способ лечения артериовенозных мальформаций головного мозга

Формула изобретения

Способ лечения артериовенозных мальформаций головного мозга, включающий ангиографическое исследование головного мозга с последующей фотонной стереотаксической терапией, отличающийся тем, что во время ангиографического исследования выявляют внутриклубковую зону наиболее значимого афферентного сосуда артериовенозной мальформаций и облучение осуществляют этой зоны сеансами 3 раза в неделю через день по 6-7 Гр за сеанс до суммарной очаговой дозы 36-42 Гр.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, точнее к радиотерапии, и может найти применение в стереотаксической лучевой терапии.

Артериовенозные мальформации (АВМ) относятся к врожденным порокам развития сосудов и сопровождаются нарушением дифференциации примитивных сплетений сосудистых каналов на капилляры, артерии и вены. При гистологическом исследовании они представляют собой артериовенозные шунты, состоящие из питающих артерий, скопления извитых сосудов (узел) и венозных синусоподобных участков и вен, сообщающихся непосредственно, без соединяющей капиллярной сети.

Заболеваемость АВМ составляет 1-2% на 100000 населения в год. Данные аутопсий свидетельствуют о том, что полная частота обнаружения АВМ в популяции составляет приблизительно 1,4-4,3%. Несмотря на врожденную природу, АВМ наиболее часто клинически проявляются в возрасте 20-40 лет. Как правило, заболевание манифестирует внутричерепными кровоизлияниями, при этом риск развития первого кровоизлияния оценивается как 2%-4% в год. Летальный исход при этом варьирует от 25 до 35%, в 23% случаях отмечаются повторные кровоизлияния. У 52% больных наблюдается картина субарахноидального кровоизлияния, у 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния.

Следующий по частоте симптом проявления АВМ во всех возрастных группах - эпилептические припадки, встречающиеся у 12%-25% детей и 17%-40% взрослых. Часто пациентов беспокоит головная боль, нередко бывают прогрессирующие неврологические нарушения и умственная деградация, приписываемые артериальному феномену обкрадывания.

Артериовенозные мальформации имеют тенденцию к постепенному увеличению в размерах с последующим кровоизлиянием и ишемией, приводящим к неврологическим симптомам и эпилептическим припадкам. Расположенные в глубинных отделах головного мозга АВМ чаще подвержены кровоизлияниям, чем поверхностные, а также имеют более высокий риск рецидива кровоизлияний.

Важное значение для диагностики АВМ имеют современные методы лучевой диагностики: компьютерная томография с возможностью реконструкции сосудов в 3D режиме, магнитно-резонансная томография в режиме ангиографии. Для окончательного установления диагноза необходимо проведение ангиографического исследования сосудов головного мозга по Сельдингеру, в процессе которого определяют локализацию, размеры и сосудистую архитектонику патологического клубка АВМ.

В настоящее время для лечения церебральных АВМ используются различные хирургические методы, такие как открытый хирургический с применением микрохирургической техники, а также эндоваскулярные варианты эмболизации.

Эндоваскулярные вмешательства как менее инвазивные имеют преимущества и успешно применяются для уменьшения объема АВМ в тех случаях, когда это не сопряжено с неврологическими дефицитами вследствие ишемии, вызванной окклюзией сосудов, питающих расположенные в клубке участки нервной ткани. Такие вмешательства выполнены рядом авторов и описаны ими в работах [J. Neurosurg. 85:19-28, 1996; Neurol. Res. 20:479-492, 1998.; J. Clin. Neurosci. 7:82-85, 2000].

Основным недостатком эндоваскулярной эмболизации является нерадикальность вмешательства, которая усугубляется реканализацией вследствие постепенного «размывания» материала, применяемого для окклюзии приводящих сосудов. Расположение АВМ в глубинных или функционально значимых зонах мозга, травматичность хирургического лечения, значительный риск тяжелых операционных осложнений и летальности являются показаниями к применению стереотаксического облучения, реализуемого на аппаратах «Гамма-нож», «Кибер-нож», современных линейных ускорителях, оборудованных системами стереотаксического облучения, комплексов для протонного облучения.

