способ диагностики дисфункции слухопреддверного нерва, вызванной сосудисто-нервным конфликтом

Формула изобретения

Способ диагностики дисфункции слухопреддверного нерва вследствие сосудисто-нервного конфликта, включающий обследование больного, отличающийся тем, что при выявлении симптоматики кохлеовестибулярного синдрома в виде периферического уровня поражения и гемореологических и/или гемодинамических нарушений дополнительно проводят МРТ исследование головного мозга в режиме одновременной нейровизуализации сосудов и слухопреддверного нерва в области мостомозжечкового угла или внутреннего слухового прохода и при наличии интимного прилежания сосуда в виде петли или участка сосуда к слухопреддверному нерву на стороне периферического кохлеовестибулярного синдрома на фоне повышения артериального давления, и/или вязкости крови, и/или затруднения венозного оттока из задней черепной ямки диагностируют дисфункцию слухопреддверного нерва в результате сдавления нерва сосудом.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, в частности к отоневрологии, и может быть использовано для диагностики дисфункции слухопреддверного нерва.

Часть внутреннего уха (улитка) используется для слуха, другая часть используется для равновесия (лабиринт). Если в лабиринте или в нерве, соединяющем его с мозгом, имеются нарушения, то это приводит к головокружению, являющемуся симптомом различных патологических состояний, в частности болезнь Меньера, лабиринтит, позиционное головокружение, вестибулярный нейронит и опухоли нерва. Обычно эти патологические явления вызывают нарушения равновесия, ощущение вращения предметов и тошноту. Также эти явления могут сопровождаться ушным шумом и снижением слуха на соответствующей стороне.

На сегодняшний день дисфункция нерва в результате сосудисто-нервного конфликта была выявлена только для тройничного нерва (Лебедева М.А. Отоневрологическая симптоматика при невралгии тройничного нерва и гемифасциальном спазме в периоперационном периоде. Автореферат на соиск. учен. степ. канд. мед. наук., М., 2010). В работе показано, что сосудисто-нервный конфликт в зоне моста головного мозга является основной причиной возникновения невралгии тройничного нерва, обусловленной сдавлением кровеносным сосудом тройничного нерва в зоне его входа в ствол мозга.

Кроме того, известно нарушение равновесия, обусловленное сдавлением слухопреддверного нерва опухолью, которая возникает из шванновской оболочки этого нерва, вследствие асимметрии функциональной активности вестибулярного аппарата на пораженной и здоровой стороне. При этом также отмечается одностороннее снижение слуха и вкуса на стороне опухоли. А в связи с тем, что опухоль растет медленно и постепенно сдавливает корешок слухопреддверного нерва, у этих больных нет жалоб на приступообразное головокружение (Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы, Москва, 1990, 230 с.).

Известен также способ диагностики дисфункции слухопреддверного нерва путем отоневрологического обследования пациента (калорическая и вращательная пробы) и проб с камертоном, в частности пробы Ринне, Вебера и Швабаха (Б. Лебедев и др. Невриты (невропатия) преддверно-улиткового нерва. Опубликовано 26.05.2007. Найдено 21.09.2012 в Интернете на сайте http://www.lor.inventech.ru/neurology/reference-0394.shtml). Данный способ рассмотрен нами в качестве ближайшего аналога. Однако он не обладает достаточной информативностью о природе дисфункции слухопреддверного нерва и, следовательно, о причинах периферического головокружения и снижения слуха и не обеспечивает точность в дифференцировке периферического головокружения различного генеза.

В отличие от этого в разработанном нами способе при компрессии слухопреддверного нерва сосудом у больных отмечаются жалобы на изолированное головокружение, шум и снижение слуха и не вовлекаются другие черепные нервы. Таким образом, до настоящего времени недостаточно изучены периферические кохлеовестибулярные синдромы. Целью настоящей работы явилось определение основных характеристик периферического кохлеовестибулярного синдрома, обусловленного артериальной гипертонией и атеросклерозом, выяснение патогенетических особенностей его формирования. Головокружение, шум и снижение слуха возникают на фоне различных причин, которые в большом количестве случаев трудно диагностируются. Изолированный приступ головокружения может возникнуть в результате различных заболеваний, связанных с патологией внутреннего уха (болезнь Меньера), поражением периферических вестибулярных образований во внутреннем слуховом проходе (вирусные поражения вестибулярного ганглия, воспаление корешка слухопреддверного нерва, невринома). В отличие от болезни Меньера, головокружение, обусловленное сосудисто-нервным конфликтом, может возникнуть без сопутствующих слуховых симптомов (шум в ухе и снижение слуха), или слуховые симптомы могут быть без головокружения.

