способ диагностики состояния больных с психическими отклонениями

Формула изобретения

Способ диагностики состояния больных с психическими отклонениями, включающий анализ психофизиологического статуса пациента, отличающийся тем, что при обследовании одномоментно определяют величину венозного давления (ВД) с помощью катетера, введенного в подключичную вену, и давления ликвора (ЛД) с помощью транслюмбальной пункции, находят разность величин ВД и ЛД и при получении отрицательной разности диагностируют наличие у больного психических нарушений, при равенстве полученных величин - пограничное состояние, а при положительном значении разности - временный характер психических отклонений, которые устраняются при лечении основного заболевания.

Описание изобретения к патенту

Предлагаемое изобретение относится к медицине и может быть использовано для исследования психического статуса пациента.

Известен способ диагностики нарушения мозговой гемодинамики (см., например, патент РФ № 2038038 с приоритетом от 08.07.1991 г., МПК: A61B 5/02), основанный на регистрации реоэнцефалограммы (РЭГ), последующего анализа ее первой производной и анакротической фазы волны и использования полученных данных для вычисления показателя скорости мозгового кровенаполнения, величину которого сравнивают с соответствующим нормативом.

Однако такой способ диагностики не обеспечивает выявления нарушений психического состояния пациента.

Наиболее близким аналогом-прототипом является способ диагностики психического состояния пациента (см., например, http://www.depressia.com), включающий собеседование для получения клинической оценки состояния пациента и его параклиническое обследование путем проведения магнитно-резонансной томографии (МТР) мозга, снятия электроэнцефалограммы (ЭЭГ), транкраниального дуплексного сканирования сосудов головного мозга, проверки гормонального статуса, а также нейропсихологического исследования.

Известный способ обеспечивает возможность выявления в состоянии пациента продуктивной и негативной симптоматики, выраженности нейрокогнитивного дефицита, а также особенностей строения и функционирования нервной системы, наличия сопутствующих заболеваний и возможной патологии в нервной и эндокринной системах, однако его применение ориентировано на условие отсутствия дефицита времени для диагностирования.

Задача изобретения состоит в разработке способа, обеспечивающего возможность оперативного диагностирования и прогнозирования психического состояния пациента.

Сущность изобретения состоит в том, что в способе диагностики состояния больных с психическими отклонениями, включающем анализ психофизиологического статуса пациента, при обследовании одномоментно определяют величину венозного давления (ВД) с помощью катетера, введенного в подключичную вену, и величину давления ликвора (ЛД) с помощью транслюмбальной пункции, находят разность величин ВД и ЛД и при получении отрицательной разности диагностируют наличие у больного психических нарушений, при равенстве полученных величин - пограничное состояние, а при положительном значении разности - временный характер психических отклонений, которые устраняются при лечении основного заболевания.

Техническим результатом использования предложенного способа диагностики является обеспечение возможности оперативного и доказательного суждения о выраженности и тяжести психических нарушений у пациента.

Известно (см., например, Москаленко Ю.Е. Функциональная устойчивость системы мозгового кровообращения. - Физиологический журнал, 1978, т.64, № 5, сс.589-597), что влияние факторов, определяющих уровень и колебания внутричерепного давления (ВЧД), сводится к тому, насколько эти факторы изменяют соотношение между объемами компонентов, заполняющих краниальную полость, причем изменения их суммарного объема обуславливают сдвиги ликворного давления (ЛД), величина которого зависит от гидростатического, артериального (АД), венозного (ВД) и секретирующего давлений, а также от состояния напряжения мозговых оболочек и нейрогенного влияния.

Предложенный способ диагностики основан на результатах исследований мозгового кровотока (МК), обеспечивающего адекватную деятельность головного мозга (ГМ).

Согласно полученным данным, МК не меняется до тех пор, пока ЛД не превысит ВД, после чего МК снижается пропорционально повышению АД и, соответственно, нарушается деятельность ГМ.

