способ индукции задней отслойки стекловидного тела с помощью миниплазмина

Формула изобретения

Способ индукции задней отслойки стекловидного тела, включающий эндовитреальное введение в 4 мм от лимба 0,1 мл раствора миниплазмина, отличающийся тем, что в миниплазмин предварительно, до введения, добавляют раствор буферных солей до значений рН 6,8-8,0 с осмолярностью 280-320 мОсм до концентрации миниплазмина в растворе 1 мг/мл, перемешивают, нагревают до температуры 37°С и выдерживают при этой температуре от 5 до 15 мин.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии.

При различных заболеваниях заднего отрезка глаза большое значение имеют патологические процессы, развивающееся в области витреоретинального соединения. По современным данным, витреоретинальное соединение образовано задним гиалоидным слоем стекловидного тела (ЗГС СТ) и внутренней пограничной мембраной сетчатки (ВПМ).

ЗГС СТ это наружный слой витреума толщиной 100-200 мкм, имеющий большую плотность коллагеновых волокон и большую концентрацию гиалуроновой кислоты, по сравнению с центральной частью полости стекловидного тела.

ВПМ представляет собой базальную мембрану внутренних отростков Мюллеровских клеток сетчатки. Морфологически - это беспорядочно переплетающиеся волокна коллагена 4 типа, ассоциированные с гликопротеинами. Толщина ВПМ зависит от локализации и изменяется с возрастом. На крайней периферии сетчатки она тонкая - 50 нм. В центре сетчатки она утолщается - 360 нм в области экватора.

Особого внимания для понимания важности витреоретинальных взаимоотношений в патогенезе заболеваний заднего отрезка глаза заслуживает тот факт, что в глазах с имеющейся задней отслойкой стекловидного тела (ЗОСТ) не развивается пролиферативная диабетическая ретинопатия, кроме того, у больных с отечно-гемморагической формой диабетической ретинопатии после возникновения спонтанной ЗОСТ не наблюдается прогрессирования отечно-гемморагических изменений в сетчатке, не развивается неоваскуляризация и даже отмечается уменьшение отека сетчатки с улучшением зрительных функций.

При таком тяжелом заболевании заднего отрезка глаза, как идиопатические макулярные разрывы (ИМР) прилегающему ЗГС СТ отводится ведущая роль в патогенезе формирования сквозного макулярного дефекта. Интересен тот факт, что риск возникновения макулярного разрыва при наличии ЗОСТ меньше 1%.

Известен способ индукции ЗОСТ с помощью миниплазмина (патент США 7914783).

Способ заключается в эндовитреальном введении в 4 мм от лимба 0,1 мл раствора миниплазмина в концентрации 1,25 мг/мл с помощью инсулинового шприца с иглой 27 G.

Однако данный способ обладает рядом недостатков, из-за использования высоких концентраций миниплазмина, который может оказывать токсическое действие на сетчатку и стекловидное тело, вследствие чего может возникать экссудативная реакция, а также отмирание нервных волокон в сетчатке, что приводит к низким зрительным функциям после введения миниплазмина, а также увеличивает период реабилитации пациента после введения препарата.

Задачей изобретения является разработка менее травматичного способа индукции ЗОСТ с помощью миниплазмина и профилактика послеоперационных осложнений.

Техническим результатом, достигаемым при использовании предлагаемого изобретения является индукция более полной ЗОСТ, снижение токсического воздействия на сетчатку и стекловидное тело, ускорение периода реабилитации за счет улучшения протеолитических свойств миниплазмина.

Технический результат достигается тем, что в способе индукции задней отслойки стекловидного тела, включающем эндовитреальное введение в 4 мм от лимба 0,1 мл раствора миниплазмина, согласно изобретению в миниплазмин предварительно, до введения, добавляют раствор буферных солей до значений рН 6,8-8,0 с осмолярностью 280-320 мОсм до концентрации миниплазмина в растворе 1 мг/мл, перемешивают, нагревают до температуры 37°С и выдерживают при этой температуре от 5 до 15 минут.