Сосудисто-нервный конфликт представляет собой синдром гиперактивной дисфункции слухопреддверного нерва, обусловленной сдавлением его сосудом в месте входа в ствол головного мозга в области мостомозжечкового угла или внутреннего слухового прохода. Нами сделано предположение, что дисфункция слухопреддверного нерва может возникнуть при интимном прилежании интракраниальной ветви вертебрально-базиллярной системы (ВБС), чаще передненижняя или средненижняя мозжечковые артерии, к слухопреддверному нерву, которое на фоне повышения артериального давления, и/или вязкости крови, и/или затруднения венозного оттока из задней черепной ямки может привести к его сдавлению и развитию приступа изолированного периферического головокружения, ушного шума, снижения слуха. До настоящего времени изучение нейроваскулярного конфликта в данной области на предмет выявления дисфункции слухопреддверного нерва не проводилось.

Технический результат, разработанного нами способа заключается в том, что возможность выявления дисфункции слухопреддверного нерва в результате сосудисто-нервного конфликта позволяет более точно определить природу периферического головокружения и снижения слуха и обеспечивает тем самым более точную дифференцировку периферического головокружения различного генеза.

Технический результат достигается тем, что проводят обследование больного на наличие гемореологических, гемодинамических показателей и выявления симптоматики кохлеовестибулярного синдрома и при наличии гемореологических и гемодинамических нарушений и симптоматики периферического кохлеовестибулярного синдрома в виде периферического уровня поражения дополнительно проводят МРТ исследование головного мозга в режиме одновременной нейровизуализации сосудов и слухопреддверного нерва в области мостомозжечкового угла или внутреннего слухового прохода и при выявлении интимного прилежания сосуда в виде петли или участка сосуда к слухопреддверному нерву на фоне повышенных артериального давления, и/или вязкости крови, и/или затруднения венозного оттока из задней черепной ямки диагностируют дисфункцию слухопреддверного нерва в результате сдавления нерва сосудом.

Способ осуществляется следующим образом.

При поступлении больному с жалобами на головокружение, снижение слуха с одной стороны проводят отоневрологический осмотр. Полное отоневрологическое обследование включает в себя: определение роговичных рефлексов, чувствительности полости носа и полости рта, подвижности мягкого неба, обоняния, вкуса, спонтанной вестибулярной симптоматики, характера калорической и вращательной проб, а также исследование слуха шепотной и разговорной речью, камертонами. Дополнительно для диагностики периферического кохлеовестибулярного синдрома проводилось исследование слуховых и вестибулярных миогенных вызванных потенциалов. А также проводилось исследование гемореологических, гемодинамических показателей, в частности артериального давления, вязкости крови и венозного оттока из задней черепной ямки. При выявлении гемореологических и гемодинамических нарушений в виде повышенного артериального давления, и/или вязкости крови, и/или затруднения венозного оттока из задней черепной ямки и отоневрологической симптоматики периферического кохлеовестибулярного синдрома в виде одностороннего спонтанного нистагма, повышения продолжительности поствращательного экспериментального нистагма и односторонней сенсоневральной тугоухости проводилось МРТ области мостомозжечкового угла и внутреннего слухового прохода в режиме одновременной визуализации сосудов и слухопреддверного нерва. Исследование осуществлялось на аппарате "Magnetom Symphony" мощностью 1,5 Т ("Siemens", Германия). Стандартный протокол исследования включал в себя получение Т2 взвешенных изображений в аксиальной проекции с толщиной среза 1 мм и последующее построение мультипланарных реконструкций. При наличии в области мостомозжечкового угла или внутреннего слухового прохода сосудистой петли или участка сосуда, интимно прилегающих к слухопреддверному нерву на стороне формирования периферического кохлеовестибулярного синдрома, и на фоне повышения артериального давления, и/или вязкости крови, и/или затруднения венозного оттока из задней черепной ямки диагностировалась дисфункция слухопреддверного нерва в результате сдавления нерва сосудом - сосудисто-нервного конфликта.