По концепции авторов венозный кровоток (ВК) ткани мозга является биофизической гемодинамической составляющей взаимозависимых: метаболического обеспечения активированных нейронов и психической деятельности, обеспечиваемой функциональными объединениями нейронных цепей.

Здесь нужно отметить, что поскольку тела нейронов, занимая около 5% объема коры ГМ, потребляют примерно 25% всего поступающего в кору ГМ кислорода и в 6-7 раз интенсивнее окружающих тканей (см., например, Лабори А. Регуляция обменных процессов. - М.: Медицина, 1980, с.382), то эта потребность должна быть обеспечена адекватным объемным мозговым кровотоком уже в первую фазу функциональной гиперемии.

Активирование нейрона, переход к активному состоянию объединенных в функциональную цепь элементов, требуя метаболического обеспечения, вызывает увеличение объема притекающей по приводящему сосуду крови, что происходит только за счет изменения внутреннего просвета кортикальной артерии, покрытой соединительной тканью и глиальными элементами и не имеющей возможности изменения внешнего диаметра, так как это приводило бы к сдавливанию окружающих элементов ткани ГМ.

Следует иметь в виду, что даже при небольшом (0,2-0,5 мм рт.ст.) превышении наружного давления над внутренним в венах происходит резкое изменение просвета (см., например, Москаленко Ю.Е. Функциональная устойчивость системы мозгового кровообращения. - Физиологический журнал, 1978, т.64, № 5, сс.589-597).

Таким образом, при повышении ВЧД сечение внутримозговых вен трансформируется из круга (наибольшая пропускная способность вены) в овал, при продолжающемся приросте ВЧД и превышении ВД, вена приобретает щелевидную форму, затем вена спадается, внутренний просвет закрывается, а в микроциркуляторном русле прекращается венозный отток и угнетается метаболизм.

Амплитуда изменения просвета кортикальных артерий увеличивается по мере уменьшения их калибра. Объемный кровоток в сосудах меньшего калибра также увеличивается за счет снижения вязкости крови (эффект Фареуса-Линдквиста), а микроциркуляция увеличивается за счет перехода плазматических капилляров в состояние, позволяющее увеличить количество активных капилляров (см., например, Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. Л., 1979, с.222).

Общим для исследователей МК является вывод о существовании нейрогенного, гуморального, метаболического и миогенного регуляторных контуров МК с приоритетом контура, наиболее адекватного конкретной ситуации, причем для инициированной и длящейся психической деятельности определяющим показателем служит гемодинамический градиент - биофизический эквивалент метаболического обеспечения активированной нейронной цепи.

Центральное место в схеме, объединяющей эффекторную составляющую психической деятельности (функциональное объединение активированных нейронов) и гемодинамический градиент (ВД-ЛД), занимают посткапиллярные венулы и вены ГМ.

Вены ГМ имеют тонкую стенку, состоящую из одного-двух слоев эндотелия и слоя соединительной ткани без эластических и мышечных сплетений. В норме вены ГМ могут функционировать в двух состояниях:

- в состоянии покоя нейронов с минимальным обменным уровнем: минимальное кровенаполнение; внутрисосудистое давление равно ЛД; сечение овальное, щелевидное;

- при активированных нейронах в обслуживаемом обменном поле: максимальное кровенаполнение; внутрисосудистое давление равно ЛД; сечение вены-круг.

Таким образом, при возникновении активности в обменном поле, то есть при возбуждении нейронов, уже в первой фазе функциональной гиперемии в связи с увеличением местного объемного кровотока в отводящем сосуде возрастает внутрисосудистое давление и вена, увеличиваясь в объеме, принимает цилиндрическую форму, достигая максимальной пропускной способности (сечение-круг).

