способ диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Формула изобретения

Способ диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), включающий манометрическое выявление патогномоничных признаков ГПОД при протягивании зонда из желудка в пищевод через нижний пищеводный сфинктор в виде двух регионов возрастания дыхательных волн, двух или нескольких точек реверсии дыхательных волн, плато давления в пределах грыжи, увеличения общей длины нижнего пищеводного сфинктера, отсутствия или укорочения интраабдоминальной части нижнего пищеводного сфинктера, снижения длины пищевода, отличающийся тем, что в случае отсутствия одного или нескольких патогномоничных признаков проводят провокационный тест, при этом 4 канала зонда для манометрии устанавливают в пищеводе, остальные в желудке, в канал, открывающийся на 8-10 см выше верхнего края кардии, вводят 10-15 мл 0,1 N раствора соляной кислоты, через 20-30 с после начала сократительного ответа проводят повторную протяжку зонда и запись манометрических показателей и при условии появления патогномоничных признаков ГПОД и/или регистрации изменений уже выявленных признаков относительно состояния до выполнения теста, определяют наличие дегенеративных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и наличии формирующейся ГПОД.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемое изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии.

Одной из основных причин гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), пищевода Баррета являются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД).

Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы диагностируют, когда желудочную слизистую обнаруживают на 2 см выше диафрагмы. Грыжа способствует увеличению частоты желудочно-пищеводного рефлюкса.

В зависимости от этиологических факторов скользящие ГПОД можно разделить на три группы: пульсионные, тракционные и смешанные. Главными факторами в происхождении пульсионных грыж являются конституциональная слабость соединительной ткани, возрастная инволюция, а также состояния, ведущие к повышению внутрибрюшного давления (переедание, ожирение, запор, беременность, асцит и ряд других) [2, 5].

Для тракционного механизма характерно продольное укорочение пищевода в результате рубцово-воспалительных деформаций при рефлюкс-эзофагите, а также вследствие эзофагеальных гипермоторных дискинезий на фоне повышенного тонуса блуждающих нервов. Опытным путем было установлено, что раздражение блуждающих нервов приводит к продольным сокращениям пищевода и подтягиванию кардии к пищеводному отверстию диафрагмы. При ряде заболеваний (язвенная болезнь, хронический холецистит и другие) возникает продольное сокращение пищевода (ваго-вагальные рефлексы), что объясняет частое сочетание ГПОД с этими нозологическими формами [1, 5].

Рефлюкс при ГПОД возникает вследствие дистопии желудка в грудную полость, что приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии. Наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек на кардию; при перемещении нижнего пищеводного сфинктера (НПС) в грудную полость исчезает воздействие на него положительного внутрибрюшного давления, что также способствует нарушению запирательного механизма кардии. При диафрагмальной грыже часть желудка перемещается через диафрагму в грудную полость. После эпизода рефлюкса перистальтическая волна удаляет кислотный болюс из пищевода в диафрагмальную грыжу, затем глотательное расслабление пищеводного сфинктера приводит к забросу кислоты обратно из грыжевого мешка в пищевод. Эти события могут повторяться много раз, вызывая длительное закисление пищевода. У пациентов с ГПОД ножки диафрагмы не только перестают содействовать сокращению НПС, а наоборот, создают условия для увеличения выраженности рефлюкса. Это ведет к избыточным динамическим укорочениям пищевода. Вполне логично допустить, что такой механизм может приводить к появлению напряжения в связочном аппарате пищеводно-желудочного перехода, затем к его дегенеративным изменениям и в последующем - к транслокации НПС в грудную полость.

Рубцово-воспалительный процесс в пищеводе и его постоянное укорочение предшествует образованию ГПОД [1]. В силу этого обстоятельства диагностика сформированной, или выраженной, или явной ГПОД при помощи рентгенологического, манометрического и других методов не представляет сложности. Однако на начальных этапах формирования грыжевой патологии, когда укорочения пищевода динамичны и связаны исключительно с моторной активностью пищевода и не всегда с помощью предложенных методов удается выявить наличие транспозиции кардии в грудную полость. Это связано с обратным перемещением кардии в брюшную полость за счет активности мышц желудка и связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода, воспалительные и дегенеративные изменения которого еще недостаточно выражены и клинически не определяются.