Эффект лучевой терапии реализуется в течение 2-4-х лет. За это время происходит постепенное тромбирование клубка патологических сосудов и в последующем при контрольных исследованиях в большом проценте случаев выявляется отсутствие АВМ. Этот результат зависит, в первую очередь, от объема АВМ и поглощенной дозы излучения.

Первые положительные результаты лучевой терапии были получены в 1965 г. За прошедшие полвека радиохирургия и прецизионная радиотерапия стали альтернативными, адекватными способами лечения больных АВМ.

В настоящее время существует три варианта установок, обеспечивающих эти способы лечения: Гамма-нож с источником фотонов кобальта-60; линейные ускорители электронов (ЛУЭ) различных модификаций с набором устройств для стереотаксического лечения (LINAC, Cyberknife, Novalis/Tx, Axesse, Precise); циклотроны и синхроциклотроны, обеспечивающие лечение частицами (протоны, ионы гелия и углерода, нейтроны).

В последнее время ведется дискуссия о выборе адекватного метода и установки для лечения АВМ. Это связано с риском осложнений, возникающих после лечения. Сведений о рандомизированных исследованиях и преимуществах использования какого - либо вида установок в литературе нет. Учитывая ограничения размеров патологического очага для лечения на «Гамме-ноже» (не более 3 см в диаметре), предпочтение можно отдать установкам на базе линейных ускорителей.

По международным рекомендациям RTOG 95-98 для лечения АВМ однократные поглощенные дозы по краю АВМ должны варьировать от 15 до 24 Грей (Гр). При этом следует учитывать локализацию очага и его размеры: до 2 см³ - 24 Гр; 2.1-5 см³ - 22-23 Гр; 5-8 см³ - 21 Гр; 8-13.5 см³ и более - 18 Гр. К примеру, подведение однократно поглощенной дозы 12 Гр на клубок АВМ размерами 20 см³ предполагает вероятность радионекроза менее чем в 10% наблюдений. Излечение при объемах АВМ до 10 см³ по различным литературным данным составляет от 70 до 90%.

Известно, что лучший эффект достигается при лучевом лечении АВМ небольших размеров. АВМ больших размеров -10 см³ и более - составляют особую проблему. В таких клинических ситуациях проводят частичное облучение клубка АВМ. Известны данные, документирующие необходимость частичного облучения, при этом клубок АВМ делился на участки, причем без какой-либо детализации, которые и подвергались облучению [Surg. Neurol. 68:24-34, 2007; Neurosurg. 2012 Jan, 116(1):654-65]. Ранее в публикации Colombo с соавт. [Neurosurgery 34:14 21, 1994] также приведены результаты частичного облучения клубка АВМ, при этом отмечено, что возрастала частота кровоизлияний с 4% (в первые 6 месяцев) до 10% (с 6-го по 18-й месяц), и только затем уменьшалась до 5,5% (18-24 месяца). На основании данного исследования был сделан вывод, что полное облучение АВМ может быть безопасней частичного.

Частота кровоизлияний после лучевой терапии, по литературным данным, составляет 4-12%. В первую очередь, она коррелирует с размерами клубка АВМ и, во вторую, с возрастом пациентов. Известно, что риск кровоизлияния сохраняется до момента полной облитерации клубка АВМ [Neurosurgery · Volume 55, 2008, P.108-119].

Настоящее изобретение касается лечения АВМ посредством стереотаксической лучевой терапии.

С 1975 г. в нашем Центре для лечения АВМ применялась протонная стереотаксическая терапия методом «напролет» на базе синхроциклотрона Петербургского института ядерной физики (ПИЯФ) им. Б.П. Константинова РАН. Разработанное для стереотаксического облучения оборудование позволяло осуществлять прецизионную центрацию пучка излучения точно в центр мишени. Это достигалось смещением объекта вокруг вертикальной и горизонтальной осей вращения, расположенных в разных плоскостях. Однако фиксированные небольшие размеры узкого пучка протонов (6×6 мм и 10×10 мм) ограничивали возможности проведения лечения АВМ больших размеров.