Внутричерепное пространство для быстропротекающих процессов (в данном случае рассматриваются процессы, инициация которых менее или порядка длительности одного кардиоцикла) является замкнутым из-за гидравлического сопротивления перераспределению жидкостных объемов, причем в норме во внутричерепном пространстве имеет место равновесие между объемом мозга, количеством ливора и крови (см., например, Лерман В.П. Нарушения мозгового кровообращения при внутричерепных опухолях. - Минск, 1976, - с.120).

Избыточное микроградиентное давление увеличившихся в объеме внутримозговых вен, посредством ликвора распространяясь по всему пути активировавшейся нейронной цепи, в «несжимаемом - несмещаемом» пространстве может быть утилизировано лишь одной структурой - внутримозговыми венами, не участвующими в метаболическом обеспечении активированной нейронной цепи.

На время действия избыточного ЛД увеличивается трансмуральное давление извне на стенки «неучаствующих» вен, повышая внутрисосудистое давление, с компенсаторным оттоком по градиенту давления и изменением формы сечения (овальная-щелевая форма), с уменьшением объемной пропускной возможности.

Тем самым повышается «подпорное» венозное давление в функциональной единице микроциркулярного русла (в обратном направлении): вена - посткапиллярная венула - капилляр - прекапиллярная артериола - артериола и, следовательно, затрудняется включение механизмов метаболического обеспечения инициации нейронов, входящих в иные, неактивированные нейронные объединения.

Таким образом, гемодинамическое биофизическое микроградиентное воздействие актуализированной нейронной цепи в досягаемом радиусе воздействия приводит к затруднению инициации неактивированных нейронных цепей и этим самым повышает порог возбудимости нейронов.

В то же время сосудистая сеть, находящаяся в поддерживаемом длящейся активностью нейронной сети состоянии максимального объемного кровотока, являясь источником избыточного давления, в меньшей степени подвержена внешним прессорным влияниям. В этом имеет место проявление влияния гемодинамического эквивалента реверберации других длящихся состояний, а также нейронных образований, обеспечивающих витальные функции.

Таким образом, на этапах инициированной психической активности, реализуемой актуализированными нейронными цепями, в ткани мозга имеет место биофизический феномен избыточного давления (не пульсирующий, не связанный с кардиоциклом) в виде волновой диссипативной структуры, сферически распространяющейся посредством ликвора, создавая приоритетное энергетическое обеспечение активизированных нейронных цепей, противодействуя иным инициациям, интерферируя с волновыми следствиями активных нейронных структур, имеющих достаточное энергетическое обеспечение.

Активность нейронов отражает их вовлечение в систему, где организация всех процессов является информационным эквивалентом результата, то есть будущего события (см., например, Швырков В.Б. Введение в объективную психологию. Нейрональные основы психики. - М.: Институт психологии РАН, 1995 г.), где психическое выступает как системное качество организации физиологических процессов. Таким образом, активность нейронов в системе поведенческого акта означает, что в поведении имеет место психическая, то есть информационная детерминация физиологических процессов через системные. В течение времени осуществления поведенческого акта, имеющего иерархическую, градиентную структуру (например, удовлетворение потребности как наиболее значимой из диспозиций, поддерживающей целенаправленную активность до удовлетворения потребности), психическая активность выступает как детерминанта инициации и длящейся активности нейронных цепей, в свою очередь являющихся детерминантой метаболических процессов, детерминирующих вышеописанный объемный гемодинамический биофизический феномен, являющийся антагонистом иных инициаций на время (мера актуальности мотива) существования поведенческого акта.

Таким образом, «кооперативная» (синергизм-антагонизм) регуляция в описанной функциональной системе происходит в последовательно детерминированных градиентных подсистемах (психика - нейронные объединения - обменное поле, метаболизм - увеличенный объемный МК - избыточное давление - психика), где дезактуализация мотива прекращает активность эффекторных механизмов.

