способ лечения дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки

Формула изобретения

1. Способ лечения дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки, отличающийся тем, что подкожно в объеме по 0,5 мл в область сосцевидного отростка вводят препарат «Коэнзим композитум», в область височной ямки - препарат «Лимфомиозот», парабульбарно - препарат «Плацента композитум», курс 10 сеансов через день 1-2 раза в год.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при заболевании сетчатки обоих глаз введение осуществляют с двух сторон.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки различного генеза.

Значительное место в офтальмологии занимает возрастная макулярная дегенерация и наследственные заболевания сетчатки, характеризуемые двусторонним поражением и прогрессирующим поражением зрения. Эти заболевания приводят к инвалидности больных трудоспособного возраста, а развитие макулярной дегенерации является одной из основных причин значительного снижения зрения вплоть до возникновения слепоты во второй половине жизни больного. В последние годы отмечена устойчивая тенденция к увеличению частоты дистрофических заболеваний зрительного нерва и сетчатки, приводящих к слабовидению и необратимой слепоте у людей различного возраста. Значительную роль в этиопатогенезе этой тяжелой офтальмопатологии играют общие и местные сосудистые нарушения, ухудшающие уровень капиллярной перфузии и трофические процессы в зрительно-нервном аппарате глаза (Киселева Т.Н., Полунин Г.С., Елисеева Э.Г. и др. Современные аспекты патогенеза и клиники возрастной макулярной дегенерации / Офтальмология, 2005, Т.2, 1, с.18-24; Нероев В.В., Малиновская Т.А., Иванов А.Н. и др. Новые возможности в лечении инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии (ЦХРД) / Офтальмология, 2005, Т.2, 1, с.53-56; Клюев Г.О. и соавт. Влияние плазмацитофереза на гемореологические свойства крови и гемодинамику глаза у больных острыми и хроническими сосудистыми оптиконейропатиями / Офтальм. ж-л, 2008, 1, с.54-59 и др.).

Улучшение функциональной активности сетчатки, ретинального электрогенеза и связанных с ним зрительных функций, несомненно, является основной задачей любых лечебных реабилитационных мероприятий при заболеваниях сетчатки различной природы (дегенерации, дистрофиях различного генеза, посттравматических изменениях, поражениях сетчатки при общих заболеваниях).

Существуют способы лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва с использованием многочисленных фармакологических средств: сосудорасширяющие препараты, ноотропные средства, биорегуляторы, антигипоксанты, антиоксиданты и др.

Многочисленные медикаментозные средства, физиотерапевтические методы, лазерные и хирургические вмешательства не обладают достаточной эффективностью (Лысенко B.C. Разработка патогенетически ориентированных комплексных методов лечения инволюционных центральных хориоретинальных дистрофий". Диссерт. канд. мед. наук. С.5-25). Поэтому клиническое улучшение оказывается нестойким, патологический процесс продолжает прогрессировать, приводя к значительному снижению зрения. Несмотря на широкий выбор обычно применяемых способов лечения, восстановление зрительных функций, остается актуальной проблемой. Отсюда понятна необходимость поиска новых современных способов улучшения функциональной активности сетчатки.

Ближайшим аналогом предлагаемого способа является способ того же назначения, включающий проведение диагностического вегетативного резонансного теста (ВРТ) с регистрацией электрических биопотенциалов в воспроизводимой БАТ с одновременным воздействием биполярных импульсов на глаз, подаваемых с магнитного индуктора этого аппарата, используют частоты - 7,0; 19,5; 19,75; 50,0; 50,5; 93,5; 65,5; 74,5; 79,5; 93,5; 94,5 Гц, выявляют частоты, которые не достигают - 80 у.е., после этого ладони и стопы больного помещают на пластинчатые «ручные» и «ножные» электроды для биорезонансной терапии - БРТ, а «лобный» электрод для БРТ фиксируют на глазном яблоке, поверх «лобного» электрода располагают магнитный индуктор, подключенный к гнезду для магнитотерапии, далее осуществляют воздействие выявленными электромагниными частотами от 2 и более минут до получения электрических показателей в воспроизводимой БАТ, соответствующих норме - 80 у.е., курсом из 7-10 ежедневных сеансов, сразу после процедуры проводят терапию лекарственными препаратами, усиливающими функциональную активность нервных волокон RU 2406469, 20.12.2010).