Примеры реализации способа

Пример 1

Больная З., 23 года, поступила с жалобами на снижение слуха на правое ухо в течение 5 лет. Диагностирована сенсоневральная тугоухость слева. Обратилась в ФГБУ НЦН РАМН в связи с приступами головокружения. У больной при исследовании выявлено повышенное артериальное давление, и в анамнезе отмечается наличие гипертонической болезни. При отоневрологическом обследовании выявлена симптоматика со стороны правого мостомозжечкового угла в виде одностороннего спонтанного нистагма влево, снижение слуха по типу сенсоневральной тугоухости 2-3 степени в диапазоне всех частот без костного воздушного интервала, при вращательной пробе выявлено двустороннее снижение вестибулярной возбудимости, больше слева. С учетом того, что слуховые и вестибулярные объективные показатели, выявленные при отоневрологическом обследовании, характерны как для поражения внутреннего уха, так и слухопреддверного нерва, нами было проведено дополнительное электрофизиологическое обследование слуховой и вестибулярной функций с использованием вызванных потенциалов (ВП) для уточнения уровня поражения слухопреддверного нерва. Было выявлено: 1) признаков нарушения внутристволового проведения нет; 2) имеется ухудшение параметров периферических ответов слуховых ВП слева; 3) вестибулярные ВП выявили повышение амплитуды слева. Эти результаты подтвердили, что у больного имеется поражение слухопреддверного нерва слева. В связи с наличием нарушения гемодинамических показателей и наличия симптоматики периферического кохлеовестибулярного синдрома проведено МРТ исследование головного мозга в области мостомозжечкового угла и внутреннего слухового прохода в режиме одновременной нейровизуализации сосудов и слухопреддверного нерва, при котором выявлена сосудистая петля, которая входит во внутренний слуховой проход, вызывая компрессию корешка слухопреддверного нерва слева (см. рис.1). Проведенная патогномоничная терапия, направленная на снижение артериального давления, позволила улучшить гемодинамические показатели у данной больной, и в течение курса лечения уменьшилась частота приступов головокружения и улучшился слух. Это подтвердило причину возникновения шума, снижения слуха и приступов головокружения вследствие дисфункции слухопреддверного нерва в результате сосудисто-нервного конфликта на фоне повышенного давления.

Пример 2

Больная С., 30 лет, обратилась в центр неврологии с жалобами на головокружение, снижение слуха на левое ухо. Больна в течение 6 месяцев. Снижение слуха слева было в виде двух эпизодов, на фоне которых появлялся шум и легкое головокружение. Провела курс лечения в ЛОР-отделении с диагнозом острая левосторонняя нейросенсорная тугоухость неясного генеза. При проведении МРТ головного мозга очагов ишемии выявлено не было. У больной при исследовании гемореологических показателей крови выявлено затруднение венозного оттока из задней черепной ямки, повышение вязкости крови, и в анамнезе отмечается периодическое повышение артериального давления. Больной был проведен полный отоневрологический осмотр, при котором выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома слева в виде спонтанного нистагма влево, гиперрефлексии после вращательного нистагма (повышение амплитуды и продолжительности нистагма после проведения вращательного теста слева, более выраженное, чем справа), а также сохранялась в незначительной степени сенсоневральная тугоухость слева, с преимущественным повышением порога на 4 кгц. С учетом нарушения гемореологических, гемодинамических показателей и периферического поражения слухопреддверного нерва больной было проведено МРТ исследование головного мозга в режиме одновременной нейровизуализации интракраниальных сосудов вертебрально-базилярной системы и слухоапреддверного нерва, в результате которого выявилась ситуация сосудисто-нервного конфликта слева - сосудистая петля во внутреннем слуховом проходе слева (см. рис.2), прилегающая к слухопреддверному нерву, на фоне повышенной вязкости крови, затруднения венозного оттока из задней черепной ямки и повышенного артериального давления. Проведенная патогномоничная терапия, направленная на снижение артериального давления, улучшение венозного оттока из задней черепной ямки и уменьшение вязкости крови, позволила улучшить гемореологические и гемодинамические показатели у данной больной, и в течение курса лечения ушло головокружение и улучшился слух. Это подтвердило причину возникновения головокружения и снижения слуха вследствие дисфункции слухопреддверного нерва в результате сосудисто-нервного конфликта на фоне повышенного артериального давления, повышенной вязкости крови и затрудненного венозного оттока из задней черепной ямки.