Мотив, являясь устойчивым свойством субъекта «побудительной силой, причиной поведения» (см., например, Леонтьев А.Н. Проблемы развития психики. - М., изд. 3, 1972), представляет собой множество диспозиций, наиболее важной из которых является потребность и которую можно рассматривать как состояние нужды, неудовлетворенности организма (личности), дефицита того, что требуется для поддержания состояния гомеостатического равновесия организма (личности).

Особенностью «живого» является избирательность реагирования на то, что составляет предмет актуальной потребности на устранение дисбаланса, то есть устранение градиента: настоящее состояние - целевое состояние. Результат, ради которого предпринимается деятельность, определяется как «цель», психический образ будущего результата, формируемый субъектом и являющийся ведущим звеном осознанного процесса регулирования.

Формулируя отношения «среда-индивидуум» на конкретном временном отрезке как состояние, при котором «целевое» (будущее) состояние предпочтительнее «настоящего», можно констатировать, что разница между «настоящим» и «будущим» состояниями, в чем бы она не выражалась (концентрация Na⁺ в плазме крови или этапы карьерного пути), задает параметры целевого состояния и вектор его достижения. Именно эта разница в параметрах «целевого» и «настоящего» состояний субъекта, которая обозначена как «мотивационный градиент», инициирует и актуализирует целенаправленные формы поведения, конечной целью которых является достижение «параметрического выравнивания» путем устранения «мотивационного градиента».

Таким образом, «мотивационный градиент» стимулирует организм (личность) на поиск требуемого для устранения дисбаланса и восстановления гомеостатического равновесия, а поскольку дисбаланс, неудовлетворенность и другие формы дефицита, то есть градиентных состояний, у человека могут возникать по всему спектру потребностей (физических, духовных, социальных и т.д.), возможно использование «мотивационного градиента» в применении как в физиологии, так и в психологии человека.

Рассматривая гомеостаз как постоянство параметров внутренней среды при изменяющихся параметрах внешней среды, организм можно представить в виде саморегулирующейся системы, стремящейся к поддержанию состояния текущего равновесия, минимизации и устранению «мотивационных градиентов» и физиологического и психологического характера.

Целенаправленные поведенческие акты любой степени сложности и длительности, направленные на удовлетворение актуализированной потребности, то есть на устранение «мотивационного градиента», имея иерархическую градиентную структуру, являются детерминантой инициации и длящейся активности нейронных цепей, эквивалентом деятельности которых является вышеописанный гемодинамический биофизический градиент мозгового венозного русла.

Таким образом, «мотивационному градиенту», имеющему модельные характеристики в виде градиентов параметров «соотносимых-соотносящих оперативных образов» соответствует имеющий морфофизиологические характеристики биофизический феномен в виде гемодинамического градиента (ВД-ЛД) актуализированных нейронных цепей.

Инициация и длительность существования «мотивационного градиента» и эквивалентного ему гемодинамического градиента (ВД-ЛД) детерминируются актуализацией мотива и достижением «целевого состояния» в результате целенаправленного поведения или купируется с помощью фармакологических (лекарственных) средств.

Реализацию предлагаемого способа диагностики психического состояния осуществляют следующим образом.

Вначале для получения клинической оценки состояния и анализа психофизического статуса пациент проходит осмотр специалистами по профилю его заболевания и собеседование с психиатром, после чего его обследование продолжают путем проведения одномоментного определения величины его венозного давления (ВД) с помощью катетера, введенного в подключичную вену, и электроманометра (см., например, http://cardioportal.ru/amosovakardio 11/17.html), и давления ликвора (ЛД) путем проведения транслюмбальной пункции и соответствующего измерения с помощью манометра (см., например, http://psbook.ru/content190490/).

Очевидно, что необходимость проведения этих процедур должна быть соответствующим образом обоснована.

По разности измеренных величин ВД и ЛД головного мозга находят значение соответствующего биофизическому эквиваленту метаболического обеспечения активности нейронов мозга гемодинамического градиента.