Задачей предлагаемого изобретения является разработка нового гомеопатического способа лечения дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки различного генеза.

Техническим результатом предлагаемого способа является улучшение функционального состояния сетчатки и зрительных функций.

Технически результат достигается за счет воздействия на зоны регионального кровообращения инъекционным введением препаратов «Лимфомиозот», «Коэнзим композитум», «Плацента композитум».

В качестве наименьшей функциональной единицы организма следует рассматривать не клетку, как полагал Вирхов, а клетку с окружающей ее средой, через которую она получает питание и освобождается от продуктов метаболизма. Окружающая клетку среда и поверхность клетки должны обладать такими физико-химическими свойствами, чтобы быть в состоянии координировать свои функции. К сожалению, до сих пор принято рассматривать клетку в отрыве от ее окружения, от внеклеточного матрикса (ВКМ).

Важнейшими структурными компонентами ВКМ являются протегликаны, глюкозаминогликаны (ПГ, ГАГ). ПГ являются основной составляющей ВКМ. Они есть повсюду в межклеточных пространствах. Структура ВКМ как молекулярного сита в значительной мере определяется электроотрицательными молекулами ПГ и ГАГ. Наиболее распространенными протеогликанами являются хондроитинсульфат (ХСПГ) и гепарансульфат-протеогликан (ГСПГ). Молекулы ПГ помогают обнаружить в ВКМ определенную топографическую упорядоченность: молекулы ХСПГ через аминокислотные остатки их скелета связаны с гиалуроновой кислотой (Х. Хайне, Учебник биологической медицины, Москва, Арнебия, 2008, стр 21-24).

По данным различных авторов, между цитоплазматической мембраной микроворсинок эпителиоцитов сетчатки и мембраной фоторецепторов обнаруживается щелевидное пространство, образованное интерфоторецепторным матриксом, который синтезируется клетками пигментного эпителия и состоит из хондроитинсульфата (60%), сиаловой (25%) и гиалуроновой (15%) кислот (Acharya, Rodriques,1998). Интерфоторецепторный матрикс участвует в переносе ретиноида и фагоцитозе наружных сегментов фоторецепторов (Geenq-Fu, 2000). Нарушение структурной организации матрикса - причина развития различных видов дегенерации сетчатки и отслоения сетчатки (С. Жукова, А. Щуко, В. Малышев, Пигментная абиотрофия сетчатки, Москва, Библиотека врача-специалиста, офтальмология, 2010, стр.8).

К сожалению, поскольку ПГ и ГАГ несут электрохимические заряды, они также оказываются структурами, в которых токсины депонируются на долгое время. Единственным путем дренажа токсинов из матрикса является именно лимфатическая система. Это означает, что при перегрузке матрикса токсинами лимфатическая система также оказывается перегруженной. При этом возможна элементарная закупорка лимфопротоков дренируемыми остатками соединительной ткани. Поэтому стимуляция лимфотока является одним из важнейших условий детоксикации матрикса. (Детоксикация и дренаж, 2-е российское издание, 2010, Москва, Арнебия, стр.22-24).

Препарат Лимфомиозот был разработан как дренажное средство, точкой его приложения является лимфатическая система. В ходе исследований было показано, что в матриксе этот препарат активирует конечные продукты гликирования (Dietz AR. Adjuvant Homeopatic Treatment of Periferal Diabetic Polyneuropathy, J Biomedical Therapy, 2004, winter 12).