С целью расширения терапевтических возможностей, кроме лечения узким протонным пучком, в 1997 г. на базе ЦНИРРИ путем модернизации отечественного линейного ускорителя электронов ЛУЭР-20М была введена в эксплуатацию установка для фотонной стереотаксической лучевой терапии (ФСТ). Ускоритель был оснащен специальными вольфрамовыми коллиматорами от 3,5 до 20 мм в диаметре. По дозному распределению, градиенту падения дозы, возможности ускорителя несколько уступали протонному пучку, но выигрывали возможностью лечения внутричерепных мишеней от 0.5 до 5 см в диаметре. В дальнейшем нам удалось перенести принципы этой методики на серийные линейные ускорители электронов (ЛУЭ) фирмы Philips SL 75-5 и Precise SL 20 .

ЛУЭ Precise (SL 20) оснащен многолепестковым коллиматором и позволяет реализовывать сложные методики доставки дозы. Дозиметрическое планирование осуществляется с помощью 3D системы PrecisePlan , что позволяет улучшить предлучевую подготовку и проведение лечения АВМ посредством ФСТ.

В качестве прототипа настоящего изобретения нами выбран способ лечения АВМ, описанный в статье «Стереотаксическая протонная радиохирургия и фотонная терапия артериовенозных мальформаций» [Радиология-Практика. - № 4. - 2008. - С.13-18].

В работе проанализированы результаты лечения 92 больных АВМ с применением узких фотонных пучков. У 67 (73%) больных АВМ располагались в глубинных отделах головного мозга. Заболевание манифестировало кровоизлиянием у 61 (66,3%) пациентов, причем у 21 (22,8%), они были множественными. Показатели объема АВМ варьировали от 0.25 до 79 см³ . Во всех случаях это были пациенты, у которых применение хирургических методов лечения было сопряжено с высоким риском осложнений, а порой и вовсе невозможно.

Лечение по способу-прототипу осуществлялось следующим образом. Для подготовки к ФСТ проводилась церебральная ангиография (ЦАГ) с применением стереотаксических устройств и индивидуальной фиксирующей маски для определения зоны облучения всего объема АВМ или ее части, которые маркировались внедрением металлических меток в толщу маски слева и справа. Затем осуществлялись сеансы ФСТ. Для этого на лечебном столе по совмещенным маркерам и согласно рентгенограмметрическим расчетам центрировался пучок фотонов. Лечение проводилось фракционированно. Поглощенные разовые очаговые дозы (РОД) составляли от 3.0 до 12 Гр. Суммарные очаговые дозы (СОД) варьировали от 25 до 54 Гр. Более 3-х лет прослежено 55 пациентов. Результаты лечения оценивались по данным ЦАГ, магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской томографиям, включая режим ангиографии.

В сроки наблюдения от 1 до 3 и более лет излечение отмечено у 11 (20%) больных из 55. Уменьшение объема более чем на 75% документировано у 7 (13%), уменьшение объема АВМ на 50% у 6 (11%), перестройка структуры клубка или уменьшением объема на 25% у 19 (34.5%) пациента. Таким образом, у 43 (78.2%) больных из прослеженных 55, с локализацией АВМ в 60.3% наблюдений в глубинных отделах головного мозга, отмечен объективный положительный эффект результатов ФСТ.

Достоинством такого лечения является достаточно высокая эффективность лечения у пациентов с высоким риском или невозможностью хирургических методов лечения.

Тем не менее, следует отметить некоторые недостатки прототипа, в частности достаточно высокий процент лучевых повреждений тканей головного мозга: зарегистрирован один летальный исход вследствие кровоизлияния в головной мозг, у 5 больных также наблюдались кровоизлияния, но без летального исхода и у одного больного отмечено усугубление ранее имеющегося неврологического дефицита.