Очевидно, что для выявления дегенерации связочного аппарата - обязательного признака ГПОД, необходимы условия, при которых сокращения продольной мускулатуры будут весьма выраженными и динамические укорочения пищевода будут вызывать характерную для ГПОД транслокацию НПС в грудную полость. Выявить такие ситуации возможно при искусственном усилении сокращений продольной мускулатуры пищевода.

За аналог нами принят метод диагностики ГПОД с помощью рентгенографии [4]. Для выявления изменений связочного аппарата и нарушений структурно-функциональной целостности пищеводно-желудочного перехода применяют провокационные пробы. Например, глотание бариевой взвеси вызывает с одной стороны расслабление мышц желудка, с другой - повышение мышечного тонуса пищевода, что, в итоге, приводит к перемещению кардиального сфинктера в грудную полость и способствует выявлению ГПОД. Для этого в левом лопаточном положении больной выпивает 200 мл бариевой взвеси. В это время рентгенологически оценивают наличие и размеры ГПОД.

Среди недостатков рентгенологического способа необходимо отметить лучевую нагрузку, из-за которой исследование проводят только в виде коротких серий. При незначительных изменениях связочного аппарата данная проба может приводить к ложно отрицательным результатам и не позволяет выявить ГПОД на ранних стадиях формирования. «Глотание» может быть не максимальным стимулятором продольной мускулатуры.

За ближайший аналог принят манометрический метод диагностики ГПОД способом открытых катетеров [6], который позволяет оценить функциональное состояние НПС и степень перестройки ПЖП. О наличии ГПОД судят по обнаружению следующих признаков: два региона возрастания дыхательных волн, две или несколько точек реверсии дыхательных волн, плато давления в пределах грыжи с небольшими дыхательными волнами и слабым ответом на глотание, увеличение общей длины нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие или уменьшение интраабдоминальной части, уменьшение длины пищевода.

Однако из-за высокой подвижности кардии, при отсутствии постоянного укорочения пищевода, в ряде случаев патогномоничные признаки ГПОД могут не выявляться. Потому очевидна необходимость разработки провокационных тестов для выявления патологической подвижности кардии, которая является наиболее ранним проявлением формирующейся, не фиксированной ГПОД.

Задачи:

Повысить точность диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы на ранних стадиях ее формирования.

Сущность предлагаемого способа заключается в том, что при подозрении на наличие ГПОД проводят манометрическое выявление патогномоничных признаков ГПОД: два региона возрастания дыхательных волн, две или несколько точек реверсии дыхательных волн, плато давления в пределах грыжи, увеличение общей длины нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие или укорочение интраабдоминальной части нижнего пищеводного сфинктера, снижение длины пищевода, отличающийся тем, что в случае отсутствия одного или нескольких патогномоничных признаков проводят провокационный тест, при этом 4 канала зонда для манометрии устанавливаются в пищеводе, остальные - в желудке, в канал, открывающийся на 8-10 см выше верхнего края кардии, вводят 10-15 мл 0,1 N раствора соляной кислоты, через 20-30 сек после начала сократительного ответа проводят повторную протяжку зонда и запись манометрических показателей и при условии появления патогномоничных признаков ГПОД и/или регистрации изменений уже выявленных признаков относительно состояния до выполнения теста определяют наличие дегенеративных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и наличие формирующейся ГПОД.

Техническим результатом способа является искусственная стимуляция сократительного аппарата пищевода, позволяющая выявить изменения связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и, как следствие, ГПОД на ранней стадии ее формирования, повышение точности диагностики формирующейся ГПОД для решения вопроса о медикаментозной или хирургической коррекции патологических изменений пищеводно-желудочного перехода, что позволяет улучшить качество жизни пациентов, обеспечить надежность выздоровления, повысить степень трудовой и социальной реабилитации.

Детали технологии предлагаемого способа приведены на фигурах.

Способ осуществляют следующим образом.