Дегенерация клеточных структур связана с нарушением гликолиза и окислительного фосфорилирования. При этом особое значение приобретает использование клеточных биохимических метаболитов, ответственных за работу цикла Кребса. Использование катализаторов играет значительную роль в восстановлении клеточных функций. Препарат Коэнзим композитум имеет сложный состав, содержит потенцированные витамины, элементы цикла Кребса, ферменты, потенцированные микроэлементы. Указанные вещества оказывают стимулирующий эффект, не приводя ни к их депонированию, ни к возникновению гиперчувствительности, ни к привыканию (Иво Бьянки, Гериатрия и гомотоксикология, Арнебия, 2002, русское издание, стр.78-86).

Следующей задачей в проведении терапии является улучшение периферического кровообращения и микроциркуляции органа зрения. Препарат Плацента композитум содержит комплекс биогенных полипептидов, оказывающих ревитализирующее и активирующее действие на периферический кровоток, оказывает венотонизирующее, сосудорасширяющее и антиспастическое действие. На сегодняшний день доказана эффективность препарата Плацента композитум при лечении макулодистрофии при вм введении и методом электрофореза (А. Марьяновский, Г. Радыш, Ж-л «Биологическая Медицина», 2005, стр.30-33).

В предлагаемом нами способе препарат вводят парабульбарно. Парабульбарное введение комплексного антигомотоксического препарата не вызывает какой-либо местной или аллергической реакции, хорошо переносится пациентами.

Таким образом, использование трех препаратов - Лимфомиозота, Коэнзим композитума. Плацента композитума позволяет осуществлять воздействие на различные патологические звенья, играющие важнейшую роль при дегенеративных и дистрофических заболеваний сетчатки различного генеза и одномоментно решить сразу несколько задач: улучшение межклеточного обмена за счет детоксикации ВКМ, повышение внутриклеточной энергетики, за счет оптимизации внутриклеточного дыхания, улучшение микроциркуляции органа зрения. Таким образом осуществляется трехступенчатое последовательное воздействие: 1 - детоксикация, 2 - повышение метаболизма, 3 - стимуляция кровотока и воздействие биогенных пептидов.

Клинически это выражается в повышении остроты зрения, расширении полей зрения, стабилизации зрительных функций, субъективно пациенты отмечают повышение зрительной работоспособности, улучшение цветоощущения.

Применение данного способа показано при дегенеративных заболеваниях заднего отрезка глазного яблока: ЦХРД, ПХРД, ВМД (сухая форма), атрофии зрительного нерва, глаукоме, пигментной абиотрофии сетчатки, диабетической ангиоретинопатии.

Включение в схему лечения именно этапа первого этапа - детоксикации - является ключевым в данной схеме и принципиально отличается от современного взгляда на терапию дегенеративных заболеваний глаз.

Способ осуществляется следующим образом. Поверхность кожи в области введения обрабатывают 70% спиртом. Для введения препаратов выбраны следующие зоны регионарного кровообращения: инсулиновым шприцом подкожно в область сосцевидного отростка вводят препарат «Коэнзим композитум» в объеме 0,5 мл, в область височной ямки вводят препарат «Лимфомиозот» в объеме 0,5 мл, парабульбарно вводят препарат «Плацента композитум» в объеме 0,5 мл. Всего 10 сеансов через день 1-2 раза в год. Все три препарата вводят за один сеанс. Если заболевание сетчатки имеет место на обоих глазах, воздействие осуществляют с двух сторон.

Пример 1.

Пациент В., 74 года. На учете по поводу глаукомы в течение 17 лет. Отмечает отсутствие предметного зрения на левый глаз в течение последнего года. Находится на режиме: Бетоптик по 1 капле нночь в оба глаза.

VIS	OD:0,5 cyl-2,0 ах 60=0,7	ВГД=28 мм по Маклакову
	OS: 0 (ноль)	ВГД=39 мм по Маклакову

OD: Передний отрезок глаза без особенностей. Роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, реакция зрачка на свет живая, субкапсулярные помутнения хрусталиковых масс. ДЗН бледный, монотонный, глаукоматозная экскавация 0,8, ангиосклероз сосудов, в макуле единичные друзы.