При этом на основании полученных авторами результатов исследований в случае превышения величиной ЛД величины ВД (полученная разность - отрицательная величина) делают вывод о наличии у больного психических нарушений, при равенстве этих величин предполагают пограничное состояние, а при положительном значении получаемой разности видимые психические отклонения у больного, как правило, носят временный характер и устраняются при лечении основного заболевания.

Заявляемый способ диагностики апробирован на базе Главного клинического госпиталя МВД на 18 больных (11 мужчин и 7 женщин) в возрасте от 19 до 57 лет.

Во всех случаях исследования пациентов поставленные в соответствии с предлагаемым способом диагнозы подтвердились при последующем наблюдении за больными и их лечении.

Изобретение подтверждается примерами.

Пример 1.

Больной Г., 35 лет.

При обращении: жалобы на общую слабость, бессонницу, колебания артериального давления, нестабильность аппетита - от полного отсутствия к резкому повышению, утреннее повышение температуры до 37,5-38,3°С, в течение нескольких месяцев присутствовали выраженные стрессовые нагрузки.

Со слов сопровождавшей больного жены обращение за психиатрической помощью вызвано периодическими, примерно раз в три-пять дней, беспричинными приступами возбуждения, после которых резко наступает упадок сил.

В анамнезе: перенесенный за 3 месяца до обращения в течение примерно двух недель грипп с высокой, до 40,2°С температурой.

При обследовании: Больной адекватен. Причины некоторых происходящих приступов объясняет недостаточным вниманием близких к его просьбам, некоторые приступы не помнит.

Результаты предварительных лабораторных анализов крови и мочи, а также R-грамма в норме.

С согласия больного и его супруги проведены измерения венозного давления (ВД) и давления ликвора (ЛД) головного мозга. При этом получено: ВД=9,2 мм рт.ст., ЛД=12, 6 мм рт.ст. Соответственно получаем разность величин (ВД-ЛД), равную (-3,4) мм рт.ст.

Больной госпитализирован с предварительным диагнозом симптоматический психоз.

Пример 2.

Больной А., 28 лет.

При обращении: жалобы на головные боли, тошноту и рвоту после еды, периодические судорожные подергивания мышц лица.

Со слов больного, работает шофером грузовой машины, за две недели до обращения по просьбе «голосовавшего» на трассе водителя поделился с ним бензином и при наладке шланга непроизвольно глотнул некоторое количество бензина.

При обследовании: Больной адекватен. Проблем со здоровьем практически не имел. Причину ухудшения состояния видит только в вышеуказанном происшествии.

По результатам общего анализа крови больного лейкоциты 13,2×10⁹/л, остальные показатели близки к норме.

С согласия больного проведены измерения венозного давления (ВД) и давления ликвора (ЛД) головного мозга. При этом получено: ВД=11,0 мм рт.ст., ЛД=10,3 мм рт.ст. Соответственно, разность величин (ВД-ЛД) равна 0,7 мм рт.ст.

Предварительный диагноз: Состояние психики - близко к пограничному. Оснований для госпитализации в данный момент времени не найдено.

Рекомендовано амбулаторное лечение, а также повторное, но не ранее, чем через три месяца, проведение диагностических процедур.

Пример 3.

Больная И., 42 года.

При обращении: жалобы на физическую утомляемость, раздражительность, бессонницу, частые состояния тревоги, боязнь одиночества.

В анамнезе: перенесенный за полгода до обращения ревматизм.

При обследовании: Больная адекватна. Причины физических недомоганий объясняет недолеченностью предшествующего заболевания, состояние психики объясняет житейскими трудностями.

Результаты лабораторных анализов крови и мочи в норме.

С согласия больной проведены измерения венозного давления (ВД) и давления ликвора (ЛД) головного мозга. При этом получено: ВД=14,5 мм рт.ст., ЛД=7, 6 мм рт.ст.

Разность величин (ВД-ЛД) равна 6,9 мм рт.ст. Диагноз: астеноневротическое состояние средней выраженности.