При помощи стандартного оборудования для манометрического исследования (например, комплекс оборудования: регистрационный прибор Polygraf, зонд - Sleeve Catheter, Medtronics 9012P2521 и программное обеспечение производства Medtronics AB (Швеция) и многоканальный зонд (удостоверение МЗ РФ 98/215, сертификат соответствия РОСС DK.AЮ26.B00308)) выполняют внутриполостную компьютерную манометрию пищеводно-желудочного перехода. Зонд проводят на 60 см от крыльев носа и просят пациента сделать глубокий вдох и выдох для определения положения зонда. При этом на манометрической кривой на каналах, находящихся в пищеводе давление на вдохе снижается, а каналы, находящиеся в желудке, регистрируют повышение давления. После этого начинают протягивание зонда из желудка в пищевод через НПС со скоростью 1 мм в секунду с помощью "пулера". Пациента в это время просят воздержаться от глотков. После чего проводят визуальный анализ полученных записей и измерение показателей профиля давления в области желудочно-пищеводного перехода (фиг.1). Врач определяет протяженность зоны повышенного давления при переходе зонда из желудка в пищевод. Для этого используются средства программы Polygramm. Линию нулевого давления в желудке выставляют по точкам минимума давления на выдохе. За начало зоны повышенного давления (НПС) принимают подъем давления выше нулевой линии желудка на 5 мм рт.ст., а за завершение (верхний край НПС) - точку в конце очередного выдоха, которая на 3 мм рт.ст выше нулевой линии давления пищевода. Определяют величину давления покоя НПС путем расчета усредненного для всех каналов значения максимального на выдохе давления в зоне НПС. Выясняют расстояние от верхнего края расстояния до крыльев носа. Внимание обращают на наличие признаков: два региона возрастания дыхательных волн (фиг.1, п.1), две или несколько точек реверсии дыхательных волн (фиг.1, п.2), плато давления в пределах грыжи с небольшими дыхательными волнами и слабым ответом на глотание (фиг.1, п.3), увеличение общей длины НПС (фиг.1, п.4), уменьшение или отсутствие интраабдоминальной части НПС (фиг.1, п.5), уменьшение длины пищевода (фиг.1, п.6), которые являются достоверными манометрическими признаками наличия грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В случае отсутствия одного или нескольких характерных признаков ГПОД, выполняют провокационную пробу, при этом 4 канала открытых катетеров устанавливаются в пищеводе, а остальные - в желудке. В катетер, расположенный на 8-10 см выше верхнего края кардии, вводят 10 мл 0,1% раствора соляной кислоты. В результате химического раздражения появляется двигательный ответ мускулатуры, включающий перистальтические и тонические сокращения. Через 20-30 секунд после начала сократительного ответа, проводят повторную медленную протяжку зонда, регистрируют и анализируют манометрический профиль полученной тензограммы пищеводно-желудочного перехода (фиг.2) и при появлении патогномоничных признаков ГПОД и (или) выявлении изменений уже существующих признаков относительно состояния до выполнения теста, заключают о наличии дегенеративных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и наличии формирующейся ГПОД.

Показания к применению данного способа диагностики.

Проведение теста показано пациентам

- С ГЭРБ, пищеводом Баррета и другой патологией пищевода и кардии.

- При сочетании двух или более симптомов дисфункции верхних отделов пищеварительного канала, а также при подозрении на ГПОД: изжога, горечь во рту, дисфагии, ремитирующие боли за грудиной, тошнота, рвота, патологический рефлюкс, рефлюкс-эзофагит различной выраженности, когда причина симптомов не выяснена с помощью рентгенологических, эндоскопических и других методов визуализации.

- Для оценки вовлечения верхних отделов пищеварительного канала в патологический процесс при системных заболеваниях соединительной ткани.

- Перед хирургическими вмешательствами на пищеводе при подозрении на наличие моторных нарушений.

- При подозрении на наличие моторных нарушений верхних отделов пищеварительной трубки после хирургических вмешательств на пищеводе, желудке, поджелудочной железе, желчевыводящих путях, тонком кишечнике.

Противопоказания

Собственно манометрия противопоказаний не имеет, косвенными противопоказаниями могут являться противопоказания для назальной интубации:

- Назофарингеальная или высокая пищеводная непроходимость.

- Кровотечения, перфорация и другие острые состояния желудочно-кишечного тракта.

- Тяжелая коагулопатия.

- Тяжелая челюстно-лицевая травма и/или травма основания черепа.

- Буллезные нарушения слизистой пищевода.

- Коматозные состояния.

- Острые психические заболевания и состояния, при которых нарушен адекватный контакт с больным.

- Острые инфекционные заболевания.