OS отклонен кнаружи на 10 градусов по Гришбергу, спокоен, на 12 часах фильтрационная плоская подушка, роговица прозрачная, передняя камера мелкая, реакция зрачка на свет отсутствует, субкапсулярные помутнения хрусталиковых масс. ДЗН бледный монотонный, полная глаукоматозная экскавация, ангиосклероз сосудов.

DS: OD Глаукома первичная открытоугольная 2»В». ВМД (сухая форма), OS Глаукома терминальная 4»С». Ангиосклероз сетчатки.

Пациенту был назначен режим: Ксалатан нночь в оба глаза, Бетоптик 2 раза в день в оба глаза. Проведено консервативное лечение по предложенной схеме № 10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в область височной ямки с двух сторон, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидных отростков, Sol. Placenta Compositum 0,5ml парабульбарно с двух сторон.

По окончании курса на контрольном осмотре:

OD 0,5 cyl - 2,0 ax 60=1,0	ВГД=22 мм по Маклакову
OS 0 (ноль)	ВГД=32 по Маклакову

В динамике отмечалось повышение остроты зрения на правом глазу, стабилизация ВГД, друзы на глазном дне стали реже, более мелкие.

Больному рекомендовано повторная проникающая синустрабекулэктомия на OS, повторный курс лечения через 6 месяцев.

Пример 2.

Пациент У., 57 лет. Обратился с жалобами на снижение зрения на правый глаз в течение последних 7-ми лет, субъективное отмечал ухудшение свето- и цветовосприятия правого глаза.

Объективно: OD: 0,1 sph + 0,5 cyl - 0,25 ax 15=0,6	13 mm PTH
OS: 0,6 sph + 0,5-1,0	12 mm PTH

Передний отрезок глаза: без особенностей. Оптические среды прозрачные, явления факосклероза. ДЗН бледно-розовые, контуры четкие. Справа в макуле разнокалиберные друзы, склонные к слиянию, слева парафовеолярно единичные мелкокалиберные друзы. Артерии умеренно сужены, вены расширены, полнокровны.

DS: OU Гиперметропия слабой степени. ВМД (сухая форма). Факосклероз. Пресбиопия. Ангиопатия сетчатки.

Проведено консервативное лечение по предложенной схеме № 10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в область височной ямки, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидного отростка, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml парабульбарно.

По окончании курса на контрольном осмотре:

OD	1,0
OS	1,0

При объективном осмотре отмечалось уменьшение в размерах друз на правом глазу и рассасывание на левом. Субъективно пациент отмечал улучшение зрения вдаль, облегчение при работе на близком расстоянии, улучшение свето- и цветовосприятия.

Пример 3.

Пациент Ч., 70 лет, обратился с жалобами на снижение зрения вдаль и вблизи обоих глаз, отмечает резкое ухудшение зрения на правый глаз в течение последнего года.

VIS OD: 0,03 н/к	ВГД 14 мм РТН
OS: 0,1 sph + 4,0 cyl-1,5 ax 90=0,5	ВГД 13 мм РТН

Передний отрезок глаза без особенностей, arcus sinilis, кортикальные помутнения хрусталиковых масс, смешанная деструкция стекловидного тела, справа преретинальный фиброз. ДЗН бледно-розовый, контуры четкие. Справа макулярный рефлекс отсутствует, сетчатка в оптической зоне отекшая, разнокалиберные друзы, через всю макулу грубый пролиферативный тяж. Слева макулярный рефлекс сохранен, в макуле единичные друзы. Сосуды сетчатки штопорообразно извитые, артерии узкие, вены расширены полнокровны, неравномерного калибра.

DS: OU Смешанный астигматизм. Начальная катаракта. Гипертоническая ангиопатия сетчатки. OD ВМД отечная форма. OS ВМД сухая форма.

