способ диагностики нарушения сократимости муфт легочных вен

Формула изобретения

Способ диагностики нарушения сократимости муфт легочных вен, включающий проведение прямой манометрии и анализ данных внутрисердечной гемодинамики, отличающийся тем, что регистрируют кривые давления внутри эластичного баллона, введенного в полость легочных вен до уровня проксимального сегмента и раздутого контрастным веществом до степени полной окклюзии сосуда, при этом кривые давления регистрируют до и после процедуры радиочастотной изоляции легочных коллекторов, а нарушение сократительной функции муфт определяют при снижении амплитуды кривой давления более чем на 30% от исходной величины.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к области медицины, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, и может быть использовано в интервенционной аритмологии при лечении фибрилляции предсердий.

Общепринятым стандартом лечения фибрилляции предсердий является антральная радиочастотная изоляция легочных вен, которые являются основным аритмогенным субстратом, участвующим в механизмах инициации и поддержании фибрилляции предсердий. Известно, что муфты легочных вен обладают сократительной способностью, которая вносит существенный вклад в наполнение кровью левого предсердия, а изоляция легочных вен может приводить к нарушению их сократительной функции. Поэтому ее диагностика представляет собой важный этап в оценке эффективности проведенной процедуры.

Известен способ диагностики сократительной функции муфт легочных вен с использованием ЭКГ-синхронизированной контрастной мультиспиральной компьютерной томографии левого предсердия и легочных вен (Cronin P., Sneider М.В., Kazerooni Е.А. et al. MDCT of the Left Atrium and Pulmonary Veins in Planning Radiofrequency Ablation for Atrial Fibrillation: A How-To Guide // American Journal of Roentgenology. - 2004. - Vol.183. - P. 767-778.), при котором измеряют диаметр легочных вен на уровне их муфт и оценивают его изменения в процессе сердечного цикла. Недостатком способа является невозможность дифференцировать изменения диаметров легочных вен вследствие их пассивного растяжения кровью от их активного сокращения. Поэтому данный способ является не прямым, а косвенным, а его заключения о наличии нарушения сократительной функции легочных вен, сделанные на основании полученных результатов, могут быть ложноположительными.

Известен способ диагностики нарушения сократимости муфт легочных вен по результатам чреспищеводной эхокардиографии (Tabata Т., Thomas J.D., Klein A.L. Pulmonary Venous Flow by Doppler Echocardiography: Revisited 12 Years Later // Journal of the American College of Cardiology. - 2003. - Vol.41. - P. 1243-1250), при этом регистрируют спектр кровотока в левой верхней легочной вене и на основании зарегистрированных изменений делают заключение о нарушении сократительной функции миокарда в исследуемой зоне. Однако пики S и D спектра кровотока в левой верхней легочной вене, амплитуда которых напрямую зависит от сократимости муфт легочных вен, также зависит и от пассивной растяжимости левого предсердия, куда по градиенту давления происходит движение крови из легочных вен. В этой связи данный способ некорректно использовать после выполнения радиочастотной изоляции легочных вен, поскольку она сама по себе приводит к нарушению пассивной растяжимости левого предсердия и снижению градиента между легочными венами и левым предсердием. Это, а также то, что при помощи чреспищеводной эхокардиографии можно изучить кровоток лишь в одной из четырех легочных вен, является недостатком прототипа.

В качестве прототипа принят способ прямой внутрисердечной манометрии как наиболее близкий по техническому исполнению к предлагаемому способу (Найдено в Интернете: http: ). Способ позволяет измерять истинное давление внутри любой камеры сердца и анализировать его колебания. Недостатком является то, что измерение давления внутри просвета легочной вены складывается из нескольких компонентов, включая давление внутри левого предсердия, внутри левого желудочка и давление, развиваемое муфтой легочной вены. Поэтому данный способ не позволяет дифференцировать вклад каждого из названных компонентов в результирующее давление и вычленять только давление, развиваемое муфтой легочной вены.

Техническим результатом изобретения является повышение точности диагностики снижения сократимости муфт легочных вен путем прямого измерения степени сжатия муфт легочных вен при помощи эластичного баллона, раздутого в их просвете.

Предложен способ диагностики нарушения сократимости муфт легочных вен после выполнения радиочастотной изоляции легочных коллекторов, включающий проведение прямой манометрии и анализ данных внутрисердечной гемодинамики.

Отличием является то, что до и после процедуры радиочастотной аблации выполняют регистрацию кривых давления внутри эластичного баллона, введенного в полость легочных вен до уровня проксимального сегмента и раздутого контрастным веществом до степени полной окклюзии сосуда, а нарушение сократительной функции муфт определяют при уменьшении амплитуды давления более чем на 30% от исходной величины.

Предлагаемое изобретение позволяет учитывать особенности внутрисердечной гемодинамики и оценивать степень нарушения сократимости муфт.

Для нивелирования влияния пассивного растяжения муфт легочных вен током крови во время сердечного цикла в полость легочных вен вводят эластичный баллон и раздувают его до степени полной окклюзии сосудов, при этом давление (Р) внутри баллона является результирующей величиной давления в левом предсердии (Р1), в легочных капиллярах (Р2) и давления, создаваемого сокращением миокарда муфт легочных вен (Р3)

Р=Р1+Р2+Р3

Поскольку правый желудочек, левое предсердие и сосуды малого круга кровообращения представляют собой систему сообщающихся сосудов, а кровь из правого желудочка по сосудам малого круга кровообращения поступает в левое предсердие по градиенту давления, то при окклюзии баллоном одной из легочных вен давление в легочных капиллярах и левом предсердии будут равны по модулю, но различны по знаку

Р1=-[Р2]

В этом случае арифметическая сумма давлений Р1 и Р2 будет постоянна и стремиться к нулю

Р2+Р1 const,

а давление (P) внутри раздутого баллона будет определяться только давлением (Р3), развиваемым сокращением муфты соответствующей легочной вены

Р=Р3+const

Таким образом, измеряя давление внутри баллона, раздутого в просвете легочной вены на уровне ее муфты, можно диагностировать изменения сократительной функции, в том числе и ее нарушение. Для этого измерение давления в баллоне проводят до и после процедуры радиочастотной аблации, а полученные данные преобразуют с помощью специализированной аппаратуры (например, гемодинамического монитора Nihon Kohden BSM - 2301 К) в кривые давления внутри баллона.

Предложенный способ применен у 22 пациентов клиники ФГБУ «НИИ КПССЗ» СО РАМН, в результате чего получены данные о его высокой эффективности и безопасности. При этом установлено, что уменьшение амплитуды кривой давления в баллоне более чем на 30% от исходной величины является гемодинамически значимым и ведущим к изменениям внутрисердечного кровотока.

Сущность изобретение поясняется чертежами,

где на фиг.1 изображено схематическое обоснование тождества колебаний давления в баллоне компрессии, создаваемой муфтой легочной вены;

на фиг.2 - позиционирование и раздувание баллона на уровне муфты левой верхней легочной вены;

на фиг.3 - кривые давления в баллоне, раздуваемом на уровне муфты легочной вены и при снижении сократительной функции муфты легочной вены.

Выполнение процедуры осуществляют в рентгеноперационной, где пациенту через бедренную вену в правое предсердие вводят инструментарий для пункции межпредсердной перегородки. После чего в полость левого предсердия вводят транссептальный интродьюсер на проводнике 2 и вводят его в любую из легочных вен 3 до уровня проксимального сегмента, после чего выполняют ангиографию для подтверждения положения проводника и баллона 1, одновременно измеряют диаметр легочной вены с целью выбора баллона нужного диаметра. После этого по проводнику в проксимальный сегмент легочной вены вводят эластический баллон 1 с внутренним просветом для введения контраста дистальние баллона и раздувают контрастом до такой степени, чтобы полностью окклюзировать вену, но не вызвать излишнего давления на ее муфту. Для этого по внутреннему просвету баллона в просвет вены вводят контраст, благодаря чему подтверждается окклюзия вены по отсутствию поступления контраста из ее просвета в левое предсердие. Поскольку раздутый баллон 1 в просвете легочных вен испытывает давление Р2, создаваемое потоком крови из левого предсердия и давление Р1 сосудов малого круга кровообращения, а также давление Р3, обусловленное сокращением муфт легочных вен, то учитывая модульные значения Р1 и Р2, сумма которых постоянна и стремится к нулю, изменения давления Р в баллоне зависит от давления Р3. Баллон подключают к гемодинамическому монитору и калибровку манометра и производят регистрацию кривой давления А в просвете баллона. После выполнения антральной радиочастотной изоляции легочных вен повторно регистрируют кривую Б давления внутри баллона. В том случае, если уменьшение амплитуды кривой давления Б в баллоне после антральной радиочастотной изоляции легочных вен составит более чем 30% от исходной величины, диагностируют гемодинамически значимое снижение сократительной функции муфты легочной вены.

Предложенный способ может быть использован у всех пациентов и позволяет повысить точность диагностики снижения сократительной функции муфт легочных вен.

Пример. Пациент М., 45 лет, находился в отделении рентгенохирургических методов диагностики и лечения с 13.08.2012 по 17.08.2012 с диагнозом пароксизмальной фибрилляции предсердий.

Предъявлял жалобы на приступы ускоренного неритмичного сердцебиения, сопровождающиеся головокружением, слабостью. Приступы беспокоят в течение двух лет. Принимает антиаритмические препараты без эффекта. Последний эпизод длится около полугода, что позволяет форму фибрилляции предсердий классифицировать как длительно персистирующую.

По объективным данным патологических отклонений не выявлено, за исключением учащенного нерегулярного пульса.

На поверхностной электрокардиограмме в покое регистрировалась фибрилляция предсердий со средней частотой сердечных сокращений 110 ударов в минуту, нормальное положение электрической оси сердца, признаки перегрузки миокарда левого желудочка.

По данным эхокардиографии имелась начальная дилатация левого предсердия, митральная и трикуспидальная регургитация 1 степени. Перикард - без особенностей. Систолическая функция на фоне тахисистолии незначительно снижена.

Пациенту 14.08.2012 на фоне синусового ритма проведена процедура антральной радиочастотной изоляции легочных вен.

Исходно во время процедуры у пациента регистрировались нормальные показатели трансмитрального кровотока и кровотока в левой верхней легочной вене; давление в баллоне, раздутом на уровне ее муфты составило 24/11 мм рт.ст. (среднее - 13 мм рт.ст.), а амплитуда его колебаний, соответственно, 13 мм рт.ст. (фиг.3, А).

Далее была выполнена процедура антральной радиочастотной изоляции легочных вен с мощностью 35 Вт и температурой 45°С в орошаемом режиме под контролем нефлюороскопической навигационной системы с последующим электрофизиологическим подтверждением наличия изоляции легочных вен. Непосредственно после окончания процедуры проведена повторная регистрация кривой давления в баллоне, раздутом на уровне муфты левой верхней легочной вены, которое составило 9/5 мм рт.ст. (среднее - 13 мм рт.ст.), а амплитуда его колебаний соответственно 4 мм рт.ст. (фиг.3, Б). Таким образом, имело место снижение амплитуды кривой давления в баллоне после антральной радиочастотной изоляции легочных вен на 69% от исходной величины.

Аналогичные измерения, выполненные в трех других легочных венах, продемонстрировали снижение амплитуды кривой давления в баллоне по сравнению с исходными показателями на 50, 66 и 72%, соответственно указывая на гемодинамически значимое снижение сократительной функции муфт всех четырех легочных вен. У этого же пациента выполнялась регистрация спектра кровотока в левой верхней легочной вене при помощи способа-прототипа (чреспищеводной эхокардиографии), не выявившая изменений амплитуды пиков S и D спектра кровотока в левой верхней легочной вене.

В данном клиническом случае предложенный способ, в отличие от прототипа, продемонстрировал возможность диагностики снижения сократительной функции всех четырех легочных вен, а не только левой верхней и, кроме того, выявил изменения в том случае, когда при помощи прототипа этого сделать не удалось.

После операции пациенту была назначена терапия антагонистами АТ1-рецепторов ангиотензина-II, направленная на снижение нагрузки на левые отделы сердца и улучшение гемодинамики в левом предсердии и легочных венах. Спустя три месяца наблюдения пациент чувствовал себя удовлетворительно, пароксизмов фибрилляции предсердий или нарушений внутрисердечной гемодинамики зарегистрировано не было.