Диагностические возможности предлагаемого способа определены путем обследования 35 пациентов, обратившихся в РЦФХГ в период с сентября 2005 года по февраль 2006 года с жалобами на изжогу, чувство жжения за грудиной, неприятные ощущения при глотании. Возраст пациентов колебался от 21 до 60 лет, средний возраст составил 38±3 года. Всем пациентам было проведено лабораторно-инструментальное обследование, включающее эндоскопическое исследование, рентгенологическое исследование, проведение суточной рН-метрии и пр. После проведенного исследования у всех 35 пациентов была диагностирована гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. По данным рентгенологического исследования у 4 пациентов было выявлено сочетание ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, у 31 пациента рентгенологических признаков ГПОД выявлено не было.

Моторную функцию пищевода и кардии изучали у 31 пациента, при этом проводили оценку эзофагоманометрических параметров, в качестве контрольной группы использовали данные манометрического исследования 10 практически здоровых добровольцев. Полученные результаты представлены в таблицах 1 и 2.

Таблица 1
Показатели моторной функции пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (М±m)
Показатели	Больные ГЭРБ (n=31)	Контрольная группа (n=10)
Амплитуда перистальтических волн, мм рт. ст.	136,4±5,1*	94,8±5,5
Скорость распространения перистальтической волны, см/с	6,1±0,3*	3,9±0,4
Продолжительность сокращений, с	6,8±0,4*	4,9±0,2
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с группой контроля.

Таблица 2
Показатели моторной функции нижнего пищеводного сфинктера больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (М±m)
Показатели	Больные ГЭРБ (n=31)		Контрольная группа (n=10)
	до проведения теста	после проведения теста
Общая длина НПС, мм	31,4±1,1*	55,7±1,6°	38,7±1,8
Длина абдоминальной части НПС, мм	14,7±1,3	6,4±1,5°	15,6±1,2
Тонус НПС, мм рт. ст.	17,9±1,6*	7,7±1,2°	17,8±1,5
Плато давления	2 (6,2%)	31 (100%)°	Отсутствует
Двойная реверсия дыхания	3 (9,6%)	31 (100%)°	Отсутствует
Примечание: * - р<0,05 между группой контроля и группой больных ГЭРБ до проведения теста, ° - р<0,05 между значениями манометрии в группе больных ГЭРБ до и после проведения теста.

При проведении манометрии пищевода было выявлено, что изменения моторики пищевода у больных ГЭРБ выражались в увеличении амплитуды и продолжительности перистальтических волн. Полученные данные свидетельствуют о воспалительных изменениях и раздражении пищевода. Тем не менее, отдельные характерные манометрические признаки ГПОД были выявлены только у 9,6% пациентов. Поэтому всем пациентам была выполнена провокационная проба: 4 канала зонда для манометрии устанавливали в пищеводе, а остальные - в желудке. В катетер, расположенный на 8-10 см выше верхнего края кардии, ввели 15 мл 0,1 N раствора соляной кислоты. Через 20-30 секунд после начала сократительного ответа, провели повторную медленную протяжку зонда. Исследование состояния НПС после провокационной пробы выявило у 6 пациентов достоверное укорочение, а у 25 - исчезновение абдоминальной части и перемещение НПС в грудную полость по сравнению с контрольной группой. Отмечалось выраженное уменьшение абдоминальной части НПС в группе больных до проведения пробы, практически в 2 раза по сравнению с нормой и в 1,5 раза по сравнению данными после проведения. Тонус НПС значительно снижался у всех больных. В результате проведенного теста нами установлено, что отношение нижнего края кардии к диафрагме было нестабильным, подъем нижнего края кардии (по отношению к диафрагме) на расстояние 5 мм и более и/или перемещение его выше диафрагмы наблюдался у всех пациентов. Таким образом, полученные манометрические данные свидетельствуют об избыточной мобильности НПС относительно диафрагмы. На основании чего было сделано заключение о наличии дегенеративных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода и формирующейся ГПОД, что явилось решающим в постановке диагноза формирующейся ГПОД и определении показаний для комплексного лечения.

Данные, полученные при манометрическом исследовании были подтверждены во время интраоперационного изучения анатомии пищеводно-желудочного комплекса и окружающих органов, а также гистологического изучения связочного аппарата.