Проведено консервативное лечение по предложенной схеме № 10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в область височной ямки, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидного отростка, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml парабульбарно с двух сторон.

По окончании курса:

OD: 0,05 н/к

OS: 0,2 sph + 4,0 cyl - 1,5 ax 90=0,7

При объективном осмотре отмечалось улучшение зрения вдаль, справа отек макулярный сохранился, слева друзы стали меньше, частично рассосались. Субъективно пациент отмечал улучшение зрения вдаль, облегчение при работе на близком расстоянии отсутствие ощущения усталости глаз, тяжести в веках.

Пример 4.

Пациентка Б, 76 лет. Обратилась с жалобами на снижение зрения на оба глаза в течение последних 4-х лет, отмечает резкое ухудшение зрения на правый глаз в течение последнего года. Дважды проходила курсы консервативной терапии в глазном отделении по поводу ВМД, эффекта от проведенного лечения не отмечала.

Объективно: OD 0,25 sph+1,0 cyl - 1,5 ax 90=0,25

OS 0,3 sph + 2,0 cyl - 3,0 ax 85=0,4

OU спокойные, конъюнктива субатрофична, arcus sinilis, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, радужка субатрофина, реакция зрачков на свет живая, справа ИОЛ в задней камере, слева помутнение хрусталиковых масс, в стекловидном теле плавающие помутнения. Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, контуры четкие, сосуды сетчатки извитые, артерии резко сужены, вены расширены полнокровны, в макулярной области множественные сливные друзы, очаги дегенерации с отложением пигмента, изменения больше выражены справа.

DS: OU ВМД (сухая форма, дистрофическая стадия). Ангиопатия сетчатки. OD Артифакия. OS Незрелая катаракта.

Проведено консервативное лечение по предложенной схеме № 10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в височную облась, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидного отростка, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml парабульбарно.

По окончании курса на контрольном осмотре:

OD 0,4 sph + 1,0 cyl - 1,5 ax 90=0,55

OS 0,3 sph + 2,0 cyl - 2,5 ax 85=0,5

В динамике отмечалось повышение остроты зрения на обоих глазах, на глазном дне без объективных изменений. В течении 6 месяцев отмечалась стабилизация зрительных функций.

Пример 5.

Пациает А. 26 лет. Обратился с жалобами на низкое зрение обоих глаз с детства.

Объективно: OD 0,4 cyl - 2,0 ax 15=0,5

OS 0,4 cyl - 2,0 ax 170=0,5

OD отклонен кнаружи на 60 градусов по Гиршбергу, первичный угол равен вторичному, в крайних горизонтальных отведениях мелкоразмашистый нистагм, конвергенция значительно ослаблена. OU спокойные, оптические среды прозрачные, реакция зрачков на свет живая. Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, контуры четкие, сосуды сетчатки умеренно сужены, на средней и крайней периферии отложения пигмента в виде «костных телец», макулярный рефлекс снижен.

DS: OU Пигментная абиотрофия сетчатки. Миопический простой прямой астигматизм. Рефракционная амблиопия средней степени. Расходящееся содружественное косоглазие. Горизонтальный нистагм.

Проведено консервативное лечение по предложенной схеме № 10 3 раза в неделю в понедельник, среду и пятницу: Sol. Limfomiozoti 0,5 ml в височную облась, Sol. Coenzimi Compositum 0,5 ml в область сосцевидного отростка, Sol. Placenta Compositum 0,5 ml парабульбарно.

По окончании курса на контрольном осмотре:

OD 0,6 cyl - 2,0 ax 15=0,7

OS 0,5 cyl - 2,0 ax 170=0,7

В динамике отмечалось повышение остроты зрения на обоих глазах, на глазном дне без объективных изменений. В течение 6 месяцев отмечалась стабилизация зрительных функций.

Таким образом, предложенный способ демонстрирует повышение зрительных функций у больных с дегенеративными и дистрофическими заболеваниями сетчатки.