Пример 3

Больная Ш., 54 года, обратилась в НЦН РАМН с жалобами на головокружение, повышение артериального давления, онемение в руках, нарушение сна. Больна с 2011 года, когда появились головокружение, слабость в ногах, повышение артериального давления. Провела курс нейрометаболической терапии с положительным эффектом, который был не продолжительным. У больной при исследовании гемореологических показателей крови выявлено повышение вязкости крови (агрегация тромбоцитов под влиянием адреналина и АДФ) до 84% и 71% соответственно, и в анамнезе отмечается транзиторная гипертония. Больной был проведен полный отоневрологический осмотр, при котором выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома в виде снижения слуха и повышения вестибулярной возбудимости справа, при исследовании вестибулярных миогенных вызванных потенциалов - признаки нарушения функции вестибулярного анализатора на периферическом уровне справа.

Данные признаки характеризуют нарушение гемореологических, гемодинамических показателей и наличие симптоматики периферического кохлеовестибулярного синдрома. В этой связи проведено МРТ исследование головного мозга в области мостомозжечкового угла и внутреннего слухового прохода в режиме одновременной нейровизуализации сосудов и слухопреддверного нерва, при котором выявлено интимное прилежание участка интракраниального отдела позвоночной артерии справа в области мостомозжечкового угла к месту вхождения слухопреддверного нерва в продолговатый мозг и компрессия последнего (см. рис.3).

Больной было проведено лечение сосудистыми препаратами (пироцетамом, кавинтоном, мексидолом, кардиомагнилом и др.), после чего состояние больной улучшилось: регрессировало онемение в руках и нарушение сна, уменьшилось головокружение, что подтвердило причину возникновения головокружения и снижения слуха вследствие дисфункции слухопреддверного нерва в результате сосудисто-нервного конфликта на фоне повышенного артериального давления и повышенной вязкости крови.

Под нашим наблюдением находилось 25 больных в возрасте от 23 до 54 лет с жалобами на головокружение, шум и снижение слуха, которым проводилось исследование гемодинамических и гемореологических показателей, а именно артериального давления, вязкости крови, венозного оттока из задней черепной ямки, и полное отоневрологическое обследование, включающее исследование слуховых и вестибулярных вызванных потенциалов для оценки уровня поражения слухового и вестибулярного анализаторов, исключающих демиелинизирующее поражение в стволе головного мозга; МРТ головного мозга для исключения ишемических очагов поражения и МРТ в режиме одновременной визуализации интракраниальных сосудов вертебрально-базилярной системы и черепно-мозговых нервов. У всех обследованных больных выявлены клинические и отоневрологические периферические кохлеовестибулярные синдромы (ПКВС) в виде наличия одностороннего спонтанного нистагма, повышения продолжительности экспериментального нистагма, односторонней сенсоневральной тугоухости разной степени выраженности, изменения гемореологических и гемодинамических показателей. При проведении МРТ головного мозга очагов ишемии не было выявлено ни у одного больного. Однако при МРТ в режиме нейровизуализации сосудов и нервов выявлены сосудистые аномалии, чаще в виде сосудистых петель или участка сосуда, непосредственно прилегающих к слухопреддверному нерву или распространяющихся во внутренний слуховой проход, на фоне либо повышенного артериального давления, и/или повышенной вязкости крови, и/или затруднения венозного оттока из задней черепной ямки.

Таким образом, у больных с жалобами на приступы головокружения, шум и снижение слуха при отсутствии очагов ишемии головного мозга и признаков демиелинизации ствола и наличие периферического кохлеовестибулярного синдрома при проведении МРТ исследования в режиме одновременной визуализации сосудов и нервов было выявлено в области мостомозжечкового угла или внутреннего уха наличие сосудистой петли или участка сосуда, сдавливающих слухопреддверный нерв в результате нарушения гемореологических и гемодинамических показателей. Это позволило расценить периферическое головокружение и снижение слуха вследствие дисфункции слухопреддверного нерва, вызванной сосудисто-нервным конфликтом на фоне повышения артериального давления, и/или повышения вязкости крови, и/или затруднения венозного оттока из задней черепной ямки, что было в дальнейшем подтверждено проведенной патогномоничной терапией, результатом которой явилось улучшение гемодинамических и гемореологических показателей и снижение или отсутствие симптоматики периферического кохлеовестибулярного синдрома.