Вследствие избыточного скольжения НПС в пищеводном отверстии диафрагмы развивается асептическое воспаление стенки пищевода, желудка, диафрагмы и их связочного аппарата в виде перивисцерита. Часто сопутствующий грыжам эзофагит (эрозивный или эрозивно-язвенный) увеличивает выраженность периэзофагита за счет воспаления стенки пищевода также и со стороны слизистой оболочки. На этапе мобилизации наблюдается отечность тканей стенки пищевода и желудка, а также рыхлость и отечность связочного аппарата. При эрозивно-язвенных эзофагитах мобилизация сопровождается пропотеванием серозного отделяемого.

В 3 случаях выраженный малый сальник был фиксирован по периметру к переднему краю пищеводного отверстия диафрагмы умеренно плотными спайками. Дно желудка было фиксировано к передней поверхности пищеводного отверстия диафрагмы рыхлыми плоскостными спайками у 12 больных. В 25 случаях наблюдалось изменение хода первой поперечной артерии желудка. Определялись только ее средняя и дистальные части, направленные косо вверх к кардии, за счет того, что артерия сместилась за трансформированной частью проксимального отдела желудка вверх, при этом малый сальник наплыл на последнюю, скрывая ее основание. У 10 больных было выявлено смещение левой треугольной связки с краем левой доли печени в расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. При этом печеночная ткань, прилежащей области, оказалась трансформированной: истонченной, а левая треугольная связка - дряблой, волнистой, растяжимой с преобладанием рубцово-склеротической ткани. Тупфером она свободно смещалась вместе с кардией вверх - в заднее средостение.

В 29 случаях селезенка располагалась у основания левой ножки диафрагмы, куда она сместилась вверх вслед за кардией. Из них в 5 случаях селезенка была фиксирована в своем ложе спаечным процессом (за счет перенесенных в анамнезе операций или травм) - при этом определялся ложный острый угол Гиса, за счет давления переднего края пищеводного отверстия диафрагмы и левой ножки диафрагмы на смещающуюся вверх проксимальную часть желудка. Из этих 5 случаев в 3-х определялась растянутая склеротически измененная желудочно-селезеночная связка.

ГПОД называются скользящими потому, что смещается вверх также и внебрюшинно расположенная задняя часть кардии и желудка, без грыжевого брюшинного мешка (по аналогии со скользящими брюшными грыжами). Поскольку ГПОД, как правило, возникают у полных больных, то жировая клетчатка задней внебрюшинно расположенной части кардии является своего рода подшипником, обеспечивающим первоначальное преимущественное смещение задней стенки желудка вверх [3]. Изменение топографо-анатомических взаимоотношений пищеводно-желудочного перехода при грыже пищеводного отверстия диафрагмы представлено на фиг.3, где ПБН - передний блуждающий нерв, А - диафрагма, б₀ - ложный угол Гиса, в - истинная кардия, в1 - ложная кардия, г - истинный пищевод, г1 - ложный пищевод, д1-д3 - растянутые пищеводно-диафрагмальные связки, е - передний n. Latarjet', e2 - печеночные веточки переднего n. Latarjet', и - левая желудочная артерия, и1 - первый поперечный сосудисто-нервный пучок по малой кривизне желудка (восходящий ход первой поперечной артерии желудка).

При смещении вверх кардия трансформируется, меняет ход своих волокон, за счет функциональной атрофии ненагруженных волокон и появления новых волокон в новых функционально нагруженных направлениях. НПС растягивается, но тем не менее сохраняет некоторую эластичность, что обеспечивает определенную подвижность задней стенки кардии и желудка в пищеводное отверстие диафрагмы и тем самым предупреждает значительное смещение задней стенки желудка вверх в пищеводное отверстие диафрагмы. При диагностике ГПОД именно передняя стенка кардии тупфером свободно смещается вверх на 1,5-2 см вверх в заднее средостение.

Расширение пищеводного отверстия диафрагмы (один из основных признаков ГПОД) может быть врожденным (за счет общего пищеводно-аортального отверстия), или приобретенным. В последнем случае смещение пищевода и кардии вверх приводит к расширению пищеводного отверстия диафрагмы с растяжением ее сухожильно-фасциальных структур и атрофией мышц ножек диафрагмы и первой петли пищеводного отверстия диафрагмы. Растяжение сухожильно-фасциальных структур сопровождается их склерозированием, при этом они становятся дряблыми и истонченными.