Таким образом в способе-прототипе серьезные осложнения отмечены у 7 (12.7%) больных из 55, прослеженных более 3-х лет после проведения ФСТ.

Технический результат настоящего изобретения состоит в снижении числа лучевых осложнений и риска повторных кровоизлияний за счет облучения внутриклубковой зоны наиболее значимого афферентного сосуда АВМ и снижения объема облучения.

Этот результат достигается тем, что в известном способе лечения артериовенозных мальформаций головного мозга, включающем ангиографическое исследование с последующей фотонной стереотаксической терапией, согласно изобретению во время ангиографического исследования головного мозга выявляют внутриклубковую зону наиболее значимого афферентного сосуда АВМ и облучение осуществляют этой зоны сеансами три раза в неделю через день по 6-7 Гр за сеанс до суммарной очаговой дозой 36-42 Гр.

Облучение части сосудистого клубка АВМ при больших ее размерах, как выше отмечено, известно в литературе, однако проводилось оно без дифференциации структуры АВМ и потому, на наш взгляд, частота кровоизлияний и лучевых осложнений варьировала в достаточно широком диапазоне.

Анализируя результаты лучевой стереотаксической терапии в нашем Центре, мы обратили внимание на следующие факты: несмотря на значительные размеры АВМ, ограниченный охват эффективной дозой у некоторых больных вызывал кровоизлияния, а у некоторых больных этих осложнений не отмечалось.

Мы решили попробовать подвергнуть лучевому воздействию только зону притока АВМ у одного пациента с крупной АВМ, при традиционном облучении которой было бы необходимо включить в поле облучения весь ее объем, причем расположенный в жизненно важной зоне ткани головного мозга. Выбранная нами зона лучевого воздействия была определена при анализе пассажа контрастного вещества по сосудам клубка АВМ во время ангиографии. Оказалось, что при проведении частичного облучения АВМ, а именно внутриклубковой зоны наиболее значимого афферентного сосуда АВМ, мы обнаружили у данной пациентки при контрольной магнитно-резонансной томографии в режиме ангиографии (МРА) через 2 года полное излечение АВМ.

Этот факт побудил нас продолжить исследования в этом направлении и у последующих пяти больных с такими же и даже большими размерами АВМ мы получили очень хорошие результаты. В дальнейшем мы стали использовать для облучения лишь эту зону АВМ, варьируя при этом дозами в изоцентре дозного поля и при облучении АВМ самых разных, а не только больших размеров. Сопоставляя затем результаты лечения с исследуемыми режимами облучения, мы определили оптимальный диапазон поглощенных доз излучения, равный 36-42 Гр, за 6-7 сеансов, при котором наблюдалось наименьшее число неврологических осложнений.

Выполненное таким образом исследование и стало предметом настоящего изобретения.

Сущность способа заключается в следующем.

Больному перед лучевой терапией проводят ЦАГ в условиях, имитирующих проведение ФСТ. Пациент находится в индивидуальной фиксирующей маске на специальной подставке, аналогичной таковой при лечении.

В процессе ангиографии оценивают архитектонику сосудов и выявляют внутриклубковую зону наиболее значимого афферентного сосуда АВМ. Проекцию именно этой зоны отмечают маркерами на индивидуальной фиксирующей маске справа и слева.

Затем 3 раза в неделю проводят фракционированную стереотаксическую лучевую терапию на эту зону с подведением в изоцентр дозного поля 36-42 Гр за 6-7 фракций. С целью оценки эффекта в последующем, не ранее чем через 2 года, проводят контрольную ЦАГ и/или МРА.

Сущность способа поясняется примерами.

ПРИМЕР 1.

