способ лечения пролиферативной диабетической ретинопатии

Формула изобретения

Способ лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, предусматривающий использование фотосенсибилизирующих средств и лазерную коагуляцию сетчатки, отличающийся тем, что лазерную коагуляцию проводят при мощности излучения 70-100 мВт.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лазерного лечения больных с пролиферативной диабетической ретинопатией.

Известен способ лечения диабетической ретинопатии, где производят двухэтапную лазерную коагуляцию сетчатки с барражем макулярной области сетчатки на первом этапе и коагуляцией периферии сетчатки на втором этапе (авторское свидетельство SU 1500288 А1). При аргоновой лазерной коагуляции сетчатой оболочки практически вся энергия поглощается клетками пигментного эпителия хориоидеи, которые содержат пигмент - меланин. Разрушение пигментного эпителия ведет к образованию новых каналов между хориоидеей и сетчатой оболочкой (хориоретинальные шунты), что улучшает обмен веществ в сетчатой оболочке. Полноценные хориоретинальные шунты после лазерной коагуляции сетчатки формируются в течение 2-4 недель, когда наступает пигментация лазерного коагулята. Скорость пигментации лазерных коагулятов зависит от количества меланина в клетках пигментного эпителия хориоидеи. В случаях недостаточности меланина эффективность лазерной коагуляции снижается и во время сеанса приходится увеличивать мощность лазерного воздействия. Повышение мощности вызывает болезненные ощущения у пациента и повышает риск появления осложнений.

Цель изобретения - повышение эффективности, улучшение переносимости и уменьшение побочных эффектов лазерной коагуляции сетчатой оболочки у больных с диабетической ретинопатией.

Технический результат - снижение мощности используемого аргонового лазерного излучения до 70-100 мВт, который достигается тем, что перед проведением лазерной коагуляции сетчатой оболочки за 2 часа до сеанса больному назначается один из препаратов фурокумаринового ряда. Все фурокумарины обладают фотосенсибилизирующим действием, (повышают чувствительность внутриглазных структур к воздействию лазерного излучения) и стимулируют образование меланина. Механизм действия этих препаратов следующий. Фурокумарины образуют ковалентные связи с ДНК, которые ведут к формированию моно- и бифункциональных соединений, повышающих содержание пигмента меланина в клетках.

Способ осуществляется следующим образом. За 2 часа до сеанса лазерной коагуляции больной принимает один из препаратов фурокумаринового ряда в общепринятой дозировке. Пациента сажают за щелевую лампу, проводят местное обезболивание 1%-ным раствором дикаина, ставят на глаз трехзеркальную линзу Гольдмана. На первом этапе папретинальной коагуляции проводят барраж макулярной области. Коагуляты в количестве 10-20 наносят в виде подковы, открытой к диску зрительного нерва на расстоянии 1 диаметр коагулята один от другого. Используемые режимы в среднем: 70-100 мВт, экспозиция 0,1 с, диаметр светового пятна 50-100 мкм. Затем коагуляция проводится поэтапно. В зоне экватора коагуляты наносятся на расстоянии 1-1,5 диаметра коагулята (500-750 мкм) один от другого, при приближении к центру расстояние между коагулятами увеличивается до 2 диаметров коагулята (1000 мкм). Таким образом за 3-4 сеанса коагулируется вся поверхность сетчатки. За время между сеансами (4-5 дней) появляется выраженная пигментация коагулятов.

Доза фотосенсибилизатора подбиралась индивидуально согласно рекомендаций для каждого препарата и зависела от веса больного.

Предлагаемый способ лечения диабетической ретинопатии имеет следующие преимущества:

1. Повышение фоточувствительности внутриглазных структур позволяет проводить лазерную коагуляцию при меньшей мощности излучения порядка 70-100 мВт, это примерно в 2 раза меньше, чем при традиционном подходе. Снижение мощности воздействия позволяет проводить лазерную коагуляцию безболезненно и что, главное, уменьшает тепловое воздействие на сетчатку и хориоидею. Все это дает возможность снизить риск развития таких осложнений, как ирит, иридоциклит, отслойка хориоидеи, офтальмогипертензия, внутренняя офтальмоплегия, субхориоидальные кровоизлияния.

2. Выраженная пигментация лазерных коагулятов проявляется через 4-5 дней, что свидетельствует о формировании хориоретинальной спайки. Этим создаются оптимальные условия для сохранения диффузионной и эвакуационной функций хориоидеи. Таким образом, с применением фотосенсибилизатора перед коагуляцией сетчатой оболочки сроки формирования полноценной хориоретинальной спайки сокращаются в 2-3 раза по сравнению с традиционным подходом, что позволяет уменьшить интервалы между сеансами коагуляции. Это позволяет сократить сроки лечения и ускорить медицинскую и социальную реабилитацию больных.

3. Все предлагаемые препараты (метоксален, бероксан, аммифурин, псорален, псоберан) официальные и разрешены к применению в Российской Федерации.

Способ поясняется следующим клиническим примером. Больная С - ва Т.Н., 37 лет, страдает тяжелой формой сахарного диабета 1 типа (инсулинзависимый) в течение 15 лет. Офтальмологический диагноз - пролиферативная диабетическая ретинопатия с неоваскуляризацией диска зрительного нерва левого глаза. Глазное дно: на диске зрительного нерва выраженная папиловитреальная неваскуляризация, кистевидный отек макулярной области сетчатки, по ходу сосудистых аркад множественные петсхиальные геморрагии и инраретинальная неоваскуляризация. Острота зрения 0,3. Проведено 3 сеанса лазеркоагуляции с интервалом в 5 дней. Перед каждым сеансом лазеркоагуляции за 2 часа назначался препарат Оксорален ультра (Метоксален) 2 таб. (20 мг). На первом этапе панретинальной коагуляции сетчатки проведен барраж макулярной области, затем коагуляты наносились по спирали, начиная с периферии. В зоне экватора - на расстоянии 1 диаметр коагулята, затем расстояние увеличивалось до 2 диаметров. Полноценные коагуляты формировались уже к 5 дню. Побочных реакций от приема оксорален ультра не отмечалось. Количество новообразованных сосудов на диске зрительного нерва значительно уменьшилось, отек макулярной области исчез уже к 4 недели наблюдения, острота зрения поднялась до 0,6.