Связочный аппарат истинной кардии (пищеводно-диафрагмальная и кардиально-диафрагмальная связки) трансформируется. Истинная пищеводно-диафрагмальная связка смещается вверх вместе с истинной кардией до уровня пищеводного отверстия диафрагмы и выше и теряет свои арефлюксные свойства.

На ложном абдоминальном отделе пищевода, вследствие постоянного травмирования его стенки и асептического воспаления возникают спайки-связки (вокруг петель капилляров с клеточными элементами). Это ложные пищеводно-диафрагмальные связки-спайки не имеют гладкомышечных элементов, обеспечивающих растяжимость и эластичность.

Во время операционного исследования нами были взяты фрагменты связочного аппарата для углубленного гистохимического исследования, которое показало следующие изменения (фиг.4): деструктивные изменения в виде эластолиза, замещения гладкомышечных элементов соединительной таканью, воспалительную инфильтрацию.

Гистологические изменения связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода в норме и при ГПОД представлены на фиг.4, где А - фрагмент связочного аппарата кардии в норме, окраска по Харту, увеличение х400, видны фрагменты эластических волокон, гладкомышечные элементы. Б - фрагмент связочного аппарата кардии у больного с формирующейся ГПОД, окраска по Харту, увеличение х400, видны деструктивные изменения в виде эластолиза, замещения гладкомышечных элементов соединительной таканью.

Таким образом, при ГПОД наблюдаются изменения не только пищевода, кардии, но и пищеводного отверстия диафрагмы и деструкция связочного аппарата. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы, дряблость и растянутость связочного аппарата кардии с потерей ее эластичности являются признаками необратимости анатомических изменений, требующих как можно более раннего проведения хирургического лечения.

Выработанные манометрические критерии ранней диагностики формирующейся ГПОД использованы в лечебном процессе. Своевременная диагностика ГПОД и деструктивных изменений связочного аппарата пищеводно-желудочного перехода позволила избежать необоснованных курсов терапевтического лечения и своевременно провести хирургические вмешательство, направленное на восстановление структуры и функции пищевода и кардии.

Пример 1. Больной О., 20 лет, поступил в РЦФХГ (сентябрь 2005 г.) с жалобами на умеренную изжогу, отрыжку кислым, эпизодическую тошноту и рвоту, боли за грудиной умеренного характера, возникающие во время еды и купирующиеся приемом соды.

Из анамнеза установлено, что болеет в течение 6 месяцев. Начало болезни связывает с подъемом тяжестей во время работы на стройке.

В РЦФХГ проведено обследование:

Фиброгастродуоденоскопия: Слизистая оболочка пищевода в нижней трети гиперемирована. Кардия на 43 см от резцов, на уровне пищеводного отверстия диафрагмы, плотно не смыкается.

Заключение: Катаральный рефлюкс-эзофагит. Недостаточность кардии. Катаральный гастрит.

Рентгенологическое исследование пассажа бария по ЖКТ: Пищевод свободно проходим. Кардия смыкается, в левом лопаточном положении лежа расположена ниже пищеводного отверстия диафрагмы. Водно-сифонная проба положительная. Через 24 часа контрастировала толстая кишка II типа строения.

Заключение: Гастроэзофагеальный рефлюкс. II тип строения толстой кишки.

Суточная рН-метрия в нижней трети пищевода: Среднее значение рН - 6,5, % общего времени с рН<4 - 4, число продолжительных рефлюксов более 5 минут - 1, наибольшая продолжительность рефлюкса - 5 минут 50 секунд, индекс De Meester - 15,6.

Манометрическое исследование пищевода и пищеводно-желудочного перехода: Нижний край НПС на 39 см от крыльев носа. Базальное давление 12 мм рт. ст., протяженность брюшной части кардии 7 мм. Продолжительность перистальтических волн увеличена до 6-8 с, амплитуда 85 мм рт. ст. На глоток воды следует 2 волны, первая сопровождается низкой релаксацией до 45-70%, вторая - релаксацией до 90%. В зоне диафрагмы увеличение амплитуды респираторных волн до 100 мм рт. ст.

После проведения провокационного теста зафиксировано перемещение нижнего края НПС в грудную полость, что является признаком формирующейся скользящей ГПОД,

Заключение: Начальная степень транслокации НПС в грудную полость, нарушение глотательной релаксации, усиление моторики пищевода. Формирующаяся скользящая ГПОД.