Завершают манипуляцию инстилляциями кортикостероидов.

Препарат миниплазмин до его эндовитреального введения готовится следующим образом. Замороженный раствор миниплазмина с концентрацией более 1 мг/мл размораживают с контролем температуры в термостате до расчетного значения, добавляют раствор буферных солей, доводя концентрацию миниплазмина в растворе до 1 мг/мл, и затем используют.

Способ отличается от ближайшего аналога тем, что позволяет индуцировать более полную ЗОСТ, снизить токсическое воздействие на сетчатку и стекловидное тело, ускорить период реабилитации благодаря тому, что миниплазмин активируется при указанных значениях температуры и времени, в оптимально сбалансированном по кислотности и осмолярности состоянии. Активация миниплазмина позволила снизить его концентрацию, в ближайшем аналоге миниплазмин вводится в витреальную полость в концентрации 1,25 мг/мл, а в предлагаемом способе миниплазмин вводится в концентрации 1 мг/мл.

Пример 1

Больной У., 73 года. Диагноз: правый глаз - артифакия, витреомакулярный тракционный синдром, левый глаз - начальная катаракта.

Правый глаз:

Острота зрения - 0,1 не корригирует

Тонометрия - 18 мм рт.ст.

По данным оптической когерентной томографии (ОКТ) на правом глазу витреомакулярный тракционный синдром.

С целью устранения данной патологии на правом глазу была выполнена индукция задней отслойки стекловидного тела согласно изобретению. Предварительно до операции миниплазмин нагревали при температуре 37°С в течение 5 минут, рН которого 7,0 с осмолярностью 280 мОсм.

Операция и послеоперационный период протекали без осложнений. На 2-е сутки острота зрения - 0,2 не корригирует.

Тонометрия - 15 мм рт.ст.

Через 3 месяца острота зрения - 0,4 не корригирует.

Тонометрия - 16 мм рт.ст.

По данным ОКТ на правом глазу витреомакулярной тракции нет, ЗОСТ.

Пример 2

Больной Б., 53 года. Диагноз: правый глаз - пролиферативная диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек, левый глаз - пролиферативная диабетическая ретинопатия, состояние после лазеркоагуляции сетчатки.

У пациента на правом глазу по данным ОКТ центральный отек сетчатки.

Правый глаз:

Острота зрения - 0,05 не корригирует.

Тонометрия - 18 мм рт.ст.

С целью устранения данной патологии на правом глазу была выполнена индукция задней отслойки стекловидного тела согласно изобретению. Предварительно до операции миниплазмин нагревали при температуре 37°С в течение 10 минут, рН которого 7,5 с осмолярностью 300 мОсм.

Операция и послеоперационный период протекали без осложнений. На 5-е сутки острота зрения - 0,1 не корригирует

Тонометрия - 15 мм рт.ст.

Через 3 месяца острота зрения - 0,2 не корригирует.

Тонометрия - 16 мм рт.ст.

По данным ОКТ на правом глазу отек сетчатки в центре меньше, ЗОСТ.

Пример 3.

Больной Ш., 60 года. Диагноз: правый глаз - артифакия, левый глаз - эпиретинальный фиброз, артифакия.

У пациента на левом глазу по данным ОКТ центральный эпиретинальный фиброз сетчатки.

Правый глаз:

Острота зрения - 0,2 не корригирует.

Тонометрия - 20 мм рт.ст.

С целью устранения данной патологии на левом глазу была выполнена индукция задней отслойки стекловидного тела согласно изобретению. Предварительно до операции миниплазмин нагревали при температуре 37°С в течение 15 минут, рН которого 8,0 с осмолярностью 320 мОсм.

Операция и послеоперационный период протекали без осложнений. На 10-е сутки острота зрения - 0,3 не корригирует.

Тонометрия - 20 мм рт.ст.

Через 3 месяца острота зрения - 0,4 не корригирует.

Тонометрия - 20 мм рт.ст.

По данным ОКТ на левом глазу эпиретинального фиброза нет, ЗОСТ.