предлагаемый для рассмотрения способ осуществляется следующим образом. Определяется концентрация ионов натрия и хлора в артериальной крови пациента на ионоанализаторе (Radiometer ABL800 FLEX) перед проводимой инфузионной терапией. Определяется вес пациента. Качественный состав инфузионных растворов: концентрация ионов натрия и хлора в растворе указывается в инструкции к препарату и/или на этикетке. Зная это и предполагаемый объем (в милилитрах) раствора для введения в организм пациента, мы можем подставить данные в формулу и определить наступит или нет ГХА после проведенной терапии.

Пример расчета.

У пациента (масса тела 80 кг) исходная концентрация [Na⁺]=136 ммоль/л и [Сl^-]=103 ммоль/л. Ему будет проведена инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl (содержание Na=145 ммоль/л, Cl=145 ммоль/л) в объеме 1200 мл. Путем подсчета по вышеописанной формуле получаем: [Na⁺]/[Cl^- ]=(136+(((145-136)*(1200/1000))/(0,2*80)))/(103+(((145-103)*(1200/1000))/(0,2*80)))=1,29. Диагностируют отсутствие гиперхлоремического ацидоза после инфузионной терапии.

Следующие примеры иллюстрируют применение предлагаемого способа в клинических условиях.

Пример 1. Пациент М., 75 кг. Исходная концентрация [Na+]=135 ммоль/л и [Сl-]=114 ммоль/л. Ему проведена инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl (содержание в растворе Na=145 ммоль/л, Сl=145 ммоль/л) в объеме 1200 мл. По лабораторным данным (рН=7.34, р _аСO₂=39 мм рт.ст., ВЕ=-6.2, НСO₃=9.3 ммоль/л, K=4 ммоль/л, лактат=2 ммоль/л, [Na⁺]=136 ммоль/л, [Cl^-]=116 ммоль/л) развился ГХА. Анионный провал: АП=13.7 ммоль/л. По способу-прототипу делаем вывод о наличии ГХА. По предлагаемому способу ([Na⁺]/[Cl ^-]=1,17) прогнозируем развитие ГХА.

Пример 2. Пациентка У., масса тела 82 кг. Исходная концентрация [Na ⁺]=138 ммоль/л и [Cl^-]=102 ммоль/л. Ей проведена инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl (содержание Na=145 ммоль/л, Cl=145 ммоль/л) в объеме 1200 мл. По лабораторным данным (pH=7.37, р_аСO₂=42 мм рт.ст., ВЕ=-0.7, НСО₃ =20 ммоль/л, К=4 ммоль/л, лактат=2 ммоль/л, [Na⁺]=138 ммоль/л, [Cl^-]=105 ммоль/л) нарушений КОС нет. Анионный провал АП=17 ммоль/л. По способу-прототипу делаем вывод об отсутствии ГХА. По предлагаемому способу ([Na⁺]/[Cl^- ]=1.32) прогнозируем отсутствие ГХА после инфузионной терапии.

Пример 3. Пациент К., масса тела 67 кг. Исходная концентрация [Na⁺]=140 ммоль/л и [Cl^-]=107 ммоль/л. Ему проведена инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl (содержание Na=145 ммоль/л, Cl=145 ммоль/л) в объеме 1200 мл. По лабораторным данным (pH=7.33, р_аСО₂=40 мм рт.ст., ВЕ=-7.5, НСО₃=9.5 ммоль/л, К=4 ммоль/л, лактат=2 ммоль/л, [Na⁺]=140 ммоль/л, [Cl^- ]=107 ммоль/л) развился ГХА. Анионный провал АП=27.5 ммоль/л. По способу-прототипу делаем вывод об отсутствии ГХА. По предлагаемому способу ([Na⁺]/[Cl^-]=1,27) прогнозируем развитие ГХА.

Предлагаемый для рассмотрения способ был разработан и опробован на базе кардиохирургического отделения ФГУ ФЦСКиЭ им. В.А.Алмазова у 355 пациентов (2038 проб крови) в ближайшем послеоперационном периоде, оперированных по поводу ишемической болезни сердца, изолированной клапанной патологии, сочетанной патологии. Для сравнения со способом-прототипом и подтверждения развился гиперхлоремический ацидоз или нет, определяли показатели кислотно-щелочного равновесия до и после проведения инфузионной терапии.

В результате применения данного способа среднее время нахождения на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) составило 5.5 часов с момента поступления пациента из операционной. Среднее время пребывания пациентов в отделении реанимации составило 17 часов. По сравнению со способом-прототипом среднее время нахождения на ИВЛ уменьшилось на 9%, среднее время пребывания в отделении реанимации уменьшилось на 11%. При скрупулезном подборе инфузионной терапии с помощью нашего способа удалось уменьшить частоту развития гиперхлоремического ацидоза на 20%.

Таким образом, предлагаемый для рассмотрения способ определения развития гиперхлоремического ацидоза, основанный на оценке ионного состава инфузионных сред, применяемых при интенсивной терапии, более точен и позволяет прогнозировать развитие гиперхлоремического ацидоза при проведении стандартной инфузионной терапии, подбирать количественный и качественный состав инфузионных растворов, тем самым имеется возможность предотвратить развитие осложнения в виде гиперхлоремического ацидоза.

Список использованной литературы

1. David A. Story, Hiroshi Morimatsu, Rinaldo Bellomo. Hyperchloremic acidosis in the critically ill: one of the strong-ion acidoses? // Anesth. Analg. - 2006. - Vol.103. - P.144-148.

2. Deirdre M. Murray, Vicky Olhsson, James I. Fraser. Defining acidosis in postoperative cardiac patients using Stewart's method of strong ion difference // Pediatr. Crit. Care Med. - 2004. - Vol.5, No. 3. - P.240.

3. Peter D. Constable. Hyperchloremic acidosis: the classic example of strong ion acidosis // Anesth. Analg. - 2003. - Vol.96. - P.919-922.

4. Kyle J. Gunnerson. The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit part I - epidemiology // Critical Care - 2005. - Vol.9. - P.508-516.

5. Hatherill M., Salie S. et al. Hyperchloraemic metabolic acidosis following open cardiac surgery // Archives of Disease in Childhood - 2005. - Vol.90. - P.1288-1292.

6. DuBose T.D. Jr. Hyperkalemic hyperchloremic metabolic acidosis: pathophysiologic insights//Kidney Int. - 1997. Vol.51. - P.591-602.

7. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. - 228 с.

8. John A. Kellum. Reunification of acid-base physiology // Critical Care. 2005. Vol.9, N.5. P.500-507.

9. Thomas J. Morgan. The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit - effects of fluid administration // Critical Care. - 2005. Vol.9., No 2.

10. Bersentes T.J., Simmons D.H. Effects of acute acidosis on renal hemodynamics. // Am J Physiol. 1967. Vol.212. P.633-640.

11. Orchard CH, Kentish JC. Effects of changes of pH on the contractile function of cardiac muscle // Am J Physiol. 1990. Vol.258. P.967-981.

12. Orchard CH. Cingolani HE. Acidosis and arrhythmias in cardiac muscle // Cardiovasc Res. 1994. Vol.28. P.1312-1319.