Клинический диагноз: Неэрозивная рефлюксная болезнь. Формирующаяся скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. И тип строения толстой кишки.

Учитывая наличие формирующейся скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагм, неэрозивную форму ГЭРБ, больному было рекомендовано оперативное лечение.

Интраоперационно: В брюшной полости спаечный процесс отсутствует. Желудок средних размеров, свободно перемещается в брюшную полость из заднего средостения. Пищеводное отверстие диафрагмы расширено, пропускает 2 пальца хирурга. Имеет место нефиксированная кардиофундальная ГПОД. Выполнено: устранение ГПОД, суперселективная проксимальная ваготомия.

При контрольном обследовании через 3 месяца жалоб не предъявлял. В настоящее время продолжает наблюдаться в РЦФХГ.

Пример 2. Больная М., 46 лет, поступила в РЦФХГ (ноябрь 2005 г.) с жалобами на выраженную изжогу, отрыжку воздухом, кислым после еды, при наклонах туловища, физической нагрузке, дисфагию, изредка - боли при прохождении пищи по пищеводу, выраженную тошноту, тупые, давящие боли в эпигастрии после еды, икоту.

Считает себя больной в течение 2 лет. Боли в эпигастрии появились с лета 2003 г., по поводу которых лечилась омезом, фамотидином. Однако с декабря 2003 г. болевой синдром усилился и перестал купироваться вышеуказанными препаратами. В анамнезе - 2 родов. Перенесенные операции: 1970 г. - аппендэктомия, 1991 г. - холецистэктомия. Госпитализирована в РЦФХГ для дообследования и лечения.

Фиброгастродуоденоскопия: Слизистая пищевода гиперемирована в нижней трети. Там же имеются округлые эрозии 0,2-0,3 см в диаметре. Кардия на 36 см, смыкается неплотно. Z - линия смазана. На 36 см на уровне кардии по задней стенке - формирующаяся рубцовая стриктура.

Заключение: Формирующаяся стриктура нижней трети пищевода. ГПОД. Эрозивный рефлюкс-эзофагит. Выраженный дуоденогастральный рефлюкс. Катаральный гастродуоденит.

Гистологическое исследование биоптата из формирующейся стриктуры нижней трети пищевода: В препарате созревающая грануляционная ткань и фрагменты слизистой оболочки пищевода из краев язвы с регенераторными изменениями эпителия (базальной гиперреактивностью).

Заключение: Хроническая рубцующаяся язва пищевода.

Рентгенологическое исследование пассажа бария по ЖКТ: Пищевод свободно проходим. Кардия смыкается неплотно, в левом лопаточном положении контрастируется ниже пищеводного отверстия диафрагмы. Отмечается гастроэзофагеальный рефлюкс в положении лежа и при водно-сифонной пробе.

Заключение: Недостаточность кардии. Гастрит. Гастроптоз 1 ст.

Суточная рН-метрия: Среднее значение рН - 5,5, % общего времени с рН<4 - 21, число продолжительных рефлюксов более 5 минут - 10, наибольшая продолжительность рефлюкса - 23 минуты 10 секунд, индекс De Meester - 73,97.

УЗИ органов брюшной полости: УЗ-признаки состояния после холецистэктомии.

Манометрическое исследование пищевода и пищеводно-желудочного перехода:

Максимальное давление в грудном отделе кардии на вдохе 3-6 мм рт. ст., на выдохе 2 мм рт ст. Протяженность грудной части кардии (зоны повышения) 15 мм, общая - 22 мм. Глотательная релаксация снижена до 40%. Количество перистальтических волн снижено до 80%, продолжительность сокращений увеличена до 8-10 с, 30% из них - со сниженной амплитудой. Обнаружены единичные спастические сокращения.

При протяжке зонда через зону пищеводно-желудочного перехода манометрических признаков ГПОД не выявлено. Вид кривой давления при протяжке зонда через НПС до проведения теста показан на фиг.2, где 1 - начало НПС; 2 - зона повышенного давления; 3 - базовая линия пищевода.