Пациентка Ц., 1963 года рождения, история болезни IXi60-i69-5/i66-1, переведена в отделение протонной терапии Центрального научно исследовательского рентгено-радиологического института (ЦНИРРИ) 18.02.2003 г. из нейрохирургического института им. А.Л. Поленова (СПб).

Диагноз: Артериовенозная мальформация глубинных отделов левой теменной доли головного мозга, состояние после паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния от октября 2002 г., осложненное эписиндромом.

Анамнез заболевания: в возрасте 27 лет случилась серия эпилептических припадков с потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами. Лечилась в нейрохирургическом отделении областной больницы. Далее наблюдалась неврологом по месту жительства, получала противосудорожную терапию. Ухудшение состояния отмечено с сентября 2002 г., которое заключалось в учащении приступов, нарастании по интенсивности головной боли. Для лечения и уточнения диагноза направлена в нейрохирургический институт им. А.Л. Поленова. По данным МРА от 20.10.2002 г. выявлена АВМ глубинных отделов левой теменной доли головного мозга. Учитывая локализацию АВМ в жизненно важных зонах головного мозга, хирургическое лечение больной не было показано. Пациентка была переведена для проведения лучевой терапии в ЦНИРРИ.

При поступлении в ЦНИРРИ 18.02.2003 г. пациентка сохранна, адекватна, ориентирована в месте и времени. Критика к состоянию сохранена. Жалобы на эпилептические припадки с потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами не реже одного раза в неделю. После приступов отмечала выраженную слабость, разбитость, головную боль. Кроме развернутых больших припадков у пациентки с сентября 2002 г. появились «малые» припадки без потери сознания, отмечающиеся кратковременной потерей ориентации в месте и времени, по 3-4 приступа в день. Усиливались головные боли при перемене погоды и перед месячными. Отмечались умеренно выраженные мнестические нарушения. Общемозговых, грубых очаговых симптомов не было. В клинике пациентка была осмотрена неврологом, терапевтом, окулистом - противопоказаний для проведения ЦАГ с целью подготовки для лучевой терапии не было выявлено.

25.02.2003 г. в индивидуальной фиксирующей маске, в условиях, идентичных проведению процедуры ФСТ, была выполнена ЦАГ. На серийных ангиограммах выявлена АВМ неправильной формы, располагающаяся в глубинных отделах левой теменной доли головного мозга. Приток преимущественно из системы левой средней мозговой артерии. Отток в Галенову вену: Рис.1 - боковая проекция, Рис.2 - прямая проекция (до лечения). Объем клубка равнялся 20,2 см ³. В процессе ангиографии выявлена внутриклубковая зона, а именно в области теменной артерии и в ее проекции на фиксирующей маске были нанесены метки. Кроме того, пациентка предоставила снимки МРА, на которых была картина АВМ левой теменной доли головного мозга (рис.3).

10.03.2003 г. больной была начата ФСТ на ЛУЭР-20М. Учитывая размеры этой зоны в АВМ, из пяти стандартных коллиматоров был выбран 10-ти миллиметровый и за 7 сеансов, проводимые 3 раза в неделю через день, подведено 42 Гр в изоцентр дозного поля. Объем пучка излучения по 50% изодозе был равен 5,03 см ³, что составляло 25% всего объема клубка АВМ. Перед каждым сеансом облучения выполнялись рентгеновские снимки с целью подтверждения точности совмещения изоцентра дозного поля и центра мишени радиоавтографом (Рис.4). Видно, что лучевому воздействию подвергался не весь клубок АВМ, а внутриклубковая зона в области теменной артерии.

Процедуру ФСТ больная перенесла удовлетворительно, ухудшения состояния не отмечалось. Пациентка была выписана 31.03.2003 г. под наблюдение невролога по месту жительства с рекомендацией обратиться в клинику для контрольного обследования через 1 год.