После проведения расширенного манометрического исследования с применением провокационного теста были выявлены признаки формирующейся ГПОД. Вид кривой давления при протяжке зонда через НПС после проведения провокационного теста с внутрипищеводным введением 15 мл 0.1 N раствора соляной кислоты показан на фиг.2, выявлены начальные этапы формирования грыж пищеводного отверстия диафрагмы - отмечается двойная реверсия дыхательных волн, две области возрастания дыхательных волн, плато давления, увеличение протяжности зоны повышенного давления, отсутствие интрабдоминальной части НПС, укорочение длины пищевода, что дало возможность сделать заключение о наличии формирующейся ГПОД.

Заключение: Нарушение глотательной релаксации гипотоничной кардии, нарушение замыкательной функции. Дискинетические нарушение пропульсии в гипотоничном пищеводе. Формирующаяся ГПОД.

Клинический диагноз: Нефиксированная аксиальная кардиофундальная ГПОД. ГЭРБ. Эзофагит ст. D по Лос-анджелесской классификации. Формирующаяся стриктура нижней трети пищевода. Дуоденогастральный рефлюкс. Перенесенная холецистэктомия (1991 г.).

Больной была проведена консервативная терапия (омепразол 20 мг × 2 раза в день и домперидон 10 мг × 3 раза в день) в течение 2 месяцев по поводу язвенного эзофагита. После стихания воспалительных изменений в пищеводе. После проведенной предоперационной подготовки, больной было выполнено устранение ГПОД, создание арефлюксной кардии по В.И.Оноприеву.

Интраоперационно: Желудок средних размеров. Пищеводное отверстие диафрагмы расширено до 2 см, пищевод подтянут к средостению. При выведении пищевода определяются удлиненные пищеводно-диафрагмальные связки. ДПК затянута к ложу желчного пузыря, в подпеченочном пространстве выраженный спаечный процесс.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Больная выписана на 9-е сутки в удовлетворительном состоянии.

При контрольном обследовании через 2 месяца жалоб не предъявляла.

Фиброгастродуоденоскопия: Пищевод свободно проходим, слизистая розовая. Розетка кардии смыкается плотно, свободно проходима. Заключение: Состояние после создания арефлюксной кардии. Поверхностный гастрит. Бульбит.

Рентгенологическое исследование пассажа бария по ЖКТ: Пищевод проходим. Кардия арефлюксная, смыкается плотно. В левом лопаточном положении лежа контрастируется на 3-4 см ниже пищеводного отверстия диафрагмы. Признаков гастроэзофагеального рефлюкса не выявлено. Водно-сифонная проба отрицательная.

Заключение: Состояние после устранения ГПОД. Нормальная проходимость арефлюксной кардии. Гастрит.

Суточная рН-метрия: Среднее значение рН - 6,3, % общего времени с рН<4 - 0, число продолжительных рефлюксов более 5 минут - 0, наибольшая продолжительность рефлюкса - 0, индекс De Meester - 0,37.

Больная продолжает находиться под диспансерным наблюдением.

Заключение

Представленные результаты показывают диагностическую информативность предлагаемого способа при ранней диагностики ГПОД, не диагностирующиеся в полном объеме другими методами исследования. Заключение об изменении положения кардии по отношению к диафрагме учитывали при окончательной постановке диагноза ГПОД, проведении лечения, определении показаний к операции, что позволило своевременно улучшить результаты лечения. Способ экономически целесообразен, не требует больших материальных затрат, так как его осуществление сопровождается использованием доступных средств и широко используемого оборудования. Рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.

Список литературы

1. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. - М.: Медицина. - 1978. - 223 с.

2. Ермолов А.С., Пинчук Т.П., Абакумов М.М., Галанкина И.Е., Погодина А.Н., Квардакова О.В., Кудряшова Н.Е. Инструментальная диагностика рефлюкс-эзофагита // Хирургия. - 2003. - № 10. - С.25-32.

3. Сакс Ф.Ф., Байтингер В.Ф., Медведев М.А., Рыжов A.M. Функциональная морфология пищевода. - М.: Медицина. - 1987. - 174 с.

4. Сиваш B.C., Левченко С.В. Рентгенологическая диагностика рефлюкс-эзофагита // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2004. - № 1. - С.178.

5. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода (руководство для врачей). - М.: Медицина. - 2000 г. - 352 с.

6. Stendal С.Practical Guide to Gastrointestinal Function Testing. - Blackwell Science Ltd Maiden, USA, 1997. - P.84-86.