15.02.2004 г. (через 1 год) при контрольном обследовании в отделении протонной терапии, по данным МРА и осмотра невролога, клубок АВМ не определялся (рис.5). Ухудшения состояния за этот период не отмечалось, кровоизлияний и учащения эпилептических приступов не было. Больная получала противосудорожную терапию в редуцированной дозе, на фоне которой в течение последних 2-х месяцев не было ни одного развернутого эпилептического припадка. «Малые» приступы беспокоили не чаще одного раза в 2-3 недели. Пациентка имела инвалидность 3-й группы.

Следующее обследование было выполнено в марте 2005 г. (через 2 года после лечения). От госпитализации больная отказалась, представив данные МРА от 05.03.2005 г., согласно которым АВМ по-прежнему не определялась. Участков отека или некроза ткани головного мозга в зоне облучения не выявлялось. У пациентки полностью исчезли эпилептические приступы, противосудорожную терапию не принимала в течение последних 9 месяцев и отказалась от подтверждения группы инвалидности, ссылаясь на отсутствие признаков заболевания и хорошее самочувствие. В связи с этим пациентка категорически отказалась от выполнения процедуры ЦАГ. Работает менеджером в крупной компании.

Наблюдается по настоящее время (более 9 лет), полностью излечена от АВМ.

ПРИМЕР 2

Пациент И., 1993 года рождения (17 лет), история болезни IXi60-i69-5/i67-4, инвалид с детства, переведен в отделение протонной терапии РНЦРХТ (в прошлом ЦНИРРИ) 04.10.2010 г. из нейрохирургического института им. А.Л. Поленова (СПб).

Диагноз: Артериовенозная мальформация в глубинных отделах левой лобной доли головного мозга, состояние после паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния в сентябре 1999 г. (в возрасте 6 лет) и повторного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния в июле 2009 г. (16 лет) с прорывом крови в полость желудочковой системы головного мозга.

Анамнез заболевания: в возрасте 6 лет, в детском саду, на фоне сильной головной боли потерял сознание, каретой скорой помощи был доставлен в нейрохирургическое отделение городской детской больницы им. Раухфуса (СПб). Больной был в коме в течение недели. По данным ультразвукового исследования головного мозга и магнитно-резонансной томографии выявлены АВМ глубинных отделов головного мозга и признаки наличия крови в полостях III-го желудочка. После интенсивного лечения ребенок пришел в сознание и через 2 месяца был выписан без неврологических осложнений. Определена II группа инвалидности. Учитывая детский возраст и глубинное расположение АВМ, хорошее состояние после перенесенного кровоизлияния, от хирургических методов лечения было решено воздержаться. Наблюдался невропатологом, учился в общей школе, был освобожден от уроков физкультуры, со школьной программой справлялся. В июле 2009 г. на даче появились сильная головная боль, рвота. На следующий день мальчика привезли в город (он сирота, воспитывался бабушкой 80 лет). Головная боль нарастала, сохранялись тошнота и рвота. Вновь был доставлен в коматозном состоянии в нейрохирургическое отделение городской детской больницы им. Раухфуса (СПб). Выполнена спинальная пункция, документирующая кровоизлияние в мозг. После интенсивного лечения отмечено улучшение состояния. По магнитно-резонансной и рентгеновской компьютерным томографиям по-прежнему определялась АВМ в глубинных отделах левой лобной доли с признаками кровоизлияния и прорывом крови в полость III-го желудочка. После длительного реабилитационного периода пациент был переведен в нейрохирургический научно-исследовательский институт им. А.Л. Поленова. Учитывая локализацию АВМ в жизненно важных зонах головного мозга и большие ее размеры, было решено перевести пациента для проведения лучевой терапии в РНЦРХТ.

При поступлении в клинику РНЦРХТ 04.10.2010 г. пациент неврологически компенсирован, сохранен, адекватен, ориентирован в месте и времени. Критика к состоянию несколько снижена. Общемозговых и грубых очаговых симптомов не отмечено, лишь умеренное отклонение языка влево, сглаженность правой носогубной складки. Соматически компенсирован, но субтильный, худощавый, с явными признаками отставания в весе и росте. Жалоб на момент осмотра не предъявлял, за время пребывания в клинике отмечались периодические головные боли. В клинике осмотрен неврологом, терапевтом, окулистом - противопоказаний для проведения ЦАГ.

12.10.2010 г. при подготовке к ФСТ в индивидуальной фиксирующей маске в условиях, идентичных проведению процедуры, была выполнена ЦАГ. На левосторонних серийных ангиограммах выявлена АВМ округлой формы в лобной доле, интимно прилегающая к переднему рогу III-го желудочка. Приток преимущественно из системы левой передней мозговой артерии. Отток в Галенову вену и через вторую вену в сигмовидный синус (Рис.6). Объем клубка 9 см³, в процессе ангиографии выявлена зона внутриклубковой части наиболее значимого афферентного сосуда, а именно медиальная лобно-базальная артерия, в проекции которой на фиксирующую маску были нанесены маркеры слева, справа и спереди. Далее была выполнена компьютерная томография головного мозга на той же подставке и в той же фиксирующей маске для определения мишени, критических структур и дозиметрического расчета с применением 3D программ.

С 18.10.2010 по 29.10.2010 г. больному было проведено 6 сеансов ФСТ, 3 раза в неделю через день с РОД 6 Гр до СОД 36 Гр на линейном ускорителе электронов, оснащенного многолепестковым коллиматором «Precise (SL 20)», с энергией 6 МэВ. Объем внутриклубковой зоны выявленной артерии был равен 4,16 см³, что составляло 46% объема клубка АВМ. Процедуру ФСТ пациент перенес удовлетворительно, ухудшения состояния не отмечалось. 03.11.2010 г. больной выписан из клиники под наблюдение невролога по месту жительства с рекомендацией обратиться в РНЦРХТ для контрольного обследования через 1 год. 12.10.2011 г. (через 1 год после лечения) при контрольном обследовании в отделении протонной терапии выполнена МРА. По данным исследования АВМ сохранялась. Больной осмотрен неврологом, нейрохирургом, окулистом - ухудшения состояния не было отмечено. От процедуры ЦАГ было решено воздержаться и провести исследование еще через год.

12.11.2012 г. (через 2 года после лечения) при контрольном обследовании в отделении протонной терапии РНЦРХТ, по данным ЦАГ (рис.7), клубок АВМ не определялся. Ухудшения состояния за этот период не отмечалось, кровоизлияний не было, усугубления умеренно выраженных признаков правостороннего гемипареза (отклонение языка влево и сглаженность правой носогубной складки) при осмотре невролога также не было отмечено. Мнестических расстройств не выявлено, пациент социально адаптирован: окончил техникум, работает, собирается вступить в брак.

К настоящему времени предлагаемым способом проведено лечение 23 больных АВМ. Полное излечение достигнуто у 7 больных (30%). У 5 пациентов отмечено уменьшение объема АВМ на 50%, еще у 4-х - 25% и более. У 2-х больных недостаточный срок наблюдения для окончательных выводов. Еще 5 пациентов не прослежены. Сроки наблюдения составляют от 2 до 9 лет. Усугубления неврологических нарушений, поздних лучевых осложнений (некрозов ткани головного мозга и кровоизлияний) не отмечено ни у одного пациента.

Предлагаемый способ лечения в сравнении с известными имеет ряд преимуществ:

1) Снижение частоты лучевых осложнений, а именно усугубления неврологического дефицита до 0%.

2) Снижение вероятности кровоизлияний - мы не наблюдали ни у одного больного, тогда как при лечении по способу-прототипу они имели место у 6 больных из 55 (11%).

3) Уменьшение объема облучения в клубке АВМ до 25-50% при сохранении положительных результатов лечения.

4) Увеличение до 30% числа полного излечения больных против 20% по прототипу.

Предлагаемый способ разработан в отделении протонной терапии ФГБУ РНЦРХТ и прошел клиническую апробацию при лечении 23 больных с